3. Невынашивание беременности.ppt
- Количество слайдов: 28
Невынашивание беременности n Самопроизвольное прерывание беременности от зачатия до 37 недель
Классификация n n n Ø Ø Ø Ранний самопроизвольный аборт Поздний самопроизвольный аборт Преждевременные роды Очень ранние п/р Ранние п/р Преждевременные роды n до 12 недель n до 22 недель n 22 -37 недель 22 -27 недель 28 -33 недель 34 -37 недель
Причины Ø Ø Ø Генетические Эндокринные Анатомические Инфекционные Иммунологические Тромбофилические n 15 -20 % в популяции n I триместр 50 % II триместр 20 % III триместр 30 % n n
Причины Ø Ø Ø Генетические Эндокринные Анатомические Инфекционные Иммунологические Тромбофилические n Ø n n n Ø Ø Ø Самая частая причина спорадического выкидыша – механизм естественного отбора Преклинические потери беременности 22 % (до имплантации Wilcox 1988) De novo (моносомия, триплоидия, тетраплоидия) Наследуемые Диагностика: Кариотип родителей Цитогенетический анализ абортуса Кариотип плода
Биопсия хориона n n Показания: 1. Беременные старше 35 лет. 2. Беременные, у которых высокий риск рождения ребенка с хромосомной патологией подтвержден результатами биохимического скрининга сыворотки крови. 3. Беременные, в семьях которых уже определены: сбалансированные хромосомные перестройки у одного из родителей, тяжелые, сопряженные с полом аутосомные заболевания родителей или близких родственников. 4. Наличие врожденных пороков развития плода и маркеров хромосомной патологии во время проведения УЗИ и др. Сроки беременности: 8 -11 недель. n n Диагностика генных заболеваний (спектр диагностируемых наследственных болезней зависит от возможностей конкретной лаборатории и может варьировать от единичных генетических синдромов до десятков разных инвалидизирующих болезней). • Определение пола плода. • Установление биологического родства (отцовства). • Определение у плода синдрома Дауна, синдромов Эдвардса, Патау и других хромосомных болезней, сопровождающихся грубыми уродствами или умственной отсталостью.
Синдром Эдвардса (СЭ) - синдром трисомии 18 - встречается с частотой примерно 1: 7000. Дети с трисомией 18 чаще рождаются у пожилых матерей. Для женщин старше 45 лет риск родить больного ребенка составляет 0, 7%. У девочек встречается значительно чаще чем у мальчиков. Дети с трисомией 18 рождаются с низким весом (в среднем 2177 г), хотя сроки беременности нормальные или даже превышают норму. Фенотипические проявления синдрома Эдвардса многообразны. Из дефектов внутренних органов наиболее часто отмечаются: -дефект межжелудочковой перегородки -аплазии одной створки клапанов аорты и легочной артерии -гипоплазия мозжечка и мозолистого тела -изменения структур олив -выраженная умственная отсталость -снижение мышечного тонуса, переходящее в повышение со спастикой. Продолжительность жизни детей с синдромом Эдвардса невелика: 60% детей умирают в возрасте до 3 мес. , до года доживает лишь один ребенок из десяти; оставшиеся в живых - глубокие олигофрены.
Синдром Патау Трисомия по 13 -й хромосоме (синдром Патау) обнаруживается у новорожденных с частотой около 1: 5000 1: 7000 и связана с широким спектром пороков развития. Наиболее распространенные дефекты: -микрофтальмия или анофтальмия, -расщелины верхней губы и твердого неба, -наличие непарной резцовой кости, -голопрозэнцефалия. Эндокринные нарушения: гипопитуитаризм, гетеротопия поджелудочной железы, гипоплазия наружных половых органов. В связи с тяжелыми врожденными пороками развития большинство детей с СП умирают в первые недели или месяцы (95% - до 1 года). Однако некоторые больные живут в течение нескольких лет.
Результаты кариотипирования плодов Нормальный кариотип Возраст беременной не старше 35 лет Наследственные заболевания в семье Хромосомная патология у предыдущего ребенка ВПР у плода по данным УЗИ УЗ - маркеры хромосомной патологии Патологический кариотип
Причины Ø Ø Ø Генетические Эндокринные Анатомические Инфекционные Иммунологические Тромбофилические n n n Ø Ø Недостаточность лютеиновой фазы Гиперандрогения (ВДКН, яичнниковая, смешанная) Гиперпролактинемия Гипертиреоз, гипотиреоз Диагностика: ТФД Анализ крови на гормоны
Причины Ø Ø Ø Генетические Эндокринные Анатомические Инфекционные Иммунологические Тромбофилические n n n ВПР матки (удвоение, двурогая, перегородка) Миома, синехии (с-м Ашермана) ИЦН n Диагностика: Ø УЗИ, МРТ Гистеросальпингография Гистероскопия n Лечение – хирургическая коррекция Ø Ø
ВПР матки
Основной эхографический параметр – длина шейки матки Укорочение шейки матки и появление симптома «воронки» Трансвагинальное УЗИ позволяет точно измерить растояние между наружным и внутренним зевом
Цервикальный серкляж Пессарий акушерский Зашивание шейки матки по Мак Дональду
Цервикальный серкляж
Причины Ø Ø Ø Генетические Эндокринные Анатомические Инфекционные Иммунологические Тромбофилические Реализация через активацию иммунопатологических механизмов 40% преждевременных родов и 80% случаев преждевременного излития вод n n n Диагностика: Микроскопия влагалищного мазка ПЦР диагностика Ig M, Ig G Бактериологическое исследование материала из полости матки ( привычном выкидыше)
Причины Ø Ø Ø Генетические Эндокринные Анатомические Инфекционные Иммунологические Тромбофилические n n Аутоиммунные механизмы – плодное яйцо страдает вторично (АФС, СКВ, ХГЧ) Аллоиммунные – антитела направленные против антигенов ребенка от отца (Rh, ABO, HLA )
Антифосфолипидный синдром n АФС ~ 5% в популяции n АТ к фосфолипидам → системная эндотелиальная дисфункция и нарушения в системе гемостаза n Диагностика: Ø Ø n Ø Ø Анамнез: выкидыши, неразвивающаяся беременность, мертворождение, тромбозы (инфаркт, инсульт). Волчаночный антикоагулянт Антикардиолипиновые Ig M Антитела к фосфолипидам (фосфадитилсерин, фосфадитилхолин, фосфадитилэтаноламин Лечение: Антикоагулянты (эноксапарин, далтепарин, гепарин) Антиагреганты Глюкокортикоиды Плазмаферез
Гемолитическая болезнь плода – гемолиз эритроцитов – анемия, желтуха, увеличение бластных форм Er Для реализации необходимы условия: 1. Предшествующая аллоиммунизация 2. Образовавшиеся АТ должны относиться к классу Ig G, тк способны проникать через плацентарный барьер ( небольшая молекулярная масса)
Этиология изоиммунизации n Переливание n Фето-материнская несовместимой крови и ее компонентов трансфузия Наблюдается у 75% 0, 1 мл фето крови (Клейхауэр 1957) n n (Основная причина n иммунизации n антигенами не n относящимися к системе n резус) n Кровотечения Артериальная гипертензия Ручное отделение плаценты Кесарево сечение Амниоцентез Акушерский поворот Аборт 1 -я беременность → 50 мл крови → Ig M + иммун память 2 -я беременность → 0, 1 мл → Ig G → повреждение плода
. Патогенез ГБП плод мать Иммунитет л а Ig G Ig M ЦНС плода П Х ц е н Эритроциты Rh+ гемолиз Непрямой билирубин анемия Желтуха Отеки эритропоэтин т а Очаги экстрамедулярного Кроветворения (печень, почки, селезенка, кишечник) ПЕЧЕНЬ
Профлактика резус сенсибилизации Анти D резус иммуноглобулин Гипер Роу (Bayer) n n n n n После родов если плод Rh + После амниоценитеза и биопсии хориона После аборта и выкидыша После внематочной беременности После удаления пузырного заноса После переливания Rh+ крови После трансфузии тромбомассы Отслойка плаценты Травма живота Беременность 28 недель без сенсибилизации
Причины Ø Ø Ø Генетические Эндокринные Анатомические Инфекционные Иммунологические Тромбофилические n 1. 2. 3. 4. Ø Ø Ø Система гемостаза (РАСК): Сосудисто-тромбоцитарное звено Прокоагулянтное звено Звено ингибиторов свертывания (антитромбин III, протеин С, протеин S) Фибринолитическое звено Врожденные тромбофилии: дефицит антитромбина III, протеин С, протеин S Гипоплазминогенемия Лейденовская мутация V фактора гипергомоцистеинемия
Самопроизвольный аборт n n n Угрожающий аборт Начавшийся аборт Аборт в ходу Неполный аборт Полный аборт Инфицированный аборт
Допплеровское исследование в системе мать - плацента - плод в ранние сроки беременности
Самопроизвольный аборт Лечение n США, Западная Европа угрожающий выкидыш до 12 недель не лечат ! n Ø Ø Ø РФ. Постельный режим Половой покой Препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан) Витамин Е Седативные Дротаверин (но-шпа)
Преждевременные роды ИЦН, инфекция нижнего полюса плодного пузыря Легкие плода не зрелые n 22 -27 недель n 28 -33 недели q n 34 -37 недель 55 % случаев Легкие зрелые n Плод жизнеспособный > 1000 г Можно добиться зрелости легких плода (дексаметазон 12 мг в/м в 2 иньекции через 12 час)
Преждевременные роды n n Стадии течения Угрожающие преждевременные роды Начинающиеся преждевременные роды Начавшиеся преждевременные роды n n n ü ü n Лечение: Постельный режим Токолиз (ß миметики (гинипрал, партусистен) сульфат магния 25% раствор НСПВС (индометацин ≤ 1000 мг Антагонисты Са верапамил, финоптин Профилактика РДС новорожденного (дексаметазон, бетаметазон)
Токолиз Токолитический препарат Побочные эффекты у матери Побочные эффекты у плода/новорожденного ß- миметики (гинипрал, ритодрин, тербуталин) Отек легких Артериальная гипотензия Тахикардия Тошнота/рвота Гипергликемия Гипокалиемия Нарушения сердечного ритма Тахикардия Гипергликемия Гипогликемия Паралитическая кишечная непроходимость Возможное повышение риска внутрижелудочного кровоизлеяния Сульфат магния Приливы жара Тошнота/рвота Головная боль Генерализованная мышечная слабость Одышка Двоение в глазах Отек легких Артериальная гипотензия Тетания Сонливость Гипотония Угнетение дыхания
3. Невынашивание беременности.ppt