НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДИАБЕТОЛОГИИ

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДИАБЕТОЛОГИИ Курникова И. А. доцент кафедры факультетской терапии с курсами гематологии и эндокринологии

К ЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА n В структуре госпитализации – 1 -6% всех госпитализированных по поводу СД. n В общей структуре причин смерти больных СД - 2 -4%.

ПРИЧИНЫ КЕТОАЦИДОЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ n Несвоевременное обращение к врачу. n Ошибки инсулинотерапии (неправильный подбор дозы инсулина, неоправданное уменьшение дозы, замена препаратов). n Неправильное поведение больного (нарушение диеты, употребление алкоголя, самостоятельное изменение дозы вводимого инсулина). n Острые интеркуррентные заболевания (инфекционные, гнойные и т. д. ). n Острые сосудистые заболевания (инфаркт, инсульт и т. д. ). n Физические и психические травмы, хирургические вмешательства. n Беременность.

ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ n Абсолютный дефицит инсулина n ↓ n инсулиновая активация контр- n недостаточность инсулярных гормонов n ↓ n снижение способности активация n тканей утилизировать глюконеогенеза n глюкозу и кетогенеза n ↓ n гипергликемия повышение уровня n кетоновых тел n n ↓ n гиперосмолярность→осмотический диурез ↓ n ↓ ↓ n гиповолемия, потеря электро- ↓ n гипоксия литов ↓ n ↓ ↓ n дегидратация гипокалиемия метаболический n ацидоз

Ведущие синдромы при кетоацидозе: n Инсипидарный синдром (жажда, полиурия, сухость во рту); n Синдром дегидратации; n Синдром кетоацидоза; n Абдоминальный синдром; n Синдром угнетения ЦНС; n Синдром поражения сердечно-сосудистой системы; n Синдром проявления фонового заболевания.

Клинические стадии диабетического кетоацидоза: n Умеренный кетоацидоз; n Прекома (декомпенсированный кетоацидоз); n Кетоацидотическая кома.

Клинические проявления умеренного кетоацидоза n Нарастающая полидипсия, полиурия; n Выраженная слабость; n Шум в ушах, оглушенность; n Нарастающая сонливость, вялость апатия; n Тошнота, рвота; n Запах ацетона.

Стадия прекомы n Ухудшение общего состояния; n Рвота до неукротимой; n Боли в животе, явления перитонизма; n Парез кишечника, динамическая непроходимость; n Ступор, смена на прогрессирующий сопор; n Ослабление рефлексов; n Дыхание Куссмауля; n Рубеоз, дегидратация.

Стадия кетоацидотической комы: n Состояние крайне тяжелое; n Сухожильные рефлексы полностью отсутствуют; n Некоторое время сохраняются зрачковый и глотательный рефлекс; n Снижен тургор кожи, тонус глазных яблок; n Дыхание Куссмауля, запах ацетона; n Цианоз кожных покровов; n Живот вздут, передняя брюшная стенка напряжена, печень увеличена; n Артериальное давление низкое, развитие олигурии, анурии.

Основные клинические формы кетоацидоза: n Абдоминальная (желудочно-кишечная); n Кардиоваскулярная (коллаптоидная); n Нефротическая; n Энцефалопатическая (псевдомозговая).

Неотложная помощь при кетоацидозе: n Инсулинотерапия (режим малых доз); n Регидратация; n Восстановление электролитного баланса; n Коррекция метаболического ацидоза.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА n Летальность > 40%

Причины: n Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; n Острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастрит, энтерит, панкреатит, пищевое отравление); n Обширные ожоги; n Массивные кровотечения; n Гемодиализ или перитонеальный диализ; n Избыточное употребление углеводов; n Введение гипертонических растворов глюкозы; n Другие состояния, сопровождающиеся значительной потерей жидкости.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ n Обезвоживание + гипергликемия n ↓ n дегидратационная гиперосмолярность, n гиповолемия осмотический диурез n ↓ ↓ n стаз формен- увеличение потеря n ных элемен- альдосте- электролитов n тов крови, рона n агрегация ↓ n тромбоцитов задержка n и эритроци- натрия в ↓ n тов, гипер- крови n коагуляция. n ↓ ↓ n мелкоточечные кровоиз- увеличение n лияния в головном мозге осмолярности n ↓ n снижение мозгового, почечного, перифери- n ческого кровотока; гипоксия; внутримоз- n говые и субдуральные кровоизлияния

Клинические проявления гиперосмолярной комы n Полидипсия, полиурия, сухость кожи; n Повышение температуры; n Тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотония; n Поверхностное учащенное дыхание с затрудненным вдохом; n Неврологические расстройства: n сопор, галлюцинации; n менингиальные признаки; n гемипарезы, параличи; n эпилептиформные припадки; n тромбозы

n ОСМОЛЯРНОСТЬ КРОВИ Осмолярность= 2 [Na + К (ммоль/л)] + Глюкоза крови (ммоль/л) Нормальное значение=300 м. Осм/л; Гиперосмолярность > 350 м. Осм/л

n КРИТЕРИИ ЛАБОРАТОРНОЙ n ДИАГНОСТИКИ: n - гликемия > 50 -80 ммоль/л; n - осмолярность – 400 -500 м. Осм/л; n - гипернатриемия > 150 ммоль/л; n - гипокалиемия; n - увеличение содержания мочевины; n - признаки сгущения крови; n - глюкозурия

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ: n Регидратация (при осмолярности > 320 м. Осм/л – 0, 45% раствор хлорида натрия); n Инсулинотерапия (режим малых доз); n Устранение явлений гиперкоагуляции (аспирин, гепарин, клексан и др. ); n Предупреждение отека мозга

ЛАКТАЦИДОЗ ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА Причины: n Инфекционные и воспалительные заболевания; n Массивные кровотечения; n Острый инфаркт миокарда; n Хронический алкоголизм; n Тяжелые физические травмы; n Хронические заболевания печени; n Почечная недостаточность; n Употребление бигуанидов.

ПАТОГЕНЕЗ ЛАКТАЦИДОЗА n Гипоксия + дефицит инсулина n ↓ n активация анаэробного n пути гликолиза n ↓ n избыток n молочной кислоты n (лактацидоз) n ↓ n прогрессирующая сердечно- n сосудистая недостаточность

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛАКТАТАЦИДОЗА: n острое начало с выраженными диспептическими расстройствами (имитация острой хирургической патологии); n Боли в мышцах, стенокардия; n Стенокардия; n Одышка, коллапс, дыхание Куссмауля; n Гипотония и быстрая потеря сознания.

Лабораторные критерии лактацидоза: n увеличение содержания молочной кислоты (>1, 5 ммоль/л); n уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л); n снижение резервной щелочности крови (< 50%); n нормогликемия или небольшая гипергликемия (12 -16 ммоль/л); n глюкозурия; n отсутствие ацетона в моче.

АНИОНОВЫЙ ИНТЕРВАЛ (АИ) АИ = Na - [(Cl) + (HCO 3)] Норма: 8 -16 мэкв/л

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАЦИДОЗА n Устранение ацидоза n Борьба с гипоксией n Инсулинотерапия n Противошоковые n Нормализация КЩР

Гипогликемия n Биохимические критерии: сахар крови ниже 2, 8 ммоль/л 5 -10% пациентов в течение года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию. 3 -4% больных CД погибают от тяжелой гипогликемии

Причины гипогликемии у больных СД: n Ошибки проведении инсулинотерапии; n Передозировка препаратов сульфанилмочевины или меглитинидов; n Пропуск очередного приема пищи; n Тяжелая физическая нагрузка; n Прием алкоголя; n Недостаточная информированность пациента; n Бессимптомные гипогликемии как проявление автономной нейропатии.

Патогенез гипогликемической комы: n гипогликемия n увеличение нейрогликопения n глюкагона, n катехоламинов n n активация ВНС n Дезорганизация высшей нервной деятельности

Клиническая картина гипогликемии n Чувство голода; n Озноб, потливость; n Сердцебиение; n Бледность или покраснение лица; n Психомоторное возбуждение, агрессия; n Повышение АД; n На фоне спутанного сознания гипертонус скелетной мускулатуры, тонические и клонические судороги; n Патологические рефлексы (с-м Бабинского и др. ); n Зрачки расширены; n Дыхание обычной глубины и частоты; n Температура тела с тенденцией к снижению.

Ведущие синдромы гипогликемического состояния: n Синдром реактивной активации автономной нервной системы: * гиперсимпатикотония (психомоторное возбуждение, агрессивность, сердцебиения, тахикардия, тремор, повышение АД, бледность кожных покровов, мидриаз); * холинергическая гиперактивность (ощущение сильного голода, тошнота, слюнотечение, профузная потливость); q Синдром нейрогликопении (головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации, дезориентация, неадекватное поведение, транзиторные нарушение зрения и речи, парестезии, спутанность сознания и кома)

Лечение гипогликемии (определяется тяжестью) n Глюкоза; n Контринсулярные гормоны; n Симптоматическая терапия.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ