НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Автор: зав. кафедрой эндокринологии КГМУ, д. м. н. , профессор Л. А. Жукова
Учебный план лекций по эндокринологии для студентов 4 курса лечебного факультета № п/п Название лекции 1. 2. 3. 4. Лечение сахарного диабета. Комы при сахарном диабете. Диффузный токсический зоб. Болезнь Иценко – Кушинга. Всего Количество часов Форма проведения 2 2 ЛТ ЛТ 8 часов
План лекционного занятия • Эпидемиология острых осложнений СД. • Определение понятия кома. Классификация ком. Этиопатогенез. • Клинические особенности кетоацидотической и некетоацидотических ком. • Основные диагностические критерии ком при СД. • Неотложные мероприятия различных ком при сахарном диабете. • Заключение. Выводы.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. • Острые осложнения сахарного диабета – тяжелые метаболические расстройства, ассоциированные с вторичными нарушениями в жизненно-важных органах и высоким риском смерти больных. Развиваются как результат позднего обращения за медицинской помощью или неправильного лечения сахарного диабета, в том числе при воздействии внешних причин, влияющих на регуляцию углеводного обмена.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Ввиду широкой распространенности сахарного диабета в популяции, такие пациенты оказываются в поле деятельности врачей разных специальностей. Лечение острых осложнений сахарного диабета требует привлечения к лечебнодиагностическому процессу врачейэндокринологов, кардиологов, неврологов, хирургов, реаниматологов и др.
ПРИЧИНЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД И РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОЗА 1. НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА ИНСУЛИНОТЕРАПИИ: q неправильный расчет дозы или ее неправильное распределение в течение суток q частая смена инсулина без определения чувствительности q использование некачественных шприцев
ПРИЧИНЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД И РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОЗА 1. НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА ИНСУЛИНОТЕРАПИИ: q многократные инъекции инсулина в одно и то же место q нарушение способов хранения инсулина q временное прекращение инсулинотерапии (суицид)
ПРИЧИНЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД И РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОЗА 2. ПРИСОЕДИНЕНИЕ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: q острые воспалительные процессы q обострение хронических заболеваний q инфекционные болезни
ПРИЧИНЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД И РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОЗА 3. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ 4. СИЛЬНЫЕ СТРЕССЫ И ЭМОЦИИ 5. ОТРАВЛЕНИЯ 6. БЕРЕМЕННОСТЬ 7. ДЛИТЕЛЬНОЕ И НЕКОНТРОЛИРУЕМОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ДИУРЕТИКОВ И КОРТИКОСТЕРОИДОВ
ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ АБСОЛЮТНЫЙ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМИ ТКАНЯМИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ ПОВЫШЕНИЕ КИГ ПОТЕРЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ ГЛИКОГЕНОЛИЗ, ПРОТЕОЛИЗ, ЛИПОЛИЗ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО, ПОЧЕЧНОГО, ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА АНУРИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ГОЛОД ГИПОКСИЯ ЛАКТАТА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА И КЕТОГЕНЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ КОМА МЕТАБОЛИЧ. АЦИДОЗ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА 1. СИНДРОМ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД (жажда, сухость , полиурия , слабость) 2. СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ (тошнота, рвота, сонливость, головная боль) 3. СИНДРОМ ДЕГИДРАТАЦИИ ( тургора, сухость кожи, слизистых, языка, мягкие глазные яблоки)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА 4. СИНДРОМ КЕТОАЦИДОЗА (запах ацетона, дыхание Куссмауля, рубеоз кожи) 5. СИНДРОМ УГНЕТЕНИЯ ЦНС (сонливость, оглушенность , ступор , кома) 6. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (боли в животе, симптомы перитонизма)
ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА q гипергликемия до 33 – 35 ммоль/л q глюкозурия q повышение осмолярности крови НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА q гиперхолестеринемия q кетонурия
ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА q повышение остаточного азота и мочевины q протеинурия НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА q гипокалиемия q гипонатриемия
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: Ø в/в инфузия 0, 9 % Na. Cl (1 л/час) Ø 16 -20 Ед инсулина в/м
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ v 0, 9% Na. Cl v 10% р-ром глюкозы (при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л) СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ ЖИДКОСТИ v 1 час – 1, 0 л /час v 2 -3 час – 0, 5 л /час v в последующий период 0, 25 -0, 5 л/час под контролем ЦВД и почасового диуреза!!!
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ объем перелитого за 1 час р-ра Na. Cl не должен превышать почасовой диурез более чем на 500 мл. N. B. ! под контролем ЦВД и почасового диуреза!!!
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ СКОРОСТЬ РЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦВД (см водного столба) Скорость введения жидкости менее 4 1 л/час 5 -12 0, 5 л/час более 12 250 -300 мл/час ЦВД
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ Выбор инфузионного раствора в зависимости от натриемии: v при уровне Na+ плазмы менее 150 мэкв/л – изотонический р -р Na. Cl v При уровне Na+ плазмы выше 150 мэкв/л – гипотонический (0, 45%) р-р Na. Cl со скоростью введения 4 -14 мл/кг веса в час
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ при низком системном АД (САД<80 мм рт. ст. ) к изотоническому раствору Na. Cl добавляют переливание одногрупной плазмы или коллоидных плазмозаменителей N. B. !
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ При снижении гликемии ниже 14 ммоль /л, изотонический р-р Na. Cl заменяют 10% р -ром глюкозы! N. B. !
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) v 1 час – 10 -14 ЕД в/в струйно v со 2 часа – 6 -10 ЕД в час в/в непрерывно с помощью перфузора, капельно или струйно в резинку инфузионной системы
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) ПРИГОТОВЛЕНИЕ РАСТВОРА ДЛЯ ПЕРФУЗОРА v 50 ЕД КИ + 2, 0 мл 20% р-ра альбумина человека, объем смеси довести до 50 мл с помощью физраствора
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) ПРИ ОТСУТСТВИИ ПЕРФУЗОРА 1. Возможно струйно вводить ИК в резинку инфузионной системы со скоростью 6 -10 ЕД /час
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) ПРИ ОТСУТСТВИИ ПЕРФУЗОРА 2. Наладить в /в капельное введение р-ра, содержащего 10 ЕД ИК на каждые 100 мл Na. Cl + 2 мл 20% р -ра сывороточного альбумина человека N. B. ! Скорость введения этого р-ра: 60 -100 мл /час (20 -33 капли/мин)
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) при уровне глюкозы крови ниже 14 ммоль/л дозу инсулина уменьшить в 2 раза (3 -6 ЕД/час) N. B. !
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) при ликвидации кетоацидоза, после восстановления сознания, снижения глюкозы крови до 11 -12 ммоль/ л сначала переходят на п/к введение «короткого» инсулина по 6 ЕД каждые 2 часа
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ затем – на п/к введение ИК по 10 ЕД каждые 4 часа + инсулин средней продолжительности действия – по 10 -12 ЕД 2 раза в сутки N. B. !
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА В первые сутки терапии больному требуется ввести порядка 15 -20 г KCl N. B. !
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: Скорость введения KCl в расчете на сухое вещество*, г/ч Калиемия, мэкв/л без учета p. H < 3, 0 1, 8 3, 0 -3, 9 2, 0 1, 8 1, 2 4, 0 -4, 9 1, 5 1, 2 1 5, 0 -5, 9 1, 0 1 0, 5 > 6, 0 при p. H < 7, 1 при p. H > 7, 1 не вводят Примечание: * - в 100 мл 4% р-ра KCl содержится 4 г сухого вещества.
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ВОССТАНОВЛЕНИЕ КЩС при PH ниже 7, 0 в/в капельно в течение 45 -60 минут вводят 2% р-ра бикарбоната натрия – 200, 0 мл (2, 5 мл/кг) + 1, 5 г KCl N. B. !
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМИ ТКАНЯМИ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КИГ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ИНТЕРКУР. ЗАБ. ЛЕЧЕНИЕ ГК ПАРЕНТЕР. ПИТ, В/В ВВЕДЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО, ПОЧЕЧНОГО, ПЕРИФ. КРОВОТОКА АНУРИЯ КОМА ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК ГИПОКСИЯ ГЛЮКОЗОТОКСИЧНОСТЬ АКТИВАЦИЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА ПОТЕРЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ РВОТА, ДИАРЕЯ, ПРИЕМ ДИУРЕТИКОВ, СНИЖ. КОНЦЕНТР. ФУНКЦ. ПОЧЕК, КРОВОТЕЧЕНИЕ, НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПОВЫШЕНИЕ ЛАКТАТА
Особенности развития гиперосмолярной комы • • • Относительный дефицит инсулина Резкая дегидратация Отсутствие кетоацидоза и липолиза Выраженная гиперкоагуляция Резкая гипергликемия
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ v 0, 45% р-р Na. Cl (при осмолярности более 320 мосм/л) v 0, 9% р-р Na. Cl (при осмолярности менее 320 мосм/л) v 5% р-ром глюкозы (при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ ЖИДКОСТИ v 1 час – 1, 5 л 0, 45% р-ра Na. Cl в час v 2 -3 час – 1, 0 л 0, 45% р-ра Na. Cl в час v в последующий период 0, 5 л 0, 9% р-ра Na. Cl в /час под контролем ЦВД и почасового диуреза!!!
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) v 2 -4 ЕД ИК в час, при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л вместо р-ра Na. Cl вводят 5% р-р глюкозы
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ v В первые 3 часа в/в вводят 10 000 ЕД гепарина, затем переходят на его п/к введение по 5 000 ЕД 4 раза в день
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ 1. ОШИБКИ ПРОВЕДЕНИИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ: q неправильная оценка гликемии из-за неисправности глюкометра q использование шприцов, откалиброванных на концентрацию 40 Ед/мл, для инъекций инсулина, содержащего 100 Ед в 1 мл q случайное в/м введение инсулина продленного действия
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ 1. ОШИБКИ ПРОВЕДЕНИИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ: q техническая неисправность шприцаручки или дозатора инсулина q массаж или согревание места инъекции q сознательная передозировка инсулина с суицидальной целью и т. п.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ 2. ПЕРЕДОЗИРОВКА ПСМ ИЛИ МЕГЛИТИНИДОВ: q случайная q намеренная (суицид, токсикомания) 3. ПРОПУСК ОЧЕРЕДНОГО ПРИЕМА ПИЩИ 4. НЕЗАПЛАНИРОВАННАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА БЕЗ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРИЕМА УГЛЕВОДОВ При длительной физической нагрузке гипогликемии могут носить отстроченный характер и рецидивировать
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ 5. ПРИЕМ АЛКОГОЛЬНЫХ НАПИТКОВ (подавляет глюконеогенез в печени ) 6. НЕДОСТАТОЧНАЯ ИНФОРМИРОВАННОСТЬ БОЛЬНОГО О МЕТОДАХ САМОКОНТРОЛЯ ДИАБЕТА И ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОГЛИКЕМИЙ (пациент не носит с собой легко усваиваемые углеводы, не принимает дополнительное количество углеводов при незапланированной физической нагрузке и т. п. )
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ИЗБЫТОК ИНСУЛИНА БЫСТРОЕ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА КРОВИ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КИГ ДЕФИЦИТ ЭНЕРГИИ В ЦНС ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ НЕЙРОГЛИКОПЕНИЯ БЛЕДНОСТЬ, ТАХИКАРДИЯ, ПОВЫШЕНИЕ АД, ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ДЕЗОРИЕНТАЦИЯ В ОКРУЖАЮЩЕЙ ОБСТАНОВКЕ, НЕАДЕКВАТНОЕ ПОВЕДЕНИЕ, СУДОРОГИ, КОМА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОГЛИКЕМИИ 1. СИНДРОМ РЕАКТИВНОЙ АКТИВАЦИИ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИЯ: q психомоторное возбуждение q агрессивность q сердцебиение q тахикардия
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОГЛИКЕМИИ 1. СИНДРОМ РЕАКТИВНОЙ АКТИВАЦИИ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИЯ: q тремор q повышение АД q бледность кожных покровов q мидриаз
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОГЛИКЕМИИ 1. СИНДРОМ РЕАКТИВНОЙ АКТИВАЦИИ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ ГИПЕРАКТИВНОСТЬ: q ощущение сильного голода q тошнота, слюнотечение q профузная потливость
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОГЛИКЕМИИ 2. СИНДРОМ НЕЙРОГЛИКОПЕНИИ q головная боль q головокружение q слабость q нарушение координации движений и дезориентация в окружающей обстановке q неадекватное поведение
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОГЛИКЕМИИ 2. СИНДРОМ НЕЙРОГЛИКОПЕНИИ q транзиторные нарушения зрения и речи q парестезии q спутанность сознания q судороги q кома
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЙ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ 1. ЛЕГКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ: q протекает без потери сознания q устраняется пациентом самостоятельно приемом легко усваиваемых углеводов внутрь q не требует посторонней помощи для купирования
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЙ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ 2. ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ: q протекает с потерей сознания или выраженной дезориентацией в окружающей обстановке q купируется путем парентерального введения раствора глюкозы или контринсулярных гормонов (глюкагон и т. п. ) q не может быть купирована пациентом самостоятельно без посторонней помощи
ДИАГНОНОСТИКА ГИПОГЛИКЕМИЙ q При наличии типичной клинической симптоматики диагноз гипогликемии подтверждается снижением уровня сахара крови ниже 2, 8 ммоль/л q При отсутствии типичной клинической симптоматики для лабораторного подтверждения диагноза уровень сахара крови должен быть ниже 2, 2 ммоль/л q При быстром снижении уровня сахара крови типичные симптомы гипогликемии возникают при более высоких уровнях гликемии
ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГКОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ ВНУТРЬ ПРОСТЫХ УГЛЕВОДОВ В КОЛИЧЕСТВЕ 1, 5 -2, 0 ХЕ: q 4 -5 кусков сахара q 1, 0 -1, 5 столовых ложки меда или варенья q 200 мл сока q 100 -200 мл лимонада, содержащего сахар (не сахарозаменители!) q 4 -5 таблеток глюкозы (в упаковке из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты» ) q 2 -4 конфеты
ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГКОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ ЕСЛИ ЛЕГКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ВЫЗВАНА ИНСУЛИНОМ ПРОДЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ НЕОБХОДИМО ДОПОЛНИТЕЛЬНО СЪЕСТЬ 1 -2 ХЕ «ЗАЩИЩЕННЫХ» УГЛЕВОДОВ: q кусок хлеба q 2 столовые ложки каши q 1 -2 яблока и т. п.
ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: q потерявшего сознание следует уложить на бок и освободить полость рта пациента от остатков пищи Категорически запрещается поить сладкими растворами больного в бессознательном состоянии (опасность аспирации и асфиксии!) q в/в струйно вводят 40% р-р глюкозы в количестве, достаточном для полного восстановления сознания (обычно от 20 до 100 мл)
ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: q При отсутствии возможности провести в/в инъекцию в качестве альтернативы возможно п/к или в/м введение 1 мг глюкагона q Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% р-ра глюкозы, начинают в/в капельное введение ее 5 -10% р-ра и госпитализируют пациента в специализированное отделение
ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: q В случаях, когда гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия (особенно у пожилых больных с нарушением функции почек) – в/в капельное введение 5 -10% р-ра глюкозы которое продолжается столько, сколько потребуется для нормализации гликемии q Выясняют и устраняют причину гипогликемии
Лактацидоз – патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Тип А (связанный с тканевой гипоксией) возникает в результате q эндотоксического или гиповолемического шока q отравления СО q тяжелой анемии q феохромоцитомы q эпилепсии
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Тип В 1 (не связанный с тканевой гипоксией) возникает в результате q сахарного диабета q почечной и (или) печеночной недостаточности q злокачественных опухолей q тяжелых инфекций q лейкозов
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Тип В 2 (не связанный с тканевой гипоксией) возникает в результате q приема бигуанидов q парентерального введения высоких доз фруктозы; q приема салицилатов; q отравления метанолом или этиленгликолем q Отравления цианидами
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Тип В 3 (не связанный с тканевой гипоксией) возникает в результате q врожденного нарушения обмена веществ (гликогеноз 1 -го типа или метилмалоновая ацидемия)
ДЛЯ РАЗВИТИЯ ЛАКТАЦИДОЗА ОБЫЧНО НЕОБХОДИМО ВОЗДЕЙСТВИЕ КОМПЛЕКСА ФАКТОРОВ, ВКЛЮЧАЮЩЕГО: q развитие тканевой гипоксии любой этиологии q нарушение функции печени и почек q воздействие тяжелых инфекций и интоксикаций, способных сами по себе вызвать развитие лактацидоза
Назначение на этом фоне высоких доз метформина может усугубить метаболические нарушения N. B. ! и ускорить развитие лактацидоза
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛАКТАЦИДОЗА 1. РАННИЕ СИМПТОМЫ q диспепсия (тошнота, рвота, понос, боли в животе) q слабость q миалгии
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛАКТАЦИДОЗА 2. СИМПТОМЫ РАЗВЕРНУТОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ q большое адидотическое дыхание Куссмауля при отсутствии выраженного запаха ацетона изо рта q прогрессирующая сердечнососудистая недостаточность (вплоть до шока) q нередки аритмии
ДИАГНОСТИКА ЛАКТАЦИДОЗА БЕЗУСЛОВНЫЕ ПРИЗНАКИ q Тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз по результатам исследования КЩС q Уровень лактата крови выше 5, 0 ммоль/л ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЗНАКИ Сочетание р. Н крови ниже 7, 25 и уровня лактата крови в пределах 2, 2 -5, 0 ммоль/л
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА 1. Снижение продукции лактата: qборьба с гипоксией qинсулинотерапия 2. Противошоковые мероприятия 3. Выведение из организма избытка лактата и бигуанидов 4. Нормализация кислотно-основного состояния и электролитного баланса 5. Устранение фактора, приведшего к развитию лактацидоза
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Восстановление КЩС Уменьшение продукции лактата Удаление избытка лактата и метформина из организма Борьба с шоком и гиповолемией Устранение провоцирующих факторов Борьба с электролитными нарушениями
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Восстановление КЩС При p. H крови ниже 7, 0 очень медленно вводят в/в капельно р -р бикарбоната натрия 100 мл 4% р-ра УМЕНЬШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ЛАКТАТА Введение ИКД по 2 – 4 ед в час в/в и 5% глюкозы 100 мл в час
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Удаление избытка лактата и метформина Гемодиализ с безлактатным буфером При передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам
Заключение Выводы 1. Различия протекания дебюта ком в их диагностике и раннем выявлении 2. Роль своевременности проведения неотложных мероприятий при развитии острых осложнений СД
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ И ИНФОРМАЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЛЕКЦИИ Список основной литературы • 1. Дедов И. И. Эндокринология: учеб. для студентов мед. вузов / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. -2 -е изд. , перераб. и доп. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 422 с. : ил. Гриф УМО • 2. Эндокринология : учебник для медицинских вузов / Я. В. Благосклонная [и др. ]. - 3 -е изд. , испр. и доп. - СПб. : Спец. Лит, 2011. - 421 с. : ил. - www. studmedlib. ru/books Электронное информационное обеспечение и интернет-ресурсы: 1. http: //dmjournal. ru - научно-практический медицинский журнал «Сахарный диабет» . 2. www. con-med. ru - научно-практический медицинский журнал «Consilium medicum» .
Спасибо за внимание
Скачать презентацию НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Автор: зав. кафедрой
комы эндокринка.ppt