Неотложные состояния при эндокринных заболеваниях часть I Трельская

Неотложные состояния при эндокринных заболеваниях (часть I) Трельская Н. Ю.

Острые осложнения сахарного диабета Диабетический кетоацидоз Гиперосмолярная кома

Причины развития кетоацидоза при сахарном диабете 1 типа: Впервые развившийся сахарный диабет Прекращение инсулинотерапии Нарушение диеты Инфекция Прочие заболевания

Причины развития кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа: Инфекция Инфаркт миокарда Инсульт Острый панкреатит «ОС» (одинокая старость)

Дефицит инсулина ↓поступления глюкозы в клетку ↑продукции глюкозы печенью Гипергликемия ↑катаболизма белка ↑САК ↑липолиза ↑потери азота ↑глицерина ↑глюконеогенеза ↑ кетогенеза Кетонемия Осмотический диурез Потери гипотонической жидкости Потери электролитов Обезвоживание Ацидоз ↑СЖК Кетонурия

Кетоацидоз Жалобы на: общую слабость тошноту, рвоту боли в животе одышку, сердцебиение судороги и боли в ногах сонливость, головную боль сухость во рту, жажду.

Клиническая характеристика кетоацидоза Признаки обезвоживания и снижения ОЦК (сниженный тургор кожи, снижение наполнения шейных вен, снижение тонуса глазных яблок) Дыхание Куссмауля Одышка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

Нарушение сознания (сонливость, адинамия, односложная тихая речь, сопор, кома) Ослабление рефлексов Некоординированные движения глазных яблок, расширенные зрачки, не реагирующие на свет Симптомы раздражения брюшины

Обследование Общий анализ крови Общий анализ мочи Сахар крови ЭКГ R-графия грудной клетки Электролиты сыворотки КЩС

Решающее значение для диагноза кетоацидоза имеют кетоновые тела в моче и плазме Состояния, при которых повышен уровень кетоновых тел: Сахарный диабет Злоупотребление алкоголем Голодание Токсикоз первой половины беременности

Состояния при которых выявляется метаболический ацидоз: Сахарный диабет Надпочечниковая недостаточность Хроническая почечная недостаточность Отравление салицилатами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом Лактацидоз вследствие приема больших доз метформина

Дополнительное обследование Кровь и моча на токсические вещества Кровь на креатинин, мочевину

Дифференциальный диагноз у лиц молодого возраста Кетоацидоз Отравление Острый гастроэнтерит Пневмония Туберкулез Уремия Травма

Дифференциальный диагноз у лиц зрелого и пожилого возраста Инсульт Инфаркт миокарда Отравление Кровоизлияние в ствол мозга Острый гастроэнтерит Заболевания воспалительного характера (пиелонефрит, паранефрит, пневмония, туберкулез, панкреонекроз)

Дифференциальный диагноз у старых и очень старых лиц Нарушение пищевого и лекарственного режима на фоне старческой деменции Очередной инсульт Сосудистая болезнь кишечника с развитием мезентериального тромбоза Различные воспалительные заболевания

Первоочередные задачи в лечении кетоацидоза Устранение обезвоживания Устранение гипергликемии Устранение электролитных нарушений Выявление причины развития кетоацидоза

Основные принципы лечения кетоацидоза Лечение проводится одним врачом Ход лечения по часам фиксируется в листе наблюдения Адекватный венозный доступ для многочасовой инфузии Установка мочевого катетера Установка назогастрального зонда

Основные принципы лечения кетоацидоза Динамическое определение лабораторных показателей Мониторинг основных показателей жизнедеятельности (гемодинамика, сатурация, диурез, состояние мозгового кровотока)

Основные принципы лечения кетоацидоза Инфузионная терапия: Оценка степени обезвоживания Старт: Физиологический раствор Скорость: начальная – 15 – 20 мл/кг/час под контролем гемодинамики и диуреза Через 2 -3 часа 5 -10 мл/кг/час При снижении гликемии до 14 -15 ммоль/л – 200 -250 мл/час

Основные принципы лечения кетоацидоза Подключение к инфузии 5% глюкозы (добавление 6 ед инсулина короткого действия на каждые 500 мл для компенсации сухого вещества глюкозы) С уровня гликемии 14 -15 ммоль/л чередование солевых растворов с 5% глюкозой, со скоростью 100 -200 мл/час до полного устранения симптомов кетоацидоза

Основные принципы лечения кетоацидоза Инсулинотерапия при лечении кетоацидоза проводится только инсулином короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Биосулин Р, Росинсулин Р) Старт: 0, 1 ед/кг/час в/в капельно под контролем гликемии

Основные принципы лечения кетоацидоза Только после полного купирования симптомов кетоацидоза, переходят на в/м введение инсулина по 6 -8 ед каждые 2 часа, в ночное время – каждые 3 часа под контролем гликемии. Переход на п/к введение инсулина проводится через 2 -3 дня от момента перехода на в/м введение при стабильной компенсации кетоацидоза

Основные принципы лечения кетоацидоза Препараты калия – подход дифференцированный! К+ плазмы < 3, 3 ммоль/л: инфузия начинается с физиологического раствора и хлористого калия без инсулина. При достижении уровня К+ плазмы 3, 3 ммоль/л – к инфузии добавляется инсулин

Основные принципы лечения кетоацидоза К+ плазмы 3, 3 – 5, 5 ммоль/л: инфузионная терапия физиологическим раствором, хлористым калием и инсулином К+ плазмы > 5, 5 ммоль/л: инфузия физиологического раствора с инсулином. При снижении К+ плазмы до 5 ммоль/л – добавление в инфузионные растворы препаратов калия. Суточный расход калия 12 -20 г

Основные принципы лечения кетоацидоза Сода ? Против: Быстрое устранение системного ацидоза усугубляет гипокалиемию Введение соды может привести к парадоксальному нарастанию ацидоза в СМЖ, приводя к угнетению сознания Усиливает отек мозга

Основные принципы лечения кетоацидоза Сода ? За : при исходном р. Н < 7, 0 и К+ >5, 5 ммоль/л Введение соды показано, но только При старте инфузии, параллельно с физиологическим раствором и не более 200 -300 мл однократно Решение о введении соды может быть принято только до начала инфузии.

Основные принципы лечения кетоацидоза Рациональная антибиотикотерапия Коррекция нарушений свертываемости

Осложнения кетоацидоза Отек мозга Тяжесть отека мозга прямо пропорциональна уровню гликемии и обратно пропорциональна уровню бикарбоната плазмы. Появление признаков отека мозга зависит от расчетной осмолярности плазмы: чем больше она снижается, тем более явными становятся признаки отека

Осложнения кетоацидоза Чаще отек мозга развивается у тех больных, у кого на фоне снижения гликемии сохраняется гипонатриемия Отек мозга развивается при быстром снижении гликемии. При этом уровень глюкозы СМЖ оказывается выше, что создает более высокую осмолярность СМЖ по сравнению с плазмой и поэтому в СМЖ начинает поступать вода

Осложнения кетоацидоза - - Остановка кровообращения При гиперкалиемии При выраженной автономной кардионейропатии Остановка дыхания При гипокалиемии Рефрактерный шок

Осложнения кетоацидоза Тромбозы артерий (коронарных, сонных, брыжеечных, подвздошных, почечных, панкреатодуоденальных) ТЭЛА Аспирация желудочным содержимым Тяжелая инфекция Рабдомиолиз

Осложнения кетоацидоза При длительной ИВЛ – парез дыхательной мускулатуры, перифирические парезы

Причины рецидива кетоацидоза На купирование кетоацидоза требуется 13 дня, если это не происходит, значит имеет место: Наличие сопутствующей патологии Нарушение алгоритма ведения, особенно в части инсулинотерапии

Причины неблагоприятных исходов при кетоацидозе Летальность при кетоацидозе составляет от 3 до 10% Фатальные причины: Позднее обращение «Запредельные» показателях р. Н (<6, 7) Выраженные осложнения диабета Тяжелая сопутствующая патология

Причины неблагоприятных исходов при кетоацидозе Нефатальные причины: Транспортировка больного после начала лечения, на фоне отека мозга Неадекватная инфузионная терапия Неадекватная инсулинотерапия Неадекватная коррекция гемостаза Неадекватная антибактериальная терапия

Для успешного лечения кетоацидоза необходимо: Тщательный сбор анамнеза Тщательное первичное обследование клиническое и лабораторно-инструментальное Неукоснительное выполнение намеченного плана лечения с фиксацией его в карте наблюдения Консультация эндокринолога

Гиперосмолярная кома Даже если гиперосмолярная кома оказалась первым проявлением сахарного диабета, ее могло спровоцировать сопутствующее заболевание

Причины развития гиперосмолярной комы Недиагностированный ранее СД Острые инфекции (до 60%) – пневмония, инфекция мочевыводящих путей, сепсис Инсульт Инфаркт миокарда Острый панкреатит Кишечная непроходимость

Причины развития гиперосмолярной комы Тромбоз брыжеечных сосудов Тепловой удар Ожоги Эндокринные заболевания (акромегалия, гиперкортицизм, тиреотоксикоз) Прием лекарственных средств (антогонисты кальция, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, тиазидовые диуретики) Парентеральное питание Перитониальный диализ

Гиперосмолярная кома Принципиальное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидотической: отсутствие усиления липолиза при дефиците инсулина и быстром нарастании осмолярности плазмы

Гиперосмолярная кома Жалобы на: общую слабость выраженную сухость во рту, жажду. сонливость, головную боль тошноту, рвоту застойным содержимым боли в животе судороги и боли в ногах

Гиперосмолярная кома Основной причиной обращения за медицинской помощью является угнетение сознания, появление очаговой неврологической симптоматики

Гиперосмолярная кома Особенности клинической картины: выраженная сухость кожи, слизистых, резкое снижение тургора кожи, резкое снижение тонуса глазных яблок, поверхностное дыхание, разнообразная очаговая неврологическая симптоматика, в 1015% эпилептические припадки, значительное угнетение сознания

Гиперосмолярная кома Особенности лабораторных показателей: Гипергликемия более 35 ммоль/л Гипернатриемия Гиперосмолярность более 350 мосм/кг р. Н в пределах нормы

Гиперосмолярная кома Расчет осмолярности плазмы 2 х[Na+](ммоль/л)+[глюкоза](ммоль/л) 2 х([Na+]+[K+])+сахар/18 +азот мочевины/2, 8 норма осмолярности плазмы до 300 мосм/кг

Гиперосмолярная кома Особенности лечения: Объем и скорость инфузии определяются состоянием сердечнососудистой системы и степенью выраженности угнетения сознания Необходимо плавное снижение гликемии с учетом состояния ЦНС

Гиперосмолярная кома Летальность 15 -60% Риск смертельного исхода повышается: С возрастом При тяжелом обезвоживании Выраженной гипернатриемии При тяжелых и длительных нарушениях сознания

Гиперосмолярная кома НО! Причиной смерти служат не метаболические осложнения как таковые, а сопутствующие заболевания