НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ • Миокардит – воспалительное

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ

• Миокардит – воспалительное поражение миокарда с широким спектром клинических проявлений от минимальных до фатальных. • Миокардитом обозначают «воспалительную инфильтрацию миокарда с некрозом и/или дегенерацией миоцитов» .

Частота • Частота миокардитов составляет до 10 на 100. 000 населения. • 1 -5% больных острой вирусной инфекцией, ОРВИ - могут иметь поражение миокарда.

Этиология Вирусные возбудители миокардита – • Энтеровирус, • Коксаки В, • аденовирус, • вирус гриппа, • цитомегаловирус, • вирус полимиелита, • Эпштейн-Барр вирус, • вирус человеческого иммунодефицита -1,

• вирус гепатита, • паротита, • краснухи, • ветряной оспы, • арбовирус, • респираторно синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, • аденовирус, вирус желтой лихорадки.

• Рикетсиозные миокардиты – сыпной тиф, лихорадка скалистых гор, Q лихорадка • Бактериальные миокардиты - дифтерия, туберкулез, стрептококки, менингококки, бруцеллез, клостридиа, стафилококки, Mycoplasma pneumoniae, • Спирохетозные миокардиты - сифилис, лептоспироз/болезнь Weil disease, боррелиоз, болезнь Лайм

• Грибковые миокардиты - Кандидоз, аспергиллез, криптококкоз, гистоплазмоз, актиномикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз, мукормикоз • Протозойные миокардиты – болезнь Чагаса, токсоплазмоз, трипанозомиаз, малярия, лейшманиоз, балантидоз, саркоспоридиоз

• Гельминтные миокардиты – трихинелез, эхинококкоз, шистозоматоз, гетерофиаз, цистицеркоз, мигрирующая висцеральная личинка, филариаз) • Миокардиты, обусловленные укусами - яд скорпиона, яд змеи, черный яд паука, яд осы

• Химически индуцированные миокардиты - углеводороды, угарный газ, мышьяк, арсений, фосфор, ртуть, кобальт • Физические агенты индуцирующие миокардит (радиация, тепловой удар, гипотермия)

Патофизиология Поражение миокарда возникает под воздействием следующих механизмов. • Прямой цитотоксический эффект повреждающего агента • Вторичный иммунный ответ, который запускает повреждающий агент • Воздействие цитокинов на миокард (например таких, как тумор-некротический фактор)

Две фазы поражения миокарда: ОСТРАЯ ФАЗА (первые 2 недели). Под воздействием повреждающего агента происходит: • деструкция миоцитов, • выброс клеточных медиаторов воспаления - цитокинов → повреждение миокарда и его дисфункция.

ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА. • Повреждение кардиомиоцита обусловлено аутоиммунными механизмами, • вирусный геном персистирует в миокарде

Гистологические данные • Критерием постановки диагноза миокардита по эндомио- кардиальной биопсии является одновременное обнаружение: лимфоцитарной инфильтрации и некроза миоцитов.

Анамнез, первые признаки: • боли в грудной клетке (конкурентный симптом перикардита) • лихорадка, потливость, зябкость • одышка • артралгии, • недомогание, • фарингит, тонзиллит, инфекция верхних дыхательных путей.

В редких случаях заболевание может манифестировать: • как острое токсическое состояние • сердечная недостаточность • кардиогенный шок • синкопальными состояниями • внезапной сердечной смертью из- за желудочковых аритмий или атриовентрикулярной блокады

• У 10 -15 % больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией достоверно диагностирован миокардит в анамнезе.

Клиника кардита • Увеличение размеров сердца • Ослабление звучности тонов • Систолический шум на верхушке • Тахикардия или реже – брадикардия (при нарушении проводимости) • Ригидность сердечного ритма • Недостаточность кровообращения

Лабораторная диагностика • Лейкоцитоз, эозинофилия • Увеличение СОЭ • Увеличение С-реактивного протеина • Увеличение креатининкиназа • Положительный тропонин T, I • Увеличение уровня тканевых цитотокинов, • Увеличение титра вирусных антител

ЭКГ • синусовая тахикардия, • неспецифические ST –T изменения • АВ блокада или замедление внутрижелудоч- кового проведения, желудочковые аритмии, ST-T изменения (псевдоинфарктные), имитирующие ишемию миокарда. • блокада правой ножки пучка Гиса или би- фасцикулярная блокада (50%), полная атри- овентрикулярная блокада (10%), • мерцание предсердий (10%), желудочковые аритмии (40%).

Эхокардиография. • При остром миокардите увеличен диастолический диаметр левого желудочка, толщина миокарда нормальная, систолическая функция улучшается при проводимой адекватной терапии

Лечение • Симптоматическая терапия направлена на коррекцию острой сердечной недостаточнос- ти: диуретики (спиронолактон), нитропруссид натрия, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы. • нестероидные и противовоспалительные препараты • С целью профилактики тромбоэмболических осложнений показана терапия антикоагулянтами

• дигоксин необходимо назначать в малых дозах, т. к. он усиливает экспрессию воспалительных цитокинов

Амбулаторное наблюдение • Миокардит может трансформироваться в дилатационную кардиомиопатию за больными требуется наблюдение с повторным обследованием через каждые 1 -2 -3 месяца.

Вирусный миокардит • Вирусный миокардит у детей чаще наблюдается в детском возрасте и характеризуется воспалительным поражением миокарда с развитием некроза миоцитов в сочетании с воспалительной инфильтрацией.

Частота • Наиболее частыми возбудителями при вирусных миокардитах являются энтеровирусы: коксаки-вирусы и экхо- вирусы; и аденовирусы 2 и 5 типов. • Частота вовлечения сердца при энтеровирусной инфекции составляет 1 -4%. • Во время эпидемий вирусных инфекций частота вирусных миокардитов существенно увеличивается.

Пол • Вирусные миокардиты наблюдаются с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Возраст • Вирусный миокардит может возникнуть в любом возрасте. • Новорожденные и дети раннего возраста более подвержены к заболеванию, особенно с иммунологическими нарушениями.

Вирусы, обуславливающие миокардит: – Коксакивирус тип А и В, является наиболее частой причиной миокардитов. – Аденовирус – Цитомегаловирус – Экховирус – Вирус Epstein-Barr – Вирус гепатита С – Вирус герпеса – Вирус иммунодефицита

Вирусы, обуславливающие миокардит: – Грипп и парагрипп – Корь – Вирус паротита, ассоциированный с эндокардиальным фиброэластозом – Парвовирус B 19 – Вирус полиомиелита – Вирус краснухи – Вирус ветряной оспы

Гистологические данные • Макроскопически сердце дряблое, мышца сердца бледная с петехиальными очагами. Желудочковые стенки обычно тонкие, однако может обнаруживаться гипертрофия. • При хроническом миокардите может определяться эндомиокардиальный фиброэластоз.

• При микроскопическом исследовании при остром миокардите определяются очаги фокальной или диффузной инфильтрации мононуклеарными клетками, лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами. • В хроническую стадию воспаления или при выздоровлении миоциты замещаются фибробластами (рубцовой тканью).

Патофизиология • Воспаление миокарда обуславливает снижение его функции с развитием дилатации сердца и увеличением конечно- диастолического объема. В норме, в ответ на дилатацию сердце компенсаторно увеличивает контрактильность (эффект Старлинга). Поскольку воспаление приводит к повреждению кардиомиоцитов, дилатация не компенсируется усилением контрактильных свойств миокарда.

Патофизиология • Наряду с этим образуются воспалительные медиаторы, такие как цитокины, которые активизируют механизмы апоптоза. • Происходит прогрессивное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, объема левого предсердия, легочного венозного и артериального давления.

Патофизиология • Возникают отек легких и застойная сердечная недостаточность. Без лечения этот процесс прогрессирует до конечной стадии сердечной недостаточности и заканчивается смертью.

Начальная симптоматика – Раздражительность, беспокойство – Летаргия – Периодические эпизоды внезапного побледнения – Лихорадка – Гипотермия – Тахипноэ – Анорексия – Мышечная слабость

Физикальные данные • Признаки, свидетельствующие о снижении сердечного выброса, такие как тахикардия, слабый пульс, похолодание конечностей, уменьшение капиллярного наполнения, бледная или пятнистая кожа. • Определяется ослабление тонов сердца, выслушиваются третий тон, систолический шум митральной регургитации.

• У детей раннего возраста часто определяется гепатомегалия. • У детей старшего возраста часто выслушиваются хрипы в легких. • Могут определяться набухание шейных вен и отеки.

Новорожденные – Выраженное беспокойство, респираторный дистресс синдром, возможна симптоматика сепсиса. – При вовлечении центральной нервной системы возникают сонливость, гипотония, судорожные приступы. – Гипотермия или гипертермия, олигурия, повышение уровня печеночных ферментов, азотемия и высокий уровень креатинина свидетельствуют о непосредственном вирусном поражении и/или низком сердечном выбросе.

Дети в возрасте до одного года – В тяжелых случаях прогрессирует сердечная недостаточность, развивается ацидоз, смерть от декомпенсации кровообращения. – Поражение других органов и систем возникает в результате непосредственного воздействия вируса или из-за низкого сердечного выброса. – Мышечная слабость, анорексия, тахипноэ, тахикардия, кряхтящее дыхание. • Часто возникает поражение центральной нервной системы

Подростки – Проявления заболевания могут быть такими же, что и у детей младшего возраста. Часто возникает плохая переносимость физических нагрузок, недомогание, боли в грудной клетке, субфебрилитет, аритмия, кашель. – Может возникать поражение других органов и систем из-за низкого сердечного выброса.

Лечение • Общие принципы – В острую фазу заболевания при появлении даже легких признаков респираторного дистресса или сердечной недостаточности необходима госпитализация в стационар из -за быстрого прогрессирования сердечной недостаточности и развития гемодинамического коллапса. – Минимизация гемодинамических потребностей организма. . Лечение в основном направлено на поддержание нормальной тканевой перфузии и предупреждение возможных осложнений. Оксигенация

• При развитии сердечной недостаточности назначают препараты дигиталиса для поддержания адекватной функции сердца. • Диуретики назначают при избыточном образовании экстрацеллюлярной жидкости и с целью снижения преднагрузки. Следует помнить, что назначение диуретиков в больших дозах может спровоцировать падение сердечного выброса и возникновение шока.

• Назначение негликозидных инотропных средств осуществляют, если сердечный выброс не поддерживается менее инвазивными методами. • С этой целью применяют допамин, добутамин, инамринон (амринон) или милринон (milrinone).

• Снижение постнагрузки является эффективным способом лечения в острую фазу миокардита, и проводиться ели нет артериальной гипотензии. • С этой целью применяют внутривенное введение нитропруссида, инамринона и милринона, с последующим переходом на оральное применение ингибиторов АПФ.

Иммуносуппрессивная терапия • Использование внутривенного гамма глобулина эффективно в лечении острого миокардита, приводит к значительному улучшению левожелудочковой функции и улучшает показатель выживаемости

Осложнения • Аритмия • Застойная сердечная недостаточность • Тромбоэмболия • Развитие дилатационной кардиомиопатии

Прогноз • При вирусном миокардите, обусловленном коксаки В вирусом высокая частота смерти в периоде новорожденности (75%) по сравнению с более старшими детьми и подростками (10 -25%). • Полное восстановление желудочковой функции после вирусного миокардита наблюдается у 50% пациентов. • У некоторых больных развивается хронический миокардит (3 -4%) и /или дилатационная кардиомиопатия (1 -2%). Такие пациенты нуждаются в пересадке сердца.