Неотложные состояния в эндокринологии и гастроэнтерологии 2012

Неотложные состояния в эндокринологии и гастроэнтерологии 2012

n Острые осложнения сахарного диабета (СД). n Желудочно-кишечные кровотечения из верхних отделов ЖКТ. 2

Острые осложнения СД Метаболический кетоацидоз (КА) и кетоацидотическая кома. n Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК). n Гипогликемия различной степени тяжести и гипогликемическая кома (ГГК). n 3

Кетоацидоз: общие понятия Возникает при резком дефиците инсулина. n Проявления: гипергликемия, гиперкетонемия, метаболический ацидоз. n Кетоз – умеренная кетонемия без метаболического ацидоза. n 4

Кетоацидоз: актуальность Риск зависит от своевременности диагностики и качества лечения СД; в 3 -4 раза выше при СД 1 типа. n 5 -20 случаев на 1000 б-ных/год. n 15 -30% - манифестация СД. n Летальность – 5 -15% (в неспециализированных ЛПУ выше). n 5

Кетоацидоз: причины (I) Резкое обострение дефицита инсулина (прекращение выработки, введения, резкое увеличение потребности в И). n Любые сопутствующие заболевания (острые/хронич. , инфекции, ОИМ, инсульт и т. д. ). n Любые травмы (мех. , химич. , термич. ) n 6

Кетоацидоз: причины (II) Беременность. n Тяжёлые психологические стрессы. n Неправильное лечение СД (неисправность средств введения И, некачественный И, переход на И с другой фармако-кинетикой, грубое нарушение диеты и т. д. ). n 7

Кетоацидоз: ключевые звенья патогенеза Выраженный дефицит инсулина Неспособность клеток (мио-, адипоциты) утилизировать глюкозу. Парадоксальный «голод среди изобилия» в тканях/органах. Запуск компенсаторных реакций, обеспечивающих покрытие дефицита энергии (выброс контринсулярных гормонов). Активация гликолиза Активация глюконеогенеза Рост гликемии, глюкозурия; осмотический диурез (полиурия) Массивный липолиз с обр. и окисл. СЖК Потеря жидкости, электролитов (К!); «сгущение» крови (периф. тромбозы, ТЭЛА, ДВС) Выраж. кетогенез (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная к-ты – слабые к-ты) Протеолиз с обр. кетогенных а/к-т Дегидратация, гиповолемия, шок; Метаболич. ацидоз (дыхание Кусс «централизация» КО; ишемия почек 8 мауля, раздраж. ЖКТ, угнетение ЦНС) (ОПН), м-да, церебр. гипоксия с угн. ЦНС

Кетоацидоз: стадии Развивается постепенно (неск. дней); при тяжёлом гнойновоспалительном процессе – в течение суток/часов. n Умеренный кетоацидоз. n Декомпенсированный кетоацидоз (прекома). n Кетоацидотическая кома. n 9

Кетоацидоз: ведущие проявления (I) n n n Инсипидарный синдром: полиурия (36 л/сут. ), полидипсия (жажда), сухость во рту. Дегидратация: сухость кожи и слизистых (рот), снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок. Кетоацидоз: запах ацетона, дыхание Куссмауля, рубеоз кожи (гипокапния из-за гипервентиляции). 10

Кетоацидоз: ведущие проявления (II) Абдоминальный синдром: тошнота, рвота (многократная, «кофейной гущей» ), боль в животе (непостоянная, меняет локализацию), перитонизм (с-мы раздражения брюшины ? /+), парез кишечника (нет кишечных шумов), гепатомегалия. n Абдоминальная (ЖК-) форма. n 11

Кетоацидоз: ведущие проявления (III) n n Угнетение ЦНС: головная боль, г/кружение; слабость, вялость, апатия (до комы); снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов; кожная гиперестезия (нейротоксичный эффект кетонов и азотемии). Энцефалопатическая (псевдомозговая) – ЦА; + очаговая симптоматика. 12

Кетоацидоз: ведущие проявления (IV) n n Поражение ССС: тахикардия; пульс слабого наполнения и напряжения; гипотензия (до ОПН с олиго- и анурией). Кардиоваскулярная (коллаптоидная) – тяж. СН вплоть до шока. Нефротическая (почечная) – П- и Цурия; олигоанурия; азотемия, интоксикация. Симптомы фонового заболевания, сопровождающегося диабетическим КА. 13

Кетоацидоз: лабораторные данные n n n n n Гипергликемия (16 -33, 3 ммоль/л). Высокая кетонемия (N 1, 72 ммоль/л). Выраженная глюкоз- и кетонурия. Осмоляльность плазмы до 350 (N 285 -300 мосмоль/л). Снижение р. Н до 7, 2 и ниже (N 7, 35 -7, 45), Лейкоцитоз – нейтрофильный со сдвигом влево (интоксикация кетоновыми телами). Эритроцитоз – вторичный в р-те сгущения крови. Азотемия (повышение уровня мочевины и креатинина за счёт распада белка). Умеренная протеинурия. 14

Кетоацидоз: лечение n • • • n Поддержание витальных функций. Несмотря на гипервентиляцию, церебральная гипоксия может вызвать угнетение ДЦ. Отёк лёгких из-за тяжёлого ацидоза и шока. При выраженной ДН – интубация трахеи, ИВЛ. Профилактика асфиксии рвотными массами (промывание Ж + н/г-зонд для аспирации желудочного содержимого). 15

Кетоацидоз: регидратация (I) n n n Одна из первоочередных задач. Дефицит жидкости 10 -15% МТ (5 -12 л). Na+ менее 150 мэкв/л (норма) - 0, 9% Na. Cl (1 ч. – 1 л, 2 -3 ч. по 0, 5 л, затем по 0, 25 -0, 5 л до устранения дегидратации). Na+ 150 мэкв/л и выше (гипер-Na-емия) – начать с 0, 45% Na. Cl (4 -14 мг/кг/час). САД менее 80 мм рт. ст. – плазма, плазмозаменители. 16

Кетоацидоз: регидратация (II) n n n Быстрая регидратация: объёмная перегрузка левых отделов сердца, отёк лёгких. Объём жидкости, вводимой за час, не должен превышать почасовой диурез более, чем на 0, 5 -1 л. Общее к-во перелитой за 12 ч. жидкости - не более 10% МТ. 17

Кетоацидоз: регидратация (III) n n Риск отёка мозга (!): при дегидратации клетки ГМ отн. гиперосмолярны; при быстром снижении гликемии осмолярность плазмы резко снижается, а в нейронах остаётся высокой. Летальность 70%. При гликемии ниже 14 ммоль/л 0, 9% Na. Cl заменить на 10% р-р глюкозы. Лечение ОМ: в/в маннитол (1 -2 г сухого в -ва/кг) + фуросемид 80 -120 мг. 18

Кетоацидоз: инсулинотерапия (I) n n n Только режим «малых доз» ! Инсулин короткого действия! 10 -14 ЕД в/в струйно, затем 4 -8 ЕД/ч в/в непрерывно (инфузор) или ту же дозу 1 раз в час (в резинку системы болюсом в течение 1 мин. ). Альтернатива: 100 мл 0, 9% Na. Cl + 10 ЕД + 2 мл 20% альбумина в/в кап. 40 -80 мл/мин. (13 -26 кап. /мин. ). Если через 2 ч. ИТ+регидратации гликемия не снижается, удвоить скорость (инфузор) или дозу (болюс). 19

Кетоацидоз: инсулинотерапия (II) n n Быстрое снижение СК – риск ОМ! Скорость снижения - не более 5, 5 ммоль/л в час (оптимально – 2, 8 -5, 5 ммоль/л в час)! Не снижать в первые сутки ниже 1314 ммоль/л! При снижении СК до 14 ммоль/л скорость введения И снизить до 3 -4 ЕД/ч. 20

Кетоацидоз: инсулинотерапия (III) n n n Нет возможности сразу вводить И в/в – те же дозы в/м (не п/к!) в прямую мышцу живота. При улучшении сост-я (норм. АД, СК стаб. 11 -12 ммоль/л, р. Н выше 7, 3) – И п/к: И кор. 10 -14 ЕД каждые 4 ч. + И ср. 10 -12 ЕД дважды в сут. с коррекцией дозы И кор. по уровню СК. Кетонурия устраняется дольше (на 2 -3 дня), чем гликемия. 21

Кетоацидоз: электролиты (I) n n n Наиболее значима гипо-К-емия. Задача: К на уровне 4 -5 мэкв/л. Ловушка: сгущение крови «маскирует» дефицит К в тканях; уровень К в плазме – N/повышен. Регидратация+ИТ: разведение К в плазме + «уход» К в клетки; ч-з 2 -4 ч. лечения его уровень снижается. К вводится пациентам даже с исходно нормальным его уровнем. 22

Кетоацидоз: электролиты (II) n n n Эмпирические правила скорости введения KCl в зависимости от величин К-емии и р. Н крови. Не более 15 -20 г KCl в сут. Необходимость коррекции других электролитов (фосфаты, Mg) возникает редко. 23

Кетоацидоз: КОС n n n Основа нормализации КОС – адекватные ИТ и регидратация. Гидрокарбонат Na (Na. HCO 3) может вызвать ОМ. Терапия отчаяния: р. Н ниже 7, 0 + станд. бикарбонат ниже 5 ммоль/л – 4% Na. HCO 3 в/в кап. (2, 5 мл/кг фактической МТ). 24

Кетоацидоз: дополнительное лечение n n Гепарин по 5 тыс. ЕД 2 р/д (профилактика тромбозов и ДВС). Ингаляции увлажнённого О 2 (ч-з носовой катетер) при гипоксемии (р. О 2 ниже 80 мм рт. ст. ). Допамин, НА при гипотензии, шоке. Лечение фоновых и сопутствующих заболеваний. 25

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома n n n ГОК - сост-е, возникающее при умеренном дефиците И. Потеря сознания на фоне выраженной гипергликемии (более 33, 3 ммоль/л), значительной гиперосмолярности плазмы (более 350 мосмоль/л без кетоацидоза. В 6 -10 раз реже, чем КА. Чаще у пожилых лиц с лёгким и среднетяжёлым СД 2 типа (диетотерапия + ПССП). В 30% - манифестация СД. Летальность 30 -70%. 26

ГОК: этиология n n n Потеря жидкости (рвота, понос, к/течение, ожоги, диуретики, НСД). Нарушение питьевого режима. Заб-я, способствующие росту Ирезистентности и обострению дефицита И (инфекции, ИМ, ОП, травмы и др. ). Медикаменты с контр-И эффектом (ГК, половые гормоны, аналоги соматостатина). Избыток У, парентеральная перегрузка ррами глюкозы и Na. Cl. Сниженная экскреторная ф-ция почек. 27

ГОК: патогенез n n Почему при декомпенсации СД 2 развивается ГОК, а не КА? Умеренный дефицит И: остаточная секреция И предотвращает активный липолиз и кетогенез, но не обеспечивает нормальную утилизацию Г М- и Ж-тканью (р-т - постепенный, но устойчивый рост гликемии без кетонемии). Выраженные гипергликемия и гиперосмоляльность подавляют липолиз и кетогенез. Втор. гиперальдостеронизм (р-т дегидратации) – задержка Na, снижение выделительной фции почек (задержка осмотически активных глюкозы и электролитов в организме). 28

ГОК: клинические симптомы n n n n Развитие постепенное (дни-недели). Начало: нарастающая жажда, полиурия, слабость – дегидратация, полиморфная неврологическая симптоматика (обратимая). Инсипидарный синдром (полиурия, полидипсия). Дегидратация (тургор кожи, тонус глазных яблок, сухость кожи и видимых СО). Угнетение ЦНС (ступор, сопор, кома). Неврологические нарушения. Тромботические осложнения (тромбоз глубоких вен и др. ). 29

ГОК: лабораторные данные Гликемия выше 33, 3 ммоль/л. n Отсутствие кетонемии и пр-ков метаболического ацидоза. n Массивная глюкозурия без кетонурии. n Эффективная осмоляльность 320350 мосмоль/л (2 х[Na, мэкв/л] + [Глю, ммоль/л]). n 30

ГОК vs кетоацидоз (I) n n Более медленное (в 1, 5 – 2 раза) развитие. Более выраженная дегидратация (до 25% МТ). Исключительно высокая гипергликемия (50 -100 ммоль/л и выше). Значительная гиперактивность свёртывающей системы (частые тромбозы, ТЭ, ДВС). 31

ГОК vs кетоацидоз (II) n n Частая обратимая ф-циональная неврологическая симптоматика (двухсторонний нистагм, гипертонус мышц, парезы, параличи, ригидность мышц затылка, судороги, /+/ с-м Бабинского и др. ). Лихорадка центрального генеза (КА – склонность к гипотермии). Более выражена СС-дисфункция (пожилые с ССЗ). Более частые осложнения и менее благоприятный прогноз. 32

ГОК: лечение (регидратация) n n n Принципы сходны с таковыми при КА. Регидратация – более интенсивно: 1 ч. – 1 -1, 5 л, 2 -3 ч. – 0, 5 -1 л, далее – 0, 25 -0, 5 л/ч до полной регидратации (контроль ЦВД и почасового диуреза). Na: больше 165 мэкв/л – 2% глюкоза (солевые р-ры п/показаны!); Na: 145 -165 мэкв/л – 0, 45% Na. Cl; Na: менее 145 мэкв/л - 0, 9% Na. Cl. Снижение СК до 13 -14 ммоль/л - 5% глюкоза. 33

ГОК: лечение (ИТ) (I) n n Высокая чувствительность к И + остаточная секреция И. Активная регидратация достаточна для снижения гликемии и осмоляльности. Гипотонический р-р + 6 -8 ЕД/ч И = катастрофическое снижение осмоляльности (осм. дисбаланс, ОМ). Скорость снижения осм. – не более 10 мосмоль/л в час. 34

ГОК: лечение (ИТ) (II) n n На начальном этапе инфузионной терапии И вводят в очень малых дозах (2 ЕД/ч в/в болюсом) или не вводят вовсе! Если ч-з 4 -5 ч. адекватной инфузионной терапии и снижении Na сохраняется выраженная гипергликемия, ИТ проводится в том же режиме, как при КА. 35

ГОК: лечение (тромбозы) n n Более высокий риск тромбообразования (по сравнению с КА). Гепарин – по 5 -6 тыс. ЕД в/в 4 р/д. под контролем свёртывающей системы крови. 36

Гипогликемия: общие понятия n n Пат. сост-е, возникающее при выраж. снижении уровня СК; характеризуется компенсаторной активацией автономной НС и нарушением сознания различной выраженности (вплоть до ГГК). СК ниже 2, 8 ммоль/л + клинич. с-мы. СК ниже 2, 2 ммоль/л без клинич. с-мов. Исходно декомпенсир. СД: с-мы ГГ возникают при быстром снижении СК до 5, 0 ммоль/л и более. 37

Гипогликемия: актуальность n n Одно из наиболее частых осложнений СД. На фоне целевого уровня СК лёгкие ГГ 1 -2 р/нед. 5 -10% б-ных – минимум 1 тяжёлая ГГ в год. От тяжёлых ГГ ежегодно погибают 3 -4% б-ных. 38

Гипогликемия: этиология n n n Ошибки проведении ИТ. Передозировка ПССП (сульфонуретики, меглитиниды). Пропуск очередного приёма пищи. Незапланированная физ. нагрузка без дополнительного приёма У (при длит. физ. нагрузке ГГ м. б. отсроченными и рецидивирующими). Приём алкоголя (подавляет печёночный глюконеогенез). Неинформированность о методах самоконтроля 39 СД и профилактики ГГ.

Гипогликемия: патогенез (I) n n Гл. – основной источник Е для нейронов ГМ (кетоновые тела обеспечивают Е лишь частично). Контринсулярные мех-мы предотвращают значительное снижение СК. СК ниже 3, 8 ммоль/л (у здоровых) – повышение выработки глюкагона; + дополнит. выброс катехоламинов; при длит. ГГ + кортизол и СТГ (активируют глюконеогенез и гликогенолиз в печени). Избыток инсулина, ингибирование глюконеогенеза в печени – критическая ГГ. 40

Гипогликемия: патогенез (II) n n n ГГ – нейрогликопения – дезорганизация высшей нервной деятельности, судороги, кома (ГГК). 2 основных механизма: 1) активация вегетативной НС (оба отдела!) для предотв. критической ГГ – симптомы-предвестники; 2) последствия выраженного Е-дефицита в нейронах ГМ. Предвестники зависят не только от уровня ГГ, но и от скорости снижения СК и его исходного уровня (медленно – отсутствуют; СК исходно 13 -16 ммоль/л – появляются при 5 -6 и выше). 41

Гипогликемия: патогенез (III) n n Феномен Сомоджи - постгипогликемическая гипергликемия из-за компенсаторной активации контринсулярных механизмов. Синдром Сомоджи – хроническая передозировка инсулина вследствие систематических гипогликемий: • лабильное течение СД; стабилизация течения СД при увеличении потребности в И (сопутствующие заб-я и др. ); суточные колебания СК 5 и более ммоль/л; явные/скрытые ГГ (ночные кошмары, приступы потливости и др. ); склонность (на фоне ГГ) к кетозу/КА; повышенный аппетит, +МТ при декомп. СД; • ухудшение показателей УО при увеличении дозы И. • • • 42

Гипогликемия: клиническая картина (I) n n • • Развивается очень быстро: от первых с -мов - предвестников до комы – неск. мин. По тяжести: лёгкая ГГ – без потери сознания; не требует посторонней помощи для купирования; тяжёлая ГГ – с потерей сознания или не может быть купирована б-ным без посторонней помощи. 43

Гипогликемия: клиническая картина (II) n • • n 1) Синдром реактивной активации автономной НС: гиперсимпатикотония – психомоторное возбуждение, агрессивность, тахикардия, тремор, гипертензия, бледность, мидриаз; холинергическая гиперактивность – чувство сильного голода, тошнота, слюнотечение, профузный пот. Атипичное течение: БАБ (ИБС, АГ); СДнейропатия с нарушением иннервации мозгового в-ва надпочечников (нет выброса катехоламинов в ответ на ГГ). 44

Гипогликемия: клиническая картина (III) n n 2) Синдром нейрогликопении: головная боль, г/кружение, слабость, дискоординация движений, деориентация в окружающей обстановке, неадекватное поведение, нарушение зрения и речи, парестезии, спутанность сознания, судороги, кома. Частые и/или длительные ГГ – постгликемическая энцефалопатия (личностные нарушения, снижение памяти и интеллекта, слабоумие, декортикация; особенно на фоне выраженного ЦА – ОМ, 45 смерть).

Гипогликемия: клиническая картина (IV) n n n Активация САС потенциально опасна для лиц с ИБС и нарушениями мозгового к/о в анамнезе. Тяжёлые ГГ могут приводить к механическим травмам, ожогам, переохлаждению, связанными с внезапной потерей сознания. Отсутствие эффекта от лечения ГГ м. б. связано с полученной в р-те падения нераспознанной ЧМТ. 46

Гипогликемия: лечение (I) n n Лёгкая ГГ – дополнительный приём простых У в кол-ве 1, 5 -2 ХЕ: 4 -5 кусков сахара; 1 -1, 5 ст. л. мёда/варенья; 200 мл сока; 100 -200 мл лимонада, содержащего сахар (не сахарозаменители!); 4 -5 табл. глюкозы (по 3 г); 2 -4 конфеты. ГГ от И продл. – 1 -2 ХЕ «защищённых» У (кусок хлеба; 2 ст. л. каши) для профилактики рецидива ГГ. Жиры (колбаса, сыр, масло) замедляют высвобождение У. 47 «Простые У в кармане спасают жизнь» .

Гипогликемия: лечение (II) n • • n Тяжёлая ГГ (б-ной без сознания, ГГК): уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи; не вливать в рот сладкие жидкости (аспирация, асфиксия); в/в струйно 40% глюкоза (до восстановления сознания; 20 -100 мл) / п/к, в/м 1 мл 1% глюкагон (неэффективен при заб-ях печени, злоупотр. алкоголем); После 100 мл 40% глюкозы сознания нет – в/в кап. 510% глюкоза + госпитализация; ГГК как следствие передозировки ПССП длительного действия + пожилые с наруш. ф-цией почек = в/в кап. инфузия 5 -10% глюкозы до нормализации уровня СК. «Школа диабета» : обучение, мотивация. 48

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) Кровотечения из верхних отделов ЖКТ – источник кровотечения расположен выше связки Трейтца. n Кровотечения из нижних отделов ЖКТ – источник кровотечения расположен ниже связки Трейца. n Связка Трейца (Treitz) – место перехода ДПК в тощую кишку. n 49

ЖКК из верхних отделов ЖКТ n n Источник кровотечения локализован в пищеводе, желудке, ДПК. В 20% случаев источник кровотечения установить не удаётся. Составляют 80% всех случаев желудочно-кишечных кровотечений. Летальность на протяжении последних лет устойчиво сохраняется на уровне 5 -10%. 50

ЖКК из ВО ЖКТ: этиология (частые причины) n n n пептические гастродуоденальные язвы (до 50%); эрозии гастродуоденальной зоны (до 20%); варикозное расширение вен пищевода (9 -22%); эрозии и язвы пищевода (до 7%); опухоли пищевода и желудка (до 5%); синдром Меллори – Вейсса (до 5%). 51

Эрозивно-язвенная патология гастродуоденальной зоны n n n Эрозии и пептические язвы, ассоциированные с наличием Helicobacter pylori (Нр); эрозии и язвы, ассоциированные с приёмом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), или НПВСгастро(дуодено)патии; острые эрозии и язвы; изъязвившиеся опухоли желудка. NB! Истинная частота малигнизации первично доброкачественных язв желудка не превышает 1 -2%. 52

Острые язвы n • • n n n Синоним – стрессовые, симптоматические язвы; чаще локализованы в Ж, реже в ДПК: при ожогах (язвы Курлинга); при травмах ЦНС (язвы Кушинга); при остром инфаркте миокарда; при септических состояниях. Осложняются к/течением чаще, чем Нр - и НПВП-ассоциированные язвы. Клиника маскируется симптомами основного процесса (шока). К/течение может быть первым с-мом язвы. 53

ЖКК из ВО ЖКТ: этиология (редкие причины) n n n n Ангиодисплазия сосудов желудка и ДПК (болезнь Рандю-Вебера-Ослера). Туберкулёз и сифилис желудка. «Гипертрофические» гастропатии ( в т. ч. болезнь Менетрие). Инородные тела желудка. Разрыв аневризмы аорты (обычно в ДПК). Разрыв сосудистых образований печени. Опухоли ПЖ (вирсунгоррагия). Повреждения жёлчных протоков и др. 54

ЖКК из ВО ЖКТ: факторы риска (ЭЯП) n n n n n Возраст старше 65 лет. Женский пол (? ). Приём неселективных НПВП. Приём нескольких НПВП одновременно. Приём НПВП одновременно с антикоагулянтами, кортикостероидами. Приём НПВП лицами с ГД-язвой в анамнезе (17 -кратный риск). Курение. Злоупотребление алкоголем. Инфекция Нр. 55

ЖКК из ВО ЖКТ: факторы риска (ВРВП) n n n Высокое давление в портальной системе. Большой диаметр варикозных узлов. Сопутствующий эрозивный эзофагит. Продолжающееся злоупотребление алкоголем. Гипокоагуляция вследствие печёночной недостаточности. NB! Продолжительность жизни больных после первого эпизода варикозного кровотечения, как правило, не превышает 5 лет. 56

ЖКК из ВО ЖКТ: клиническая картина Симптомы основного заболевания. n Темп кровотечения (профузное, непрофузное). n Объём кровопотери. n Симптомы кровотечения делятся на прямые (рвота с кровью = гематомезис; дёгтеобрасный стул = мелена) и непрямые. n 57

ЖКК из ВО ЖКТ: гематомезис n n Возникает при кровопотере 500 и более мл. Как правило, сопровождается меленой. При пищеводном к/течении алая кровь – пр-к артериального кровотечения (из эрозий, язв), тёмно-вишнёвая –венозного (из ВРВП). При желудочном или дуоденальном к/течении – «кофейная гуща» вследствие контакта HCl желудочного сока с Hb крови (образование солянокислого гематина). 58

ЖКК из ВО ЖКТ: мелена n n n n Более характерна для к/течения из ДПК. Может быть без гематомезиса. В большинстве случаев обнаруживается ч-з 8 ч. от начала к/течения. Достаточный объём к/потери – 50 -80 мл. При меньшем объёме к/потери и/или замедленном пассаже по кишечнику – кал чёрный, но оформленный. При к/потере 100 и более мл и/или при ускоренном (менее 8 ч. ) кишечном транзите возможно выделение с калом алой крови (гематохезис) = к/теч. из НО ЖКТ; 5% язвенных к/течений. Псевдомелена: Fe, Bi, уголь, черника, чёрная 59 смородина.

ЖКК из ВО ЖКТ: общие симптомы (I) n • • • В ряде случаев предшествуют прямым, выходя на 1 -й план в клинической картине: общая слабость; головокружение; ощущение шума в ушах, потемнения в глазах; одышка; тахикардия, снижение АД (по выраженности тахикардии и гипотонии и по дефициту ОЦК оценивается тяжесть кровотечения). 60

ЖКК из ВО ЖКТ: общие симптомы (II) При кровопотере лёгкой степени (до 400 мл) субъективные симптомы отсутствуют или не выражены (лёгкая преходящая тошнота, сухость во рту, слабость, познабливание). n Кровопотеря до 10% ОЦК переносится легко за счёт включения механизмов компенсации и саморегуляции. n 61

ЖКК из ВО ЖКТ: диагноз и диф. диагноз (I) n n Тщательный сбор анамнеза (наличие в прошлом ЯБ, приём НПВП, ГК и антикоагулянтов; злоупотребление алкоголем – ЦП, синдром Меллори-Вейсса и др. ). Физикальное обследование (признаки ЦП, ангиодисплазий). Лабораторные показатели в динамике (Hb, Ht, Э, Тр, ПТИ, фибриноген, время к/теч. и др. ). Снижение уровня Hb, обусловленное гемодилюцией, выявляется только через несколько часов от начала к/течения. 62

ЖКК из ВО ЖКТ: диагноз и диф. диагноз (II) n • • Инструментальная диагностика – ФЭГДС: по возможности неотложная (своевременное выявление источника к/течения определяет прогноз больного); верифицирует источник к/течения в 70%; оценивает риск ранних рецидивов к/течения, если оно уже купировано, что определяет дальнейшую тактику ведения пациента; эндоскопический гемостаз при активном язвенном к/течении снижает риск его рецидивов, частоту экстренных хирургиче 63 ских вмешательств и летальность в целом.

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ Варикозно расширенные вены пищевода 64

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (кровоточащий узел указан стрелкой) 65

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ Кровоточащие язвы желудка 66

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ Ангиодисплазии Болезнь Рандю-Вебера- Ослера (слева) 67

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ Синдром Мэллори-Вейсса 68

ЖКК из ВО ЖКТ: тактика (I) n n n Немедленная госпитализация в ХО. Максимально быстрое восстановление ОЦК (в/в катетер, массивная инфузионная терапия). Гемостатическая терапия – эндоскопический + медикаментозный гемостаз. Эндокопический - клипирование или термокоагуляция + адреналин. Медикаментозный (вспомогательный) – высокие дозы ИПП в/в. Считаются неэффективными соматостатин, октреотид, Н 2 Б. 69

ЖКК из ВО ЖКТ: тактика (II) n n При отсутствии/неэффективности эндоскопического гемостаза медикаментозный становится основным/единственным. Цель: max быстро повысить интрагастральный р. Н до 4 и выше (инактивация пепсинов, лизирующих тромб). В первые часы Н 2 Б действуют быстрее ИПП; целесообразна комбинация «Н 2 Б+ ИПП» . Свежезамороженная плазма, Тр-масса (нарушения свёртываемости); гемотрансфузии (постгеморрагич. шок). 70

ЖКК из ВО ЖКТ: тактика (III) n n Неэффективность эндоскопического и/или медикаментозного гемостаза (к/течение продолжается/рецидивирует) – оперативное вмешательство. К/течение из ВРВП - октреотид, вазопрессин, терлипрессин; эндоскопическая склерозирующая терапия, баллонная тампонада; коррекция нарушений свёртывающей системы крови (результат печёночно-клеточной недостаточности). 71

ЖКК из ВО ЖКТ: профилактика n n Нр-ассоциированные эрозии и язвы – эрадикация Нр. НПВП-гастропатии – эрадикация Нр, адекватные дозы и длительность приёма, селективные НПВП, терапия сопровождения (Н 2 Б, ИПП), ЭФГДС-контроль в процессе длительного лечения. ВРВП - лечение ХГ (проф. ЦП); БАБ (= эффективность со склерозирующей терапией); шунтирующие операции (уменьшение давления в порт. системе). Стрессовые язвы - ИПП в группах риска. 72