Неотложные состояния в эндокринологии.ppt
- Количество слайдов: 41
Неотложные состояния в эндокринологии Семенова С. И. , зав. отделением эндокринологии РБ№ 2 -ЦЭМП
• Неотложные состояния в эндокринологии • • • являются актуальной проблемой здравоохранения и включают, как правило, тяжелые осложнения заболеваний желез внутренней секреции, спровоцированные различными повреждающими факторами, а иногда и неверной медицинской тактикой. В данной лекции мы рассмотрим основные неотложные состояния, которые могут встречаться в практике врача любой специальности, а именно: Диабетические комы Тиреотоксический криз Острая недостаточность надпочечников Тактика ведения больных с сахарным диабетом при хирургических вмешательствах
• Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. (ВОЗ, 1999)
• Неотложные состояния при сахарном диабете • • • полиморфны с точки зрения их этиологии и патогенеза. В настоящее время выделяют 3 клиникометаболических варианта диабетической комы: Кетоацидотическая Гиперосмолярная Лактацидемическая В клинической практике диабетические комы крайне редко протекают в виде моносиндрома, чаще имеет место сочетание нескольких синдромов, один из которых доминирует, определяя основную клиническую картину.
Кетоацидотическая кома • Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК)- критическое состояние при СД, развивающееся вследствие абсолютной или выраженной относительной инсулиновой недостатоности, приводящей к тяжелым гормональнометаболическим расстройствам и нарушениям всех органных и системных функций. • Частота развития ДКК в общей популяции больных СД составляет от 5 до 20 случаев в год. • Смертность от ДКК-5 -15%
Этиология • Причина - абсолютный или выраженный • • • относительный дефицит инсулина, однако кетоацидоз может встречаться не только при СД, но и при других заболеваниях и состояниях: Абстинентный синдром при алкоголизме Рвота при токсикозе беременных Длительное голодание Тяжелый тиреотоксикоз Массивная, длительная терапия кортикостероидами Гликогеновая болезнь и др. ферментопатии
Провоцирующие факторы • Поздно диагностированный сахарный диабет • Сопутствующие заболевания при СД: инфаркт миокарда, • • • инсульт, воспалительные процессы, обострение хрон. заболеваний, инфекционные заболевания. Нарушение режима лечения СД 1 типа: пропуск или отмена инсулина, ошибки в дозировании и введении инсулина, использование просроченного или неправильно хранившегося инсулина, неисправности в системах введения инсулина, недостаточный самоконтроль гликемии Хирургические вмешательства и травмы Беременность Неадекватное лечение СД 2 типа Длительная терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики)
Патогенез • Основными патофизиологическими нарушениями при ДКК являются инсулиновая недостаточность и повышенная секреция контринсулярных гормонов, в первую очередь, глюкагона, что вызывает прогрессирующую гипергликемию и метаболический ацидоз с развитием тяжелой дегидратации. • В итоге тяжелая гиповолемия с недостаточностью кровообращения, гипоксия и энергетический дефицит, нарушение сосудистой проницаемости приводят к развитию глубокой комы
Клиническая картина • Характерной особенностью ДКК является постепенное • • • развитие, в котором можно выделить 3 последовательных, сменяющих друга (при отсутствии лечения) стадии: Стадия умеренного кетоацидоза Стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза Стадия комы • Основные симптомы: выраженная сухость во рту и жажда, общая слабость, сонливость и вялость, снижение аппетита, головная боль, тошнота и неукротимая рвота, дыхание по типу Куссмауля, одышка, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, боли в животе, напряжение передней брюшной стенки
Лечение • Устранение инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена • Адекватная регидратация и борьба с гиповолемией • Восполнение электролитного дефицита и коррекция нарушений КЩР • Лабораторный контроль в ПИТ или ОРИА: • Экспресс-анализ гликемии: ежечасно до достижения • • • гликемии 13, 0 -14, 0 ммоль/л, затем каждые 3 часа. Анализ мочи на ацетон – 2 раза в сутки Общий анализ крови, мочи – исходно, затем 1 раз в сутки Натрий, калий плазмы крови – 2 раза в сутки Креатинин крови – исходно, затем 1 раз в 2 дня КЩС крови – 1 раз в сутки Почасовой контроль диуреза с установкой постоянного мочевого катетера до устранения дегидратации
Инсулинотерапия-режим малых доз • Инсулин короткого действия - актрапид, • • предпочтительнее в/венный путь введения, через перфузор или инфузомат. Скорость снижения гликемии в первый час должна составлять 3 -4 ммоль/л Первоначально струйно вводят 10 -14 ЕД ИКД в/в в «резинку» инфузионной системы (необходимое количество ИКД набрать в инсулиновый шприц, дополнить до объема 1 мл 0, 9% раствором натрия хлорида, вводить очень медленно в течение 1 -2 минут) В дальнейшем проводится непрерывная инфузия малых доз – 0, 1 ЕД/кг/ч ИКД (4 -8 ЕД/ч) в/в с помощью перфузора. Приготовление раствора: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% альбумина, довести общий объем смеси до 50 мл 0, 9% натрия хлорида.
• Если нет возможности использовать перфузор или 20% • • альбумин, то лучше использовать метод введения ИКД в «резинку» инфузионной системы Если через 2 -3 часа после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, следует вдвое увеличить дозу ИКД в последующий час. Оптимальная скорость снижения – не более 4, 0 ммоль/ч. Более резкое снижение создает опасность развития отека головного мозга. Когда уровень гликемии снизится до 14, 0 ммоль/л, скорость инфузии уменьшают на 50%, добавляют 5% рр глюкозы (100 -150 мл/ч) и поддерживают гликемию в пределах 8, 3 -11, 1 ммоль/л, вводя по 3 -4 ЕД ИКД в/в в «резинку» на каждые 20 гр вводимой глюкозы (400 мл 5% раствора) После первых суток при стабилизации состояния больного переводят на подкожное введение ИКД в болюсном режиме (каждые 4 часа по 10 -12 ЕД) В дополнение к ИКД возможно введение пролонгированного инсулина в дозе 10 -12 ЕД 2 раза в сутки с первого дня перевода на п/к введение
Инфузионная регидратация • При отсутствии сердечной недостаточности при исходно нормальном уровне натрия (менее 145 ммоль/л) для начальной регидратации используют изотонический раствор хлорида натрия с начальной скоростью 15 -20 мл/кг/час. • В первый час терапии вводят 1000 мл до восстановления ОЦК, нормализации АД и диуреза. • Во 2 и 3 час – по 500 мл, в последующие часы – по 250 -500 мл.
• Объем вводимых растворов не должен превышать часовой диурез (50 -100 мл/час) более чем на 500 -1000 мл. • Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела больного! • После снижения гликемии до 12, 0 -14, 0 ммоль/л, к инфузионным растворам добавляют 5% раствор глюкозы с инсулином.
Коррекция электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия • Коррекцию уровня калия крови начинают одновременно с началом инсулинотерапии. • Если нет задержки мочеиспускания, проводят непрерывную инфузию калия, поддерживая его концентрацию в нормальных пределах – 4, 0 -5, 0 ммоль/л. • Если уровень калия неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза. • Введение бикарбоната натрия возможно только после определения р. Н крови и при его снижении менее 7, 0.
Диабетическая гиперосмолярная кома Основные причины развития: • Заболевания или состояния, сопровождающиеся выраженной дегидратацией, у больных с СД: рвота, диарея, кровотечения, массивные ожоги, сопутствующий несахарный диабет, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек. Особенности ДГК • Развивается медленно (в течение 7 -14 дней), в основном у пожилых пациентов, имеющих тяжелую сопутствующую соматическую патологию. Характеризуется высокой и стойкой гипергликемией - иногда более 35 -50 ммоль/л, без кетоза, с гиперхлоремией, гипернатриемией, азотемией. • Смертность достигает 50%.
Основные принципы лечения ДГК • • Борьба с дегидратацией и гиповолемией Устранение инсулиновой недостаточности Восстановление электролитного баланса Лечение сопутствующих заболеваний • С учетом высокого содержания натрия в крови (145 -165 ммоль/л) регидратацию следует начинать с немедленной инфузии гипотонического (0, 45%) раствора хлорида натрия. • При уровне натрия более 165 ммоль/л вводят 2, 5% раствор глюкозы • Расчет скорректированного Na для выбора инфузионного раствора: с. Na=измеренный Na+1, 6(глюкоза-5, 5)/5, 5
• Расчет осмолярности плазмы (норма 285 -295 мосмоль/л): 2(Na мэкв/л+К мэкв/л+глюкоза ммоль/л+мочевина ммоль/л) Скорость регидратации зависит от наличия сопутствующей сердечной и почечной патологии и составляет в первый час 1000 -1500 мл, второй и третий часы – 500 -1000 мл, в последующие часы – 250 -500 мл, корректируется в зависимости от показателей ЦВД • Инсулинотерапию следует начинать только после стабилизации гемодинамики и проводится по тем же принципам, как и при ДКА, только скорость введения ИКД несколько меньше -0, 05 ЕД/кг/час.
Лактатацидотическая кома • Встречается значительно реже, развивается вследствие • • • избыточного накопления в крови и тканях молочной кислоты. Может сочетаться с ДКА и ДГК, что значительно ухудшает состояние пациентов и ухудшает их прогноз. Развивается у пациентов пожилого и старческого возраста Смертность достигает 50 -80%. Причины развития: заболевания, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией - тяжелые заболевания сердца, печени, почек, хронический алкоголизм Передозировка некоторых препаратов – бигуанидов, диуретиков, в/венных контрастных средств.
Клиническая картина и диагностика • Нет специфических симптомов, развивается на фоне • • • тяжелой сопутствующей патологии, довольно остро, в течение нескольких часов. Могут предшествовать мышечные боли, диспептические расстройства, одышка, сонливость, боли в животе Диагноз основывается на основании данных анамнеза, клиники, наличии метаболического ацидоза с гиперлактатемией, выраженной гипергликемией. Специфический признак – повышение концентрации лактата более 5 ммоль/л
Лечение лактатацидоза • Если причиной явилась передозировка метформина, • • • показана его отмена и введение адсорбентов! Единственное эффективное мероприятие по выведению избытка лактата (и метформина) – гемодиализ с использованием безлактатного буфера, позволяет сохранить жизнь примерно 60% больных с лактатацидозом. Также для устранения избытка СО 2 проводится искусственная гипервентиляция (ИВЛ). Для увеличения связывания водородных ионов используют в/венное введение метиленового синего в виде 1% р-ра в количестве 50 -100 мл/сут. Эффект наступает ч/з 2 -4 часа и продолжается до 12 -16 ч.
Тиреотоксический криз • Это тяжелое, жизнеугрожающее осложнение диффузного • • • токсического зоба. В настоящее время встречается редко, смертность достигает 50 -60% Характерно острое начало и молниеносное течение. Выделяют 2 фазы: подострую (начальную) и острую (коматозную) Подострая фаза: повышение температуры тела, психическое и двигательное возбуждение, профузный пот, тахикардия, резкая мышечная слабость, тремор конечностей Острая фаза сменяет подострую ч/з 24 -36 часов, при неблагоприятном течении – ч/з 6 -10 часов. Тяжесть состояния прогрессивно нарастает в течение нескольких часов.
Лечение тиреотоксического криза • Тиреостатики – метимазол 100 мг каждые 12 часов, • • • пропилтиоурацил по 1200 -1500 мг/сут Р-р Люголя по 5 капель каждые 8 ч В-а/блокаторы – анаприлин 1 -2 мг 0, 1% р-ра В/в медленно или 40 -60 мг перорально каждые 6 ч. Кортикостероиды – в больших дозах: гидрокортизон 400 -600 мг/сут, или дексаметазон 16 мг/сут, преднизолон 200 -300 мг/сут. Дезинтоксикационная терапия Купирование сердечной недостаточности Активное охлаждение больного
Острая недостаточность надпочечников • ОНН – ургентный клинический синдром, обусловленный • • внезапным и значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников. Развитие ОНН наиболее часто возникает у больных с ХНН. Этиология: Декомпенсация различных форм ХНН Синдром отмены глюкокортикоидов Дебют ранее не диагностированной ХНН Острое кровоизлияние в надпочечники (с-м Уотерхауса. Фридерексена Адреналэктомия
• Клиническая картина значительно варьирует, в связи с • • • чем выделяют несколько клинических форм криза, однако при всех формах характерным симптомом является сердечно-сосудистая недостаточность ( выраженная артериальная гипотония) Диагностика: Данные анамнеза Усиление пигментации кожных покровов Прогрессирующая гипотония, резистентная к вазопрессорам Лабораторные показатели: гиперкалиемия, гипонатриемия, кортизол крови снижен.
Лечение • Заместительная терапия кортикостероидами • Противошоковая терапия • Лечение интеркуррентного заболевания, вызвавшего декомпенсацию заболевания • Алгоритм выведения из ОНН • В/венно струйно вводится 100 -150 мг гидрокортизона • В/венно болюсно вводится в течение 3 -4 часов гидрокортизон по 100 -200 мг на физ. растворе • Одновременно проводят в/мышечное введение гидрокортизона (водорастворимого) по 50 -75 мг каждые 4 -6 часов.
Прогноз и профилактика • Смертность при кровоизлияниях в надпочечники достигает 50%. • Прогноз ОНН зависит от своевременности постановки диагноза и начала лечения • Необходимо своевременное увеличение суточной дозы кортикостероидов в 2 -3 раза у больных с ХНН при интеркуррентных инфекциях, физических и психических травмах, при хирургических вмешательствах, родах. Предпочтительнее парентеральный путь введения препаратов.
Хирургические вмешательства у больных сахарным диабетом. • Хирургические заболевания в 10 -20 % случаев сочетаются с сахарным диабетом, а каждый второй больной, страдающий этим заболеванием, в течение своей жизни подвергается оперативному лечению. • Компенсированный сахарный диабет не может рассматриваться как противопоказание к хирургическому вмешательству. Амбулаторные операции у данной категории пациентов должны проводиться в условиях хирургического стационара.
• Перед плановыми операциями необходима компенсация заболевания, критериями которой являются отсутствие кетоацидоза и гипогликемий, повышение гликемии в течение суток не более чем 11 ммоль/л, отсутствие глюкозурии. Кроме этого, регулируются нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.
• Особое внимание следует уделить коррекции сердечной, легочной и почечной недостаточности. Сердечная недостаточность и инфаркт миокарда являются самыми частыми осложнениями во время операции и ранний послеоперационный период и составляет, по разным данным, 9 -16 % и 0, 7 -1, 8 % соответственно.
• Если хирургическое вмешательство не препятствует приему пищи в послеоперационном периоде и уровень гликемии в течение суток не превышает 11 ммоль/л, то больному не отменяют его обычную сахароснижающую терапию (таблетки, инсулин), за исключением бигуанидов - сиофор, глюкофаж. • Если ГКН превышает 8, 3 ммоль/л или среднесуточная гликемия выше 11 ммоль/л, то к лечению необходимо добавить ИКД. Больных оперируют утром натощак. Затем после операции пациент принимает обычную дозу сахароснижающего препарата вместе с приемом пищи.
• Всех больных с СД 1 типа и больных с СД 2 типа, которым планируются обширные полостные операции, необходимо перед операцией перевести на инсулин короткого действия. При плановых операциях уровень глюкозы крови натощак должен составлять 6, 58, 4 ммоль/л, а наибольший показатель в течение суток – не выше 11 ммоль/л. • Компенсация углеводного обмена во время и после операции достигается внутривенным введением инсулина с глюкозой и хлоридом калия (ГКИ-смесь).
• Концентрация глюкозы во вводимом растворе определяется объемом жидкости, рекомендуемом в каждом конкретном случае. • Пример расчета: количество глюкозы, которое предполагается вводить в течение суток (например 120 г) и суточную дозу инсулина (48 ЕД) делят на 24 ч и получают количество глюкозы и инсулина, которое необходимо вводить внутривенно каждый час, например 5 г/ч глюкозы и 2 ЕД/ч инсулина.
• Контроль за уровнем гликемии осуществляют каждые 3 часа и при необходимости изменяют количество инсулина или глюкозы, вводимых внутривенно капельно. При этом отсутствуют резкие колебания уровня глюкозы, данный метод введения используют до тех пор, пока больному не будет разрешен пероральный прием пищи. После этого его переводят на режим подкожных инъекций инсулина короткого действия.
• При наличии гнойных процессов не • всегда удается достигнуть полной компенсации заболевания из-за выраженной инсулинорезистентности и интоксикации. В этом случае оперативное вмешательство может быть проведено при уровне гликемии, превышающем 13, 9 ммоль/л, и даже при наличии кетоацидоза.
• Как правило, после операции, способствующей удалению очага гноеродной инфекции, значительно уменьшается суточная потребность в инсулине и исчезает кетоацидоз. Учитывая опасность гипогликемии, необходимо продолжать исследование сахара крови каждые 3 часа в течение 3 -5 послеоперационных суток.
• В течение последних лет используется стандартная ГКИ смесь, в ее состав входят: 500 мл 10% раствора глюкозы, 15 ЕД ИКД и 7, 5 мл 10% раствора калия хлорида (10 млмоль). Инфузию этого раствора начинают перед операцией и продолжают в течение 5 часов. Скорость введения ГКИ смеси составляет 100 мл/час.
• Срочные хирургические вмешательства, связанные с лимитом времени на предоперационную подготовку, всегда вызывают большие трудности при компенсации СД. Перед операцией необходимо исследовать сахар крови, содержание ацетона в моче и, если больной в сознании, выяснить предшествующую сахароснижающую терапию. При наличии кетоацидоза важно установить степень дегидратации (гематокритное число), определить уровень калия и натрия крови (возможность гиперосмолярности), исследовать показатели гемостаза.
• Инсулин вводят внутривенно каждый час по 6 -8 ЕД в течение 4 -5 часов под контролем уровня гликемии. Глюкозу в дозе 5 -7, 5 г/ч в виде 5 -10 -20% растворов в зависимости от необходимого суточного объема жидкости. Контроль гликемии проводят каждые 2 -3 часа. При снижении уровня гликемии ниже 11 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 1, 5 -3 ЕД/ч. В послеоперационном периоде больных переводят на подкожное введение инсулина и парентеральное питание.
Спасибо за внимание!
Спасибо за внимание!


