Непроходимость кишечника Ileus (от греч. Eileo – запираю,

Непроходимость кишечника Ileus (от греч. Eileo – запираю, скручиваю) – заболевание, характеризующееся нарушением дистально-проксимального перемещения содержимого кишечника.

Исторический экскурс n n n Положение врачей древности о возникновении НК без механического препятствия Лишь на рубеже XIX-XX веков начинает развиваться оперативное лечение НК XX век – развернутые классификации видов НК, этиологии, патогенезов, видов оперативных вмешательств

Современная классификация НК n По степени выраженности 2. Полная Неполная n По характеру протекания 1. 2. Острая Хроническая n По происхождению 1. 2. Первичная Вторичная

• По патогенезу ПК Динамическая • Спастическая • Паралитическая Механическая • Обтурационная (стенозирующая) • Странгуляционная • Смешанная Тромбоэмболическая

Динамическая – связана с морфофункциональными расстройствами, вызывающими замедление/прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета пищеварительной трубки n Спастическая – как результат длительного сокращения мышечных элементов стенки кишок, в частности у лошадей при ревматической форме энтералгии. n Паралитическая – паралич кишечных мышц возможен при травмах брюшной полости, интоксикации (например при перитоните, уремии), как следствие пареза кишечника (чаще в послеоперационном периоде), при заболеваниях нервной системы

Механическая (наиболее частая)– в результате n n n возникновения механического препятствия, которое вызывает сужение/закрытие просвета кишечника Обтурационная (стенозирующая) – от лат. Obturatio – закупоривание (от греч. Stenosis – сужение). Развивается при застое содержимого кишечника (химо/копростазе), метеоризме, наличии конкрементов, инородных тел, паразитов, опухолей, рубцов и т. д. Странгуляционная – от лат. Strangulatio – сжатие, ущемление. Возникает при перекручивании кишечника (осеповоротах, узлообразований, перегибов), стягивании брыжейки и петель кишечника соединительнотканными тяжами, ущемлении их сосудов и нервов и т. д. Смешанная – Вызывается смещением кишечника при наличии грыж, выпадений, инвагинации

Тромбоэмболическая (гемостатическая) – в результате эмболии сосудов метастатического происхождения или тромбоэмболии паразитарного происхождения (Например при поражении краниальной брыжеечной артерии и ее ветвей личинками delafondia vulgaris – у лошадей). Эмболия вызывает некроз соответствующего участка кишечника и прекращение перистальтики.

Клиническая картина в зависимости от формы и уровня НК может существенно отличаться. Однако наиболее характерными клиническими симптомами являются боль в животе, рвота, задержка стула и газов. n Ранним и постоянным признаком НК служит боль, интенсивность и характер которой зависят от вида непроходимости. При своевременно нераспознанной НК на 2 -3 -е сутки, когда прекращается перистальтика кишечника в результате истощения моторной функции или некроза кишки, боли исчезают или изменяется их характер. Развивающийся в последующем перитонит обусловливает постоянные боли в животе, резко усиливающиеся при пальпации брюшной стенки. n Чем выше уровень непроходимости, тем более выражена рвота, не приносящая облегчения. При продолжающейся высокой НК или при осложнении перитонитом рвота становится неукротимой, беспрерывной, а рвотные массы приобретают каловый характер.

n Патогномоничным (характерным только для НК) симптомом является задержка стула и газов. Однако при высокой механической НК может наблюдаться отхождение стула и газов из дистальных отделов кишечника вследствие усиления перистальтики. Скудный стул и незначительное отхождение газов отмечаются и при частичной НК, обусловленной неполной обтурацией кишки или ее краевым ущемлением. При инвагинации возможны кровянистый понос малыми порциями, тенезмы. Особенности клинической картины отдельных форм НК более отчетливо выявляются в начальных стадиях заболевания; в позднем периоде характерные признаки стираются в связи с парезом кишечника, исчезновением перистальтики и развитием перитонита.

Этиология Причины предрасполагающие производящие Анатомоморфологические изменения ЖКТ: • Врожденные • Приобретенные Нарушение динамики ЖКТ

Врожденные предрасполагающие причины – аномалии развития кишечника и его брыжейки, сальника и свзочного аппарата — общая брыжейка слепой и подвздошной кишок, дивертикулез кишечника, подвижная слепая кишка, долихосигма (удлиненная сигмовидная кишка), врожденные грыжи, щели, карманы в брюшине и диафрагме, многопетлистость толстой кишки. Приобретенные предрасполагающие причины – изменения в тех же органах в результате перенесенных воспалительных процессов в брюшной полости, оперативных вмешательств, травм и др. Это могут быть рубцевание брыжейки, изменение ее длины и прикрепления, спайки в брюшине, отверстия в сальнике и т. д. А также возрастные изменения – удлинение кишечника + сморщивание брыжейки сближение петлей кишечника

Производящие причины – изменения в перистальтике кишечника (спазм, парез, вздутие в одном из его отрезков). Это часто связано с нарушением пищевого режима, длительным голоданием, обильным приемом пищи). В итоге – некоординированная хаотичная перистальтика, приводящая к инвагинации, завороту и т. д. Причиной паралитической НК может быть авитаминоз. Для ее развития необходимы 2 момента: механический (перерастяжение стенки раздражение и паралич интрамуральных нервных сплетений) и токсический (связанный с недоброкачественной пищей, требующей больших количеств пищевых соков и ферментов)

Патогенез Вначале патогенез во многом обусловлен этиологическим фактором, но затем появляются общие закономерности. Содержимое кишечника выше места препятствия начинает подвергаться брожению и гниению. Образуется большое количество токсинов и газов. В растянутой стенке происходит деформация сосудов и сужение их просвета нарушение кровоснабжения анемия кишечной стенки и ее спазм.

Неврологический фактор n анемическое раздражение интерорецепторов n токсическое раздражение рецепторов слизистой кишечника n газы растягивают стенку и раздражают барорецепторы Все это Перевозбуждение ЦНС, болевой синдром. Что приводит к нарушению процессов всасывания и моторной деятельности ЖКТ. При небольшом потоке болевых импульсов – активирующее действие на сосудодвигательный и дыхательный центры, симпатическую и парасимпатическую НС и кору головного мозга (это выражается в кратковременном повышении арт. Р, полном пульсе, более глубоком дыхании и повышении желудочной секреции).

При дальнейшем поступлении болевых импульсов в кору мозга (или при мощном болевом импульсе) наступает понижение функции НС и всех органов. нарушение гемодинамики (падение арт. Р, замедление кровообращения) дыхания (кислородное голодание, увеличение содержания углекислого газа в крови) и обмена веществ – нарушение солевого и белкового обмена (увеличение содержания остаточного N, гипопротеинемия – резкое обеднение организма белком) Вазомоторные расстройства перераспределение крови во внутренних органах и анемизация мозга (как при внутреннем кровотечении) голодание клеток коры. С нарастанием раздражения интерорецептивных центров увеличивается приток аммиака к мозговым клеткам – сначала он их возбуждает, а затем истощает снижение функции коры. Чем длительнее заболевание, тем больше разрушений в нервной ткани.

Метаболический фактор – при НК наблюдаются тяжелые нарушения у/в обмена (это связано с прекращением всасывания питательных веществ). Его задержка на промежуточных этапах избыток продуктов не полного окисления ацидоз замедление кровотока и затруднение деятельности сердца. В печени исчезает гликоген.

Локальный фактор В очаге – ишемия/венозная гиперемия/некроз повышение проницаемости сосудов стенки. Продукты гниения (индол, скатол, крезол, фенол, аммиак) и некроза (гистамин, серотонин) поступают в кровь. Рвота + секреция обезвоживание, потеря солей гиповолемия, гипотензия. Засчет удаления желудочного сока – потеря организмом хлоридов (чем выше причина НК, тем быстрее теряется хлор) расстройство водного обмена и обезвоживание. Обезвоживание прекращение обмена и усугубление интоксикации, повышение вязкости крови.

Периодичность развития заболевания: 1. Боли 2. Шок, общие обратимые изменения 3. Гемодинамические расстройства с резкими сдвигами в биохимических процессах с далеко зашедшими морфологическими изменениями кишечника и тяжелая интоксикация 4. Далеко зашедшее общее отравление и инфекция (из-за повышенной проницаемости сосудистых мембран)

Смерть наступает от паралича сердца рефлекторного происхождения или паралича дыхательного центра (асфиксии) в результате интоксикации и нарушения дыхания, кровообращения.

Патолого-анатомические изменения Общие: Дистрофические и некротические поражения паренхиматозных органов, острая застойная гиперемия гол. мозга, переполнение полостей сердца рыхлыми сгустками крови, кровоизлияния в серозные оболочки пораженного участка кишечника, брюшины и др. орг. , острая застойная гиперемия и отек легких в сочетании с альвеолярной или интерстициальной эмфиземой

Некоторые частные случаи НК Динамическая НК – рефлекторное заболевание при участии вегетативного отдела НС. Причины: перерастяжение кишечника пищей, воздействие частей пищи на нервные аппараты, кровоизлияние в стенку кишечника, брыжейку, травмы брюшной стенки и кишки паралич/спазм (а иногда – одновременно и паралич и спазм разных участков). Основа патогенеза – нарушение баланса жидкостей и газов некрозы, перфорации, перетонит. Спастическая и паралитическая формы НК – стадии одного процесса: 1. Спастическая – может быть короткой, даже мгновенной, и длительной 2. паралитическая n

Хроническая НК чаще обусловлена спаечным процессом у больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости. Реже она возникает в связи с растущей опухолью, когда обтурация развивается медленно. В случаях спаечной непроходимости нарушения кишечного пассажа могут быть частичными и могут стабилизироваться на протяжении ряда лет. Поскольку непроходимость кишечника не носит полного характера, дифференциальная диагностика нередко смещается в пользу других заболеваний, имеющих схожие симптомы

n n Заворот кишок возникает при повороте брыжейки и кишечных петель вокруг продольной оси брыжеечных сосудов на 180— 720° , вследствие чего наступает их тромбоз, обусловливающий нарушение кровообращения в стенке кишки и ее некроз. Узлообразование – наиболее тяжелая форма. Возникает между кишечными петлями при длинной брыжейке. В результате перистальтики одна петля кишки (сдавливающая) перекидывается и закручивается вокруг другой (осевой) и ущемляет ее. В результате чего кишечник выключается на нескольких участках в различных отделах расстройство кровообращения в обеих петлях и их некроз

n Инвагинация является следствием расстройства перистальтики кишечника, которому способствует наличие в стенке кишки воспалительного процесса, опухоли (чаще полипа на ножке), инородного тела. Спастически сокращенный участок кишки вместе с брыжейкой втягивается по продольной оси в кишку с нормальным просветом и образует внутренний цилиндр инвагината , в котором развивается отек, нарушение кровообращения и некроз. Инвагинация тонкой кишки у собаки

n n Спаечная НК – одна из наиболее часто встречающихся форм механической НК. Преимущественно странгуляционный характер. Обтурационная непроходимость появляется, когда под фиксированную спайками петлю кишки проникает другая петля и сдавливается или деформируется по принципу двухстволки. Странгуляционная НК развивается при ущемлении кишки спайкой, тяжем сальника, фиксированным отростком слепой кишки. Парез кишечника сопровождается его вздутием, растяжением кишечной стенки, расстройством кровообращения в ней и развитием гипоксии тканей. Спастическая непроходимость кишечника может быть следствием интоксикации (например, хронической свинцовой), она наблюдается также при функциональных заболеваниях нервной системы, спазмофилии.

Копростаз (Coprostasis), застой содержимого в толстых кишках. Наблюдается преим. у лошадей, редко у др. видов животных. Может быть в слепой, большой ободочной и малой ободочной кишках. Возникает вследствие длительного скармливания однообразных малопитат. объёмистых кормов, богатых клетчаткой (солома и т. п. ), или кормления концентратами при отсутствии или сильно ограниченном кол-ве в рационе грубого корма, чаще при наличии предрасполагающих причин. Вторичный капростаз развивается при нарушении проходимости кишечника. При К. продукты распада содержимого кишечника вызывают интоксикацию. Болезнь может длиться до двух недель. Симптомы развиваются постепенно. При постановке диагноза необходимо исключить химостаз, непроходимость кишечника, кишечные камни.

Лечение n Лечение острой НК начинают с комплекса консервативных мероприятий: очистительных и сифонных клизм, дренирования желудка тонким зондом, подкожного введения раствора атропина, внутривенного введения 5— 10% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина. Консервативное лечение оказывается эффективным при динамической Н. к. , но нередко приносит успех и при некоторых формах механической непроходимости (обтурация кишечника на почве глистной инвазии, в начальной стадии заворота и инвагинации кишечника и др. ). Если в результате консервативных мероприятий состояние больного не улучшается, показано оперативное вмешательство. В послеоперационном периоде продолжают консервативную терапию, направленную на восстановление перистальтики и удаление кишечного содержимого, снижение интоксикации, восполнение водно-электролитного и белкового дефицита и стабилизацию микроциркуляции.

Заключение Кишечная непроходимость – очень тяжелая патология со множественной этиологией и симптоматикой, требующая от врача высокой квалифицированности, быстрой реакции и определенного опыта. Без своевременного и граматного лечения все животные с острой НК погибают в срок от 2 до 7 дней (для сравнения: у людей этот срок ограничен 1 -3 сутками)

Литература n n n Г. М. Щекотов «Непроходимость кишечника» - изд. «Медицина» , Москва, 1966 А. С. Альтшуль «Непроходимость кишечника: классификация, патогенез, клиника и лечение» , 1962 С. И Лютинский «Патологическая физиология сельско-хозяйственны животных» , 2002 Под. Ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова «Патологическая анатомия сельско-хозяйственны животных» , 2003 http: //vetdoctor. ru/main/profi. php http: //www. medsport. ru/