НИИ СКОРОЙ ПОМОЩИ ИМ Н В СКЛИФОСОВСКОГО ________________________________

НИИ СКОРОЙ ПОМОЩИ ИМ. Н. В. СКЛИФОСОВСКОГО ________________________________ УШИБЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Завьялов А. А.

Определение Ушиб головного мозга – это его повреждение, возникающее в момент травмы и сопровождающееся анатомическим разрушением его вещества с кровоизлияниями, участками ишемии, некроза и регионарным отеком.

Статистика • В 2007 году в России пострадавшие с ушибом головного мозга составляли 12, 5 тыс. (15, 8% от количества всех пациентов ЧМТ, госпитализированных в нейрохирургические отделения). • В НИИ СП больные с ушибом головного мозга различной степени тяжести составляют 24 -30% от общего числа больных ЧМТ • В г. Москве в год хирургическое лечение проводят 350 больным с ушибами головного мозга, хирургическая активность при этом виде ЧМТ 10 -15% Распределение больных в зависимости от степени тяжести ушиба головного мозга (данные НИИ СП)

Патогенез течения ушибов мозга Повреждения мозга при ЧМТ делятся на первичные и вторичные. Первичные повреждения - результат непосредственного воздействия механической энергии. Вторичные повреждения - результат патологических реакций организма инициированных травмой.

Причины первичных повреждений Воздействие механической энергии ранящего предмета. Инерционное повреждение мозга о внутреннюю поверхность костей черепа при травмах торможения и ускорения. Травма в результате ротационного движения мозга.

Факторы вторичных повреждений мозга Внутричерепные Внечерепные

Внутричерепные вторичные повреждающие факторы Внутричерепная гипертензия Дислокация мозга Церебральный вазоспазм Судороги Апоптоз нейронов

Внечерепные вторичные повреждающие факторы Артериальная гипотония (< 90 мм. Hg) Гипоксемия (Pa. O 2< 60 мм. Hg) Гиперкапния (Pa. CO 2 > 45 мм. Hg) Гипертермия Гипонатриемия Анемия ДВС –синдром Гипо- и гипергликемия и т. д.

Классификация По тяжести: Ушиб легкой степени Ушиб средней степени Ушиб тяжелой степени Классификация ушибов мозга по В. В. Лебедеву (2002 г. ) мелкоочаговые (объем плотной части до 30 см 3) ограниченные (объем плотной части 30 -50 см 3) распространенные (объем плотной части более 50 см 3) Множественные очаги (располагаются с одной стороны или над обоими полушариями большого мозга различной степени распространенности и объема) Ушибы мозжечка (отличаются специфичностью течения – тяжесть клинического состояния больного, склонность к развитию окклюзионной гидроцефалии вследствие сдавления ликворопроводящих путей, в частности водопровода мозга) Ушиб мозгового ствола (обычно обуславливающий крайне тяжелое состояние пострадавшего с грубым нарушением витальных функций) Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Мелкоочаговый ушиб мозга Макропрепарат: локальный корковый или корковоподкорковый ушиб мозга в правой височной доле объемом 30 мл В правой лобной и височной долях определяются отдельные включения повышенной плотности (очаги кровоизлияния и детрита). Мелкоочаговый ушиб правой лобной и височной доли Классификация Ограниченный очаг ушиба Макропрепарат: ограниченный ушиб правой височной доли объемом до 50 мл. Б - в левой лобно-височной области очаг повышенной плотности, объемом 35 мл. Вокруг – зона отека мозга В – исход очага ограниченного ушиба правой лобной доли. Определяется очаг пониженной плотности, сообщающийся с передним рогом правого бокового желудочка, который Распространенный ушиб мозга Макропрепарат: очаги ушиба и геморрагической инфильтрации корковоподкорковых образований мозга в правой гемисфере Распространенный очаг ушиба в правой лобно-теменной области объемом 67 мл. Геморрагический участок имеет неоднородную плотность. Вокруг – зона пониженной плотности. Грубое смещение срединных структур

Множественные ушибы мозга Классификация Макропрепарат: множественные ушибы мозга – правой и левой височных долей, основания обеих лобных долей, ствола мозга, основания мозга Мелкоочаговый ушиб мозга в правой височной доле объемом 15 мл. Мелкоочаговый ушиб левой лобной доли объемом 10 мл. ОВ левой лобно-теменно-височной области определяется субдуральная гематома объемом 50 мл. Смещение срединных структур влево 12 мм. Задний рог левого бок желудочка не определяется. Субарахноидальной Ушиб мозжечка Макропрепарат: ушиб левой доли мозжечка 15 мл. Ушиб правого полушария мозжечка с явлениями отека. IV желудочек сдавлен Ушиб мозгового ствола Макропрепарат Определяется участок повышенной плотности – кровоизлияние в мозговом стволе вследствие его травматического повреждения

Классификация В. Н. Корниенко с соавт. (1987) Ушиб I вида визуализируется как зона пониженной плотности, сравнимая с изображением отека Ушиб II вида отмечается мелкими точечными высокоплотными включениями в зоне пониженной плотности Ушиб III вида — очаг размозжения — участки пониженной плотности сочетаются с неоднородными участками повышенной плотности Ушиб IV вида представляет собой зону высокой плотности, чаще овальной формы, что рассматривается как признак травматической внутримозговой гематомы на месте ушиба.

Классификация ушибов по I. F. Marshall (1992 г. )* Диффузное повреждение I На КТ не визуализируется Диффузное повреждение II Сохранена визуализация базальных цистерн. Смещение 0 -5 мм. Объем плотной части <25 см 3. Могут присутствовать фрагменты костей и инородные тела Диффузное повреждение III Смещение на 0 -5 мм. Компрессия или отсутствие визуализации базальных цистерн Объем плотной части <25 см 3. Диффузное повреждение IV Смещение более чем на 5 мм. Объем плотной части >25 см 3. Удаленный очаг Любой хирургически удаленный травматический очаг Неудаленный очаг Травматический очаг >25 мл (консервативное лечение) * Основывается на данных КТ и позволяет описывать изменения в виде цифровых показателей и унифицировать данные исследований

Классификация Клинико-компьютерно-томографическая классификация всех видов ЧМТ* КЛИНИЧЕСКИ ЛЕГКАЯ ЧМТ: Сотрясение мозга (не имеет КТ-выраженности). Очаговая посттравматическая ишемия (очаг посттравматической гемоангиопатической ишемии) КЛИНИЧЕСКИ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ: Мелкоочаговый корковый или корково-под-корковый ушиб мозга. Объем такого очага - до 30 мл (см 3) Острая посттравматическая гидрома (без сопутствующих гематом или очагов ушиба мозга). № 1 Мелкоочаговый очаг ушиба в правой лобной доле мозга объемом 18 мл. * Клинико-компьютерно-томорграфическая классификация, В. Лебедеву В. В. Крылов.

Классификация КЛИНИЧЕСКИ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ЧМТ: Травматическое субарахноидальное кровоизлияние Ограниченный очаг ушиба мозга объемом от 30 до 50 мл Распространенный очаг ушиба мозга (охватывает кору и подкорковые образования) объемом более 50 мл (см 3) Ушибы мозжечка Множественные ушибы мозга, односторонние или двусторонние, - очаги ушиба различной степени выраженности располагаются в одном или обоих полушариях мозга, в полушариях мозга и мозжечке Ушиб ствола мозга Диффузное аксональное повреждение мозга Травматические внутричерепные гематомы -малые (до 50 мл), средние (от 51 до 100 мл), большие (от 101 до 200 мл), гигантские (от 200 и более мл) Сложные патологические посттравматические внутричерепные очаги, в виде внутричерепных травматических гематом в сочетании с очагами ушиба мозга, острой посттравматической ишемии, гидромами или иными острыми посттравматическими повреждениями Внутрижелудочковые посттравматические кровоизлияния в виде: Простого внутрижелудочкового кровоизлияния Интенсивного внутрижелудочкового кровоизлияния Внутрижелудочковой гематомы Диффузное аксональное повреждение мозга. Диффузное увеличение объема мозга с коллабированием его желудочков и точечным кровоизлиянием в подкорковые ганглии.

Механизм возникновения

Клиника ушиба головного мозга легкой степени Утрата сознания от 10 до 40 минут Ретроградная амнезия до 30 минут Выраженная общемозговая симптоматика Легкая очаговая симптоматика У 40 -50 % больных при КТ головного мозга – очаги посттравматической гемангиопатической ишемии (+18 - +28 ед. Н) – регресс наступает через 2 -3 недели

Клиника ушиба головного мозга средней степени Утрата сознания от 10 минут до 4 часов Ретроградная и антероградная амнезия Выраженная общемозговая симптоматика Очаговая и менингеальная симптоматика Умеренная стволовая симптоматика Геморрагический ликвор (санация в течении 1, 5 – 2 недель) Явления отека дисков зрительных нервов В течении 7 – 12 дней больной дезориентирован в пространстве и времени, у него наблюдаются недооценка тяжести своего состояния, нарушение внимания, памяти

Клиника ушиба головного мозга тяжелой степени Утрата сознания от нескольких часов до нескольких недель Выраженная общемозговая симптоматика Грубая очаговая и менингеальная симптоматика Выраженная стволовая симптоматика Застой дисков зрительных нервов Частое развитие вегетативного состояния и акинетического мутизма

Частота ушибов головного мозга в зависимости от локализации

Ушибы лобных долей Частота - 45 -50% - (т. к. лобные доли по своему объему и массе больше других отделов мозга, находятся далеко от точки вращения головы, которая расположена в области краниовертебрального перехода) Благодаря большому объему и относительной удаленности от стволовых структур дислокационный синдром развивается медленнее, чем при ушибах другой локализации Очаговая симптоматика ( нарушение психики – могут развиваться постепенно или волнообразно; при бифронантальных ушибах психические расстройства могут нарастать внезапно) Для ушибов конвекситальной локализации характерно нарушение функций VI и XII черепных нервов, для базальных ушибов – развитие аносмии, при повреждении мостомозжечковых связей наблюдается атаксия Судорожные припадки (при локализации в премоторной зоне и области предцентральной извилины)

Ушибы височной доли Частота - 45 -50% - (повреждение по механизму противоудара при травме любой локализации. Это обусловлено расположением височной доли в средней черепной ямке с многочисленными костными выступами и выростами ТМО, относительно тонкими и легко деформирующимися костями основания черепа) Синдром боковой дислокации мозга с развитием анизокории, вертикального нистагма, пареза взора вверх гомолатерального гемипареза Сенсорная афазия, контралатеральная гемианопсия, возможность контралатерального гемипареза (при локализации повреждения близко к внутренней капсуле) Эпилептические припадки

Ушибы теменной доли Частота – 4 -6% - (из-за отсутствия базальной поверхности у теменной доли она крайней редко повреждается по механизму противоудара) Наиболее частый механизм – прямая травма при вдавленных переломах Дислокационный стволовой синдром из-за удаленности теменной доли от стволовых структур развивается медленно Контралатеральные нарушения болевой и глубокой чувствительности Афферентные парезы конечностей Астереогноз Снижение критики правополушарных поражениях

Ушибы затылочных долей Частота – 3 -5% - (из-за небольших массы и размеров, наличия мышечного массива затылочных мышц, намета мозжечка, смягчающего удары, и близости к точке вращения головы встречаются крайне редко) Наиболее частый механизм – прямая травма, в том числе часто при вдавленном переломе Общемозговая симптоматика (выраженная головная боль) При травме медиальной поверхности затылочной доли развивается контралатеральная гомонимная гемианопсия При локализации повреждения в конвекситальной области – зрительная агнозия

Эволюция очагов ушиба головного мозга При КТ исследовании: Небольшой очаг ушиба с незначительным кровоизлиянием появляется через несколько часов после травмы Геморрагический очаг выглядит как образование высокой или смешанной плотности Нарастает цитотоксический очаг (макс. 5 сутки) Увеличивается объем очага и дислокация КТ при поступлении: геморрагический ушиб левой лобной доли, отек мозга, латеральная дислокация на 4 мм. КТ через 24 часа: увеличение очага ушиба левой лобной доли, проявление геморрагического очага ушиба базальных отделов левой височной доли, увеличение латеральной дислокации до 9 мм. , аксиальная дислокация, ишемия затылочной, лобной и височной долей

Эволюция очагов ушиба головного мозга Вследствие лизиса сгустка происходит снижение плотности очага ушиба и уменьшение его объема Через две недели очаг переходит в изоденсивную, затем гиподенсивную стадию Возможно нарастание плотной части вследствие кровоизлияние в окружающую очаг область ишемизированного мозга

Эволюция очагов ушиба головного мозга Выделяют два четко выраженных пика риска нарастания ушиба: 1. Первые 4 -8 часов 2. 4 -5 е сутки после травмы КТ при поступлении: мелкоочаговые ушибы правых лобной и височной долей, пневмоцефалия КТ через 8 сут. : крупноочаговые ушибы лобной и височной долей, внутримозжечковая гематома, латеральная и аксиальная дислокация Вследствие локального расстройства кровообращения в области ушиба, нарушения проницаемости сосудистой стенки и вторичных кровоизлияний в зону ишемии

Эволюция очагов ушиба головного мозга При МРТ исследовании: В первые 12 -24 ч. визуализируются слабогипоинтенсивный в режиме Т 1 и слабогиперинтенсивный сигнал в режиме Т 2; Область отека в виде зоны сигнала низкой интесивности в режиме Т 1 и высокой интенсивности в режиме Т 2 МРТ , режим Т 1: зона ушиба в левой лобной доле слабогигипоинтенсивна, плохо визуализируется МРТ, режим Т 2: зона ушиба слабогиперинтенсивна

Эволюция очагов ушиба головного мозга При МРТ исследовании: Переход доксигемоглобина во внутриклеточный метгемоглобин, обладающий магнитными свойствами, начинается с периферической области очага ушиба и визуализируется в виде тонких, постепенно расширяющихся кольцевидных гиперинтенсивных (в режиме Т 1) и гипоинтенсивных (в режиме Т 2) зон МРТ , режим Т 2: зона ушибов гипоинтенсивна, окружена гиперинтесивной зоной отека МРТ, режим Т 2: область ушибов гипоинтенсивна

Диффузное аксональное повреждение мозга Условия возникновения ДАП: Травма торможения – ускорения или углового вращения Плотное прилегание и фиксация ствола мозга к костям основания черепа

Морфологические признаки ДАП Ø Происходит перемещение больших полушарий относительно фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору полушарий с подкорковыми структурами и стволом мозга. Ø Нарастающая на протяжении 6 -12 часов дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов приводит к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде возбуждения, а в последующем - к лизису и дегенерации волокон. Ø Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, возникают петехиальные кровоизлияниям в белом веществе. Ø Результатом диффузного повреждения аксонов является функциональное разобщение коры от подкорковых структур и ствола мозга

Морфологические признаки ДАП ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы из нейрона (в первые часы и сутки после травмы), формируется большое число микроглиальных отростков как реакция астроцитов (в течение нескольких дней и недель) и демиелинизация проводящих путей в белом веществе (в течение нескольких недель и месяцев) Срезы на уровне моста и продолговатого мозга. Определяются множественные петехиальные кровоизлияния в ствол мозга

Морфологические признаки ДАП Микропреапарат, ув. х 400. Срез на уровне варолиевого моста. Окраска-импрегнация серебром. Первичная аксотомия с формированием ретракционных шаров

Патогенез ДАП Первичная аксотомия (характеризуется механическим разрывом аксонов и нейролеммы в момент травмы) Вторичная аксотомия (характеризуется гибелью первоначально неповрежденных органелл и нейролеммы, образованием “ретракционных шаров” и началом Уоллеровской дегенерации) 6 – 12 часов после получения травмы

Типичные места локализации ДАП Характерна локализация вдоль пучков белого вещества и в области кортико-медуллярного перехода, т. е. на стыке веществ с разными механическими свойствами. • Лобно-парасагиттальная область • Височно-перивентрикулярная область • Мозолистое тело

Основные признаки диффузного аксонального поражения: - длительное коматозное состояние пациента - выраженная стволовая симптоматика - при КТ определяется выраженный отек мозга, мелкие интрапаренхиматозные кровоизлияния, часто – внутрижелудочковое кровоизлияние - выраженная внутричерепная гипертензия

Основные признаки диффузного аксонального поражения: Внутрижелудочковое Кровоизлияние при ДАП – 45 – 50 %

МРТ диагностика ДАП • При ДАП 1 го вида (негеморрагическое) повреждение, представленные зоной цитотоксического отека, визуализируются как гипоинтенсивные участки в режиме Т 1 и гиперинтенсивные в режиме Т 2 • При кровоизлиянии в область ишемии участки мозга становятся гиперинтенсивными в режиме Т 1 и гипоинтенсивными в режиме Т 2 Очаги в области мозолистого тела Режим Т 1, фронтальная проекция Режим Т 1, сагиттальная проекция Режим Т 2, аксиальная проекция

КТ головного мозга. ДАП. при поступлении: очаги кровоизлияний в подкорковых ядрах слева, отек головного мозга Через 20 дней после травмы: умеренная атрофия мозга, смешанная гидроцефалия На КТ повреждения выявляются в виде небольших высокоплотных очагов, локализующихся в мозолистом теле и подкорковых ядрах

Оценка прогноза функционального исхода ДАП Шкала Fishing (2001) 1. Поражение только супратенториальных структур; 2. Одностороннее поражение ствола мозга +- 1 -я категория; 3. Двустороннее поражение ствола мозга на мезоэнцефалическом уровне +- 1 -2 категория; 4. Двустороннее поражение ствола мозга на ромбоэнцефалическом уровне +- 1 -3 категория Истинные размеры очагов ДАП можно достоверно определить только при патолого-анатомическом вскрытии и электронной микроскопии

План обследования больного с ушибом мозга Клинико-неврологический осмотр Общие и биохимические анализы крови и мочи Анализ крови на алкоголь и токсикологический профиль Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника ЭХО – энцефалоскопия Люмбальная пункция КТ головного мозга ЭЭГ и ВССП офтальмоскопия

Изменения на ЭЭГ при ушибах мозга Легкая степень – α – ритм полиморфный, немодулированный, индекс медленной активности (преимущественно θ – диапазона) - низкий Средняя степень – высокий индекс медленной активности θ – диапазона и δ – диапазона, вспышки билатерально-синхронных колебаний различного диапазона, нарушение проведения сигнала при ВССП на уровне ствола Тяжелая степень – высокоамплитудная полиморфная медленная активность, обычно δ – диапазона, нарушение ВССП

Методы лечения при ушибах головного мозга Ушиб головного мозга Консервативное лечение Установка датчика ВЧД Хирургическое лечение Удаление очага, КПТЧ Удаление очага, ДТЧ Стойкая гипертезия ДТЧ с удалением или без удаления очага ушиба

Хирургическое лечение ушибов головного мозга

Хирургическое лечение ушибов головного мозга Показания к операции 1. Наличие очагов размозжения, вызывающих прогрессивное ухудшение неврологического статуса, стойкую ВЧГ, рефрактерную к интенсивной терапии или при наличии признаков масс-эффекта

Хирургическое лечение ушибов головного мозга Показания к операции 2. Сопор или кома при объеме очага в лобной или височной доле более 20 см 3, если смещение срединных структур > 5 мм и имеется деформация охватывающей цистерны 3. Объем очага размозжения более 50 см 3 (диаметр внутримозговой гематомы более 4 см)

Хирургическое лечение ушибов головного мозга Объем и сроки операции 1. Срочное хирургическое вмешательство 2. Краниотомия и удаление очага размозжения 3. Сохранение или удаление костного лоскута и пластика ТМО решается индивидуально

Хирургическое лечение ушибов головного мозга

Исходы хирургического лечения • Результат хирургического лечения зависит от степени бодрствования пациента перед хирургическим вмешательством • Хороший исход возможен только у пациентов со степенью бодрствования не ниже сопора • В случае летального исхода средняя величина степени бодрствования пациентов по ШКГ составляла 8 баллов

Благодарю за внимание