Неотложные мероприятия на ЭМЭ при угрожающих жизни состояниях

Неотложные мероприятия на ЭМЭ при угрожающих жизни состояниях

n Поражения 0 В Ш токсикологическая классификация объединяет 0 В по • • клиническим проявлениям поражения: - нервно-паралитического действия (зарин, заман, Vi-газы) - общеядовитого (синильная кислота, хлорциан) -удушающего (фосген, дифосген) - кожно-резорбтивного (иприт люизит) - раздражающего (Адамсит, Си-эс, Си-эр) - слезоточивого (лакриматоры) (хлорацетофенон, хлорпикрин) - психомиметические (Би-зет)

n Действие 0 В на организм: Ш 1. Местное - на месте поступления 0 В появляются либо признаки воспаления, либо рефлекторные реакции (например, ларингоспазм, остановка сердца и дыхания, при попадании в ЖКТ пилороспазм и рвота). Ш 2. Общее (резорбтивное) - действие 0 В характеризуется распределением между тканями и клетками всосавшегося в кровь яда и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем.

Метаболические превращения: Ш а) микросомальное § 1. окисление: § -гидроксилирование алициклических, ароматических, ациклических соединений § -N- гидроксилирование аминов § -дезалкилирование § -дезаминирование § -сульфирование Ш б) немикросомальное окисление § -дезаминирование § -окисление спиртов и альдегидов § -ароматизация алициклических соединений Ш в) немикросомальное восстановление- восстановление альдегидов и кетонов Ш г) гидролиз сложных эфиров и амидов n

n § § n Продукты этих метаболических превращений: -конъюгация -выделение без превращений -метаболизм посредством нормальных процессов межуточного обмена -соединение с тканями Конъюгация- биосинтез при котором чужеродные соединения или их метаболиты соединяются с легко доступными субстратами: глюкуроновая кислота, сульфат, ацетил, метил, глицин. Образуются коньюгаты, которые более полярны, менее липидорастворимы и поэтому легко выделяются из организма.

Транспорт через мембраны. Механизмы: Ш 1. основной- простая диффузия через мембрану в направлении градиента концентрации Ш 2. фильтрация- через водные поры в мембране. Важна для транспорта небольших гидрофильных молекул радиусом < 4 А Ш ( вода и мочевина) Ш 3. пиноцитоз: микроскопические инвагинации клеточной стенки поглощают капли внеклеточной жидкости в вакуолях Ш 4. активный транспорт: соединения переносятся через мембраны даже против градиента концентрации посредством процессов, включающих переносчиков и требующие затрат энергии. n

n Выделение из организма продуктов превращения происходит различными путями. Наибольшая роль в этом процессе принадлежит: Ш 1. Почкам - с мочой выделяются продукты распада 0 В (иприт, люизит, синильная кислота и другие 0 В). Выделение почками состоит из 3 различных процессов: § а) клубочковая фильтрация- образуется ультрофильтрат плазмы крови, который содержит чужеродные соединения и их метаболиты приблизительно в такой же концентрации как и в крови. § б) пассивный канальцевый транспорт- реабсорбция липидорастворимых веществ в проксимальном канальце. Если моча более щелочна , чем плазма, то в мочу легко проникают сложные кислоты, и наоборот (алкалинизация мочи) § в) активный канальцевый транспорт- для выделения сильных органических кислот, сильных оснований проксимальным канальцем

n 2. ЖКТ - железистым аппаратом желудка и толстого кишечника выводятся родонистые соединения и другие тяжелые металлы. n 3. Через легкие выделяются в неизменном виде летучие 0 В (синильная кислота). n Выделение 0 В через кожу и ее придатки практического значения не имеет.

Отравления фосфоро-органическими веществами. Ш Разберем наиболее часто встречающиеся в военное и мирное время отравления ФОС. т. е. 0 В нервно-паралитического действия (в зарубежной литературе их называют нервными газами) Ш Пути поступления. Наблюдаются пути поступления ФОВ в парообразном или капельном состоянии: § 1. через слизистые дыхательных путей и глаз § 2. через кожные покровы § 3. через рану § 4. через ЖКТ n

Патогенез n В патогенезе необходимо отметить, что при поступлении в организм ФОВ, в первую очередь, поражаются: различные отделы нервной системы, которая регулирует дыхание, Ш сердечно-сосудистую деятельность, Ш зрение, Ш в тяжелых случаях могут быть судороги и параличи. Ш

n По степени тяжести в зависимости от содержания холинэстераэы подразделяются на 3: Ш 1. Легкая - активность холинэстеразы составляет 50% Ш 2. Средней тяжести - активность хопинэстераэы составляет 30 -40% Ш 3. Тяжелая - активность холинэстеразы составляет 20 -30% исходного уровня.

n Клиника интоксикации определяется прежде всего: ь 1. количеством яда ь 2. путями поступления ь 3. агрегатным состоянием вещества и меньше индивидуальными особенностями организма.

Среди легких интоксикаций по ведущему, в первые сутки, признаку поражения выделяются следующие формы: Ш 1. миотическая Ш 2. диспноэтическая Ш 3. кардиальная Ш 4. желудочно-кишечная Ш 5. невротическая n Среди отравлений средней степени выявлено 2 формы: Ш 1. бронхоспастическая Ш 2. психоневротическая n Для тяжелых поражений ведущим является судорожнопаралитический синдром. n

n В течении отравления можно выделить периоды : ь 1. острый период (1 -2 дня) ь 2. период осложнений (2 недели) ь 3. последствий (до 3 лет) n Наиболее часто встречаются и лучше других изучены ингаляционные отравления.

n n Легкая степень поражения возникает через несколько минут и даже через 1, 5 часа после воздействия паров ФОВ в ничтожно малых концентрациях. Отмечается затруднение дыхания, затем появляются признаки нарушения зрения (“сетка”, “туман”, снижение зрения, особенно в сумерках), при напряжении зрения - головная боль, головокружение, затем появляются беспокойство, тревога, страх, подавленность, может быть бессонница. При осмотре - эмоциональная лабильность, характерно резкое сужение зрачков, исчезновение реакции на свет, спазм аккомодации, гиперемия конъюнктивы. Другие признаки - одышка, сопровождающаяся обильным отделением серозной жидкости из носа и саливацией. В легких могут выслушиваться единичные сухие хрипы, ЖЕЛ снижается, пульс до 100 в минуту, АД умеренно повышается, тремор век, пальцев вытянутых рук. В крови изредка отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения. Анализ мочи в норме.

n Ш Ш Ш Поражение средней тяжести характеризуется более быстрым развитием. На фоне описанных выше признаков возникают выраженные расстройства дыхания, кровообращения, функции ЦНС и др. Возникают приступы бронхоспазма, обильное слюнотечение, бронхорея, усиленное потоотделение, усиленная перистальтика и жидкий ступ. При осмотре - возбужденное состояние, кожные покровы влажные, губы синюшны, зрачки узкие, на свет не реагируют, наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица, конечностей, груди, дыхание шумное, учащенное, обилие свистящих хрипов, тоны сердца приглушены, АД повышено. Со стороны анализа крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, снижение активности фермента холинэстераэы в плазме и эритроцитов на 50 -70% от исходного уровня В моче - белок, эритроциты. Мокрота слизистая, астматических элементов нет. Внешнее дыхание изменено по обструктивному типу. ЭКГ - нарушение реполяризации и проводимости.

n Тяжелая степень интоксикации характеризуется бурным развитием грозных симптомов вследствие поражения в первую очередь ЦНС и связанных с этим расстройств жизненноважных функций. В считанные минуты к первоначальным обычным симптомам поражения, быстро нарастающих по интенсивности, присоединяется беспокойство, страх, слабость, мышечная фибрилляция, затем клонико-тонические судороги, имеющие приступообразный характер В судорожной стадии расстройства сознания достигают уровня сопора или комы, состояние пораженного тяжелое. Кожные покровы синюшны, покрыты холодным липким потом, зрачки резко сужены, корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, дыхание нерегулярное, шумное, клокочущее, пульс учащен, тоны сердца глухие, АД повышено. Приступы судорог могут рецидивировать, затем может наступить паралитическая стадия - глубокое коматозное состояние. Чаще всего непосредственной причиной смерти является остановка дыхания, реже - падение сердечной деятельности.

В крови резко усугубляются предшествующие изменения, развивается артериальная и венозная гипоксемия, накапливаются недоокисленные продукты, метаболический ацидоз. Нарушения гомеостаза обусловлены и эндокринными нарушениями при интоксикации (увеличение 17 оксикортикостероидов, гипокалиемия) n Тяжелое поражение развивается стремительно и может быстро (через 1 -10 минут воздействия 0 В) привести к смертельному исходу. При своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации могут ослабевать на 2 -3 сутки и состояние больного улучшается. Однако могут наблюдаться последствия и осложнения интоксикации, требующие длительного лечения. n

n При попадании на кожу ОВ Интоксикация развивается медленно, первые симптомы появляются через 20 -30 - 60 минут: мышечная фибрилляция в области проникновения 0 В. Такие симптомы как миоз, бронхоспазм могут отсутствовать. Нарушение дыхания и ССС возникают внезапно, без предшествующих судорог. Ш Смерть наступает при параличе дыхания.

n При поступлении ФОВ в желудок преобладают местные симптомы: Ш схваткообразные боли в животе, Ш тошнота, Ш рвота, Ш обильное слюнотечение, ь ь Затем наступают признаки резорбтивного действия яда. Исход интоксикации определяется поражением ЦНС, дыхательного и сосудо-двигательного центра

n При заражении каплями возникает раны ОВ наибольшая опасность для жизни пострадавшего. Через несколько секунд появляются Ш мышечные фибрилляции в области ранения, а затем все признаки интоксикации Ш Прогноз, как правило, неблагоприятный, т. к. отравление развивается молниеносно.

1. При легких поражениях осложнений как правило, не бывает и наступает практическое выздоровление. n 2. При средней степени интоксикации длительно сохраняются нарушения со стороны органов дыхания, рецидивирующий бронхоспазм, астматический бронхит, пневмония. На 3 -4 сутки развивается астено-вегетативный синдром и сохраняется 2 -3 недели. n 3. При тяжелой интоксикации встречаются весьма разнообразные осложнения, возникают часто, протекают тяжело, последствия бывают стойкими и продолжительными. n

n Диагноз поражения ФОВ основывается главным образом на: v 1. клинической картине интоксикации; v 2. при слабо выраженной клинике исследуют кровь на холинэстеразную активность (экспресс метод с индикаторными бумажками, которые пропитаны раствором, содержащим ацетилхолин и индикатор. Эталон - желто-зеленого цвета, в присутствии ФОВ окраска изменяется до эталона, но фиксируется время. Нормальные показатели активности холинэстеразы соответствуют времени 8 -21 минута, при понижении - время удлиняется до 40 минут и более

n Профилактика и печение. Ш В случае контакта с 0 В - немедленно прекратить дальнейшее поступление яда в организм. При попадании на кожу 0 В - в первые минуты обработать зараженные участки жидкостью из ИПП или 10 -15% раствором аммиака, одновременно внутрь антидоты ( будаксим, тарен). При попадании в глаза - промыть водой или 2%раствором соды, после чего закапать атропин и внутрь дать антидот. При попадании в желудок промывание желудка водой и ввести адсорбент (активированный уголь).

n Антидотная терапия. Известны 2 группы антидотов: Ш 1. холинолитики, оказывающие угнетающее действие на холинореактивные структуры Ш 2. реактиваторы холинэстеразы n Антидоты оказывают максимальный эффект при условии применения в первые 10 -15 минут.

n Холинолитики. Общепринятым противоядием при поражении ФОВ является атропин. Он оказывает антагонистическое влияние на все эффекты ФОВ, связанные с возбуждением М-холинореактивных систем, фактически блокируя М-холинорецепторы и препятствуя действию накопившегося в нервных синапсах ацетилхолина Доза подбирается в зависимости от тяжести поражения. Повторное введение атропина рекомендуется с таким расчетом, чтобы сохранились легкие признаки его передозировки: сухость кожи, гиперемия лица, расширение зрачка, учащение пульса и др.

При легкой степени поражения применяют атропин в/в в дозе 2 -3 мг, состояние атропинизации поддерживается повторным введением 1 -2 мг с интервалом от 30 минут до 4 -5 часов на протяжении 1 -2 суток. Суточная доза 1015 мг n При средней степени - первоначальная доза может быть 15 -20 мг атропина в/в, повторное введение по 1 -2 мг через 10 -60 минут в/в, поддерживая атропинизацию в течение 3 суток. Суточная доза 20 -30 мг. n При тяжелых поражениях - в/в 30 -50 мг атропина, повторные дозы по 1 -3 мг с интервалом через час до 120 -200 мг в сутки. n

n В целях предупреждения осложнений (гетеротопный ритм, фибрилляция желудочков) рекомендуется атропин сочетать с интенсивной кислородной терапией. n Более сильными антидотами оказались центральные холинолитики, т. к. способны купировать действие яда на М- и Нхолинореактивные системы (пентафен, спаэмолитин 20% 3 -5 мл, апрофен 1%-1, 0 мл и др. ). Практическое значение имеют препараты: циклозил 0. 2% 1 -5 мл, тарен).

n Реактиваторы холинэстеразы не только восстанавливают активность ингибированного фермента, но и обезвреживают ФОВ в крови, разрушают избыток ацетилхолина и оказывают некоторое холинолитическое действие. Но! Они плохо проникают через гематоэнцефалический барьер и их действие ограничивается периферическими холинэргическими структурами. Табельные реактиваторы холинэстеразы: дипироксим (ГБМ-4) 15% 2 -4 мл в/м, изонитрозин в/в 40% 3 мл 2 -3 раза в день, токсогонин в/в 250 мг.

При легкой степени - дипироксим до 450 мг в сутки. n При средней степени - дипироксим до 1200 -2000 м. в сутки, диэтиксим 10% - 5 мл, повторно через 3 часа. n При тяжелой степени - аллоксим 400 -600 мг. n При 2 -3 степени тяжести дополнительно к антидотам в первые 48 часов можно рекомендовать введение антиоксидантов: а-токоферол 10% - 2 мл 3 -4 раза в сутки, при ингаляционном или перкутанном отравлении можно назначить бемитил по 0, 5 г 4 раза в день, оксиметацил по 0, 5 г 4 раза в день. n

n При бытовых отравлениях ФОВ применение больших доз реактиваторов холинэстеразы выявило осложнения: Ш 1. токсический гепатит Ш 2. нарушение внутрисердечной проводимости Ш 3. рецидив симптомов отравления при длительном применении Поэтому рекомендуется применять реактиваторы холинэстеразы только в первые сутки в сочетании с атропинизацией.

n В комплекс неотложных мероприятий при поражениях ФОВ входят следующие: Ш 1. Устранение дыхательных нарушений Ш 2. Поддерживание деятельности ССС Ш 3. Купирование судорожного синдрома Ш 4. Предупреждение отека головного мозга Ш 5. Профилактика тяжелых осложнений, в первую очередь нарушений функций органов дыхания Ш 6. Общие дезинтоксикационные мероприятия

n Борьба с дыхательными расстройствами противогаза : снятие и очистка полости рта и носоглотки от слизи, проведение ИВЛ - она повышает устойчивость дыхательного и сосудо -двигательного центра и улучшает респирацию за счет имитации дыхательного акта, уменьшается гипоксемия. Наличие бронхоспазма затрудняет ИВЛ проводится способом рот ко рту и рот к носу, можно с помощью Sобразного воздуховода, лучше аппаратные методы с помощью портативных переносных аппаратов. Из стимуляторов дыхания рекомендуется этимизол. Применение лобелина и цититона нецелесообразно, т. к. они усиливают перераздражение дыхательного центра, чем ускоряют его истощение. Необходима оксигенотерапия для устранения гипоксии органов и систем. Вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей наилучшим является применение кислородно-воздушной смеси или кислородно-гелевой смеси.

n Поддержание сердечно -сосудистой деятельност применяются эфедрин и кордиамин, строфантин или коргликон, при падении АД - норадреналин и мезатон. Сердечные гликозиды на фоне гипокалиемии не эффективны, поэтому обязательно введение К*. При необходимости применяется преднизолон 60120 мг, борьба с нарушениями ритма и т. д.

n Купирование судорожного на догоспитальном синдрома этапе: в/в седуксен 0, 5% 2 -4 мл, оксибутират натрия 20% 20 -40 мл, в/м или ректально барбитураты (гексенал 5% до 20 мл, феназепам 3% -1 мл). В тяжелых случаях - в/в введение миорелаксантов (тубарин 0, 5 мг/кг, но не более 30 мг, 2 мл 1. 5% раствор или диоксоний, ардуан), можно кетамин 5 мл, седуксен, атропин. Больной расслабляется, засыпает. Однако при этом необходимы интубация трахеи и перевод на ИБЛ.

n Предупреждение отека головного мозга. При тяжелых интоксикациях требуется проведение осмотерапии и назначение мочегонных средств. Для этого используется 40% раствор глюкозы 40 -50 мл, сернокислой магнезии 25% 10 мл или 15% раствора маннита в/в В качестве диуретиков предпочтение отдается лазиксу. Кроме перечисленных мер должна проводиться дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия, коррекция электролитного баланса, особое внимание уделяется К -до 8 г в 1 -2 сутки и до 3 -6 г в последующие 10 дней.

n В очаге массового поражения проводится медицинская сортировка. Ш 1 группа - пораженные нуждаются в неотложной помощи (судорожный синдром, парез дыхания, бронхоспазм и т. д. ) с последующей эвакуацией, в первую очередь, лежа. Сюда относятся пораженные тяжелой степени и средней степени при рецидивах интоксикации. Ш 2 группа - пораженные, помощь которым может быть отсрочена: § § 1 - легкопораженные миотической и диспноэтической формой остаются на лечение на данном этапе. 2 - подлежащие дальнейшей эвакуации, т. е. все остальные пораженные.

n Первая медицинская помощь: надевание противогаза, введение антидота с помощью шприц-тюбика при первых признаках поражения, обработка зараженных участков кожи и прилегающего к ним обмундирования из ИПП. Пораженного необходимо эвакуировать в первую очередь. Вне зоны поражения проводится обработка обмундирования с помощью индивидуального дегазационного силикогелевого пакета для устранения десорбции 0 В.

n Первая врачебная помощь: устранение десорбции 0 В от одежды, снятие противогаза, освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс. Повторное введение антидотов (атропин 2 -6 мл, дипироксим до 2 -4 мл) и дыхательных аналептиков (этимизол 1, 5% - 2, 0, кордиамин), противосудорожные, оксигенотерапия, ИВЛ при необходимости, промывание желудка. Мероприятия, которые могут быть отсрочены: применение глазных капель при легкой степени, при невротической форме - внутрь таблетки феназепама 0, 5 мг.

n Квалифицированная медицинская помощь: включает проведение полной санитарной обработки, реанимационных мероприятий, комплексной терапии, экстракорпоральных методов детоксикации - гемосорбция (селективный адсорбент на основе ионных смол).

n Отравления хлорированными углеводородами. Ш Хлорированные углеводороды - группа химических соединений, состоящих из атомов углерода, водорода и хлора. Ш Основным представителем этой группы токсических веществ является дихлорэтан (ДХЭ) мощным растворитель, свойства которого используют в нефтехимической промышленности Он входит в состав многих клеев, пятновыводителей. Является высокотоксичным веществом, смертельная доза 10 -30 мл.

n Патогенез полностью не изучен, но известно, что дихлорэтан легко приникает через тканевые и клеточные мембраны, денатурируя при этом белки протоплазмы и оказывая повреждающее влияние на все органы - головной мозг, печень, почки. Хлорированные углеводороды быстро всасываются, распределяются в биосредах неравномерно, накапливаясь в тканях богатыми жирами, сердце и др. Повреждающее влияние на белки и липосодержащие ткани объясняет тяжесть отравления и трудную обратимость токсических изменений организма.

n Клиническая картина пероральном отравлении при развивается быстро. Для острых пероральных отравлений ДХЭ характерны следующие основные синдромы: Ш 1. токсической энцефалопатии Ш 2. экзотоксического шока Ш 3. острых нарушений дыхания Ш 4. острого гастроэнтерита Ш 5. токсической гепато-нефропатии Ш 6. коагулопатии потребления

n Лечение. Специфической антидотной терапии не существует. Синдромное лечение должно проводиться обязательно, начиная с догоспитального этапа, активное выведение яда из организма (в первые 4 -6 часов), только тогда можно рассчитывать на благоприятный исход. Проводится промывание желудка 15 -20 л воды с последующим назначением солевых слабительных и вазелинового масла, что замедляет их всасывание. n Категорически противопоказано назначение молока, яичного белка, растительного масла и других органических белков и жиров, поскольку они усиливают всасываемость яда. Рекомендуется повторное промывание желудка 2 -3 раза через 1 -2 часа с введением адсорбента, очищение кишечника.

n Наиболее эффективными методами выведения яда из организма является гемосорбция, плазмоферез, спленосорбция, гемодиализ, а также форсированный диурез, экстракорпоральный или перитонеальный диализ, который можно применять и при коллапсе. В этих условиях сохраняет свое значение и обменное переливание крови. Определенной антидотной активностью обладают серосодержащие соединения (унитиол, тиосульфат натрия).

n Отравления метгемоглобинообразователями. n Широкое использование в народном хозяйстве нитро- и аминосоединений привело к резкому увеличению лиц, имеющих контакт с этими веществами и вызвало возрастание случаев экзогенных токсических метгемоглобинемий сопровождающихся тяжелыми и подчас смертельными исходами.

n Нитраты и нитриты. n Используются в качестве удобрений, загрязняют почву, продукты питания, овощи, воду. Летальный исход приеме 2 -4 г вещества. Повышенная чувствительность грудных детей и детей раннего возраста объясняется отсутствием у них ферментов, восстанавливающих Мt. НЬ. n Хронические отравления наблюдаются при длительном употреблении питьевой воды, загрязненной нитратами (Бразилия, 116 детей Мt. НЬ, 1981 г. ).

n Окислы азота. На 2 -ом месте - окислы азота. К числу антропогенных источников их образования относятся выхлопные газы автотранспорта, продукты горения топлива, постоянные компоненты пороховых и взрывных газов, пожарах. n Особенностью образования Мt. НЬ при действии окислов азота является 2 -х ступенчатый характер: сначала образуется нитрозогемоглобин (Nо. НЬ), который затем трансформируется в М 1 НЬ, причем скорость образования Мt. НЬ превышает скорость его восстановления. n

n Ферментативные системы. Ш Несмотря на постоянно идущее в организме Мt. НЬобразование, в крови здорового человека содержание Мt. НЬ не должно превышать 2, 5%, т. к. происходит его восстановление до Нb двумя ферментативными системами: 1) НАДН- и 2) НАДНФН- Мt. НЬ-редуктазами. Ш Первая система играет главную роль, восстанавливает М 1 НЬ под действием 2 -х ферментов: цитохром Ь 5 и цитохром Ь 5 -редуктаза. Ш Вторая система носит вспомогательный характер, восстанавливает до 5% от общего количества Мt. НЬ, в состав входят флавин, флавинредуктаза (для лечения врожденной Мt. НЬ-и используют рибофлавин).

n Клиника будет зависеть от количества, поступившего в организм, яда и самого препарата. Ш При легких отравлениях отмечается синюшность слизистых оболочек, пальцев, головокружение, головная боль, эйфория, как следствие начинающегося кислородного голодания. Ш При средней степени тяжести синюшность становится более выраженной, присоединяется рвота, тошнота, тахикардия сменяется брадикардией, АД колеблется, одышка. Со стороны ЦНС гипоксические изменения шаткость походки, нарушение речи, сонливость, активация сухожильных рефлексов, снижение реакции зрачков на свет. Концентрация М 1 НЬ в крови 30 -40%.

n Тяжелые отравления проявляются бурным развитием указанных симптомов. Развиваются тонико-клонические судороги, прогрессирует нарушение сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Разлитой цианоз, окраска кожи может быть иссиня-черной. Содержание Мt. НЬ может превышать 50 -70%. На этом фоне может развиться летальный исход. Явления гемолиза и его последствия развиваются на 3 -5 сутки после отравлении.

n n Лечение. месте происшествия вводим в желудок На сорбент (2 ст. л. активированного угля) и обильное промывание желудка, после чего через зонд вводят солевое слабительное и 100 -150 мл вазелинового масла. Антидотная терапия осуществляется в/в капельно введением хромосмона (метиленового синего 1 мл 0, 1% раствора на 1 кг веса в 40% растворе глюкозы). Указанная доза вводится 2 -мя порциями с интервалом 10 -15 минут. Метиленовый синий сам является метгемоглобинообразователем, однако будучи соединением амфотерным, он может проявлять как кислые, так и основные свойства. Попадая в кислую среду, содержащую М 1 НЬ, он проявляет свои основные свойства, восстанавливает до 50% Fе 3 Мt. НЬ в Fе 2, вследствие чего значительно снижается степень интоксикации.

n Существенную роль в процессе детоксикации играет аскорбиновая кислота (20 мл 5% раствора с 20 мл 40% раствора глюкозы в/в), так же способствует переводу Мt. НЬ в НЬ. Большие дозы вызывают раздражение мочевыводящих путей и могут быть причиной образования оксалатов, камней. n Вводят цитохром С 10 -15 мг с целью возмещения его тканевого дефицита. Перспективно применение смеси аминокислот (цистеин, глицин и глутаминовая кислота).

n В стационаре используют все доступные методы для выведения Мt. НЬ-образователей и свободного Мt. НЬ: алкалинизацию и форсированный диурез, обменное переливание крови, гемосорбцию. n Коррекция последствий гемической гипоксии производится гипербарической оксигенацией, другие способы кислородной терапии менее эффективны.

n Окись углерода. При отравлении окисью углерода (СО) с практической точки зрения выделяют 2 варианта течения: Ш 1. молниеносное § а) апоплектическая форма § б) синкопальная форма Ш 2. замедленное § а)типичная форма § б) эйфорическая форма n По степени тяжести типичные формы делятся на : Ш -легкую Ш -среднюю Ш - тяжелую n При тяжелой степени отравления СО прослеживается определенная последовательность появления отдельных симптомов.

В начальном периоде - головная боль (симптом обруча), головокружение, нарушение зрения, умеренное повышение АД, мышечная слабость, шаткая походка, страх, беспокойство, может быть эйфория, гиперемия лица. Возможна тошнота и рвота. n Второй период - мышечная слабость вплоть до адинамии, сознание - апатия, сопор, появляются миофибрилляции, клонические судороги переходят в тонические. АД снижено, дыхание спазматическое, кожа красновато-цианотичного оттенка. n

Третий период - коматозное состояние, параличи, температура иногда свыше 41°С, непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала, мидриаз, на свет не реагирует, арефлексия, дыхание Чейн. Стокса, АД снижено, уровень НЬСО больше 50%. Увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Смерть от паралича дыхательного центра. n Осложнения: поражение ЦНС, периферической нервной системы - двигательные, чувствительные, трофические расстройства. n

n Лекарственная терапия начинается с оксигенотерапии (гипербарическая оксигенация). Лечение: рибофлавин+ хромосмон, цитохром С. От аскорбиновой кислоты эффект медленный. Перспективны смеси аминокислот. n На МПП нельзя делать дыхательные аналептики, т. к. они усиливают явления энцефалопатии. В ОМО продолжают дачу кислорода + гемодиализ в режиме ультрафильтрации.

n Синдром острой почечной недостаточности Ш Часто возникает под действием гемолитических ядов (уксусная кислота, змеиный яд), нефротоксических ядов (ртуть, хлорированные углеводороды, спирты ), а также на фоне тяжелых нарушений кровообращения, вызванных другими ядами или патологическими процессами (шок, сепсис, гемотрансфузии и т. д. ). Ш Синдром ОПН проявляется развитием олиго - и анурии, гипергидратации, гиперкалиемии, анемии, азотистой интоксикации.

n Клиническое течение подразделяется на 4 фазы. ОПН Для начальной фазы характерно проявление основного заболевания (фаза формирования признаков ОПН), проявляется снижением диуреза и концентрационной способности почек (проба Зимницкого). v Вторая фаза - олигоурии - характеризуется уменьшением суточного диуреза ниже 500 мл. При этом развивается гиперкалиемия, гипергидратация, анемия, азотистая интоксикация, нарушение кровообращения и обменных процессов. Продолжительность фазы от 2 -3 суток до 2 -3 недель. v Третья фаза- восстановление диуреза - полиурия. v Четвертая фаза - выздоровление (фаза восстановления парциальных функций почек), которая продолжается несколько месяцев. v

n n n Лечение В начальной фазе применяются средства по профилактике ишемии почек- обычно наряду со средствами лечения основного заболевания применяется реополиглюкин, сосудорасширяющие средства, диуретики (лазикс, маннит). В стационаре к этой терапии дополнительно назначают гепарин 5 тыс. ЕД 6 раз в сутки, коррекция ацидоза. Нормализации почечного кровотока могут способствовать сакроспинальная, паранефральная и перидуральная блокады. В фазе олигоурии главное - предупреждение гипергидратации (строгий контроль вводимых жидкостей, он не должен превышать потерь).

Диагностика отравлений техническими жидкостями n Бонитенко Ю. Ю. ВМЖ, № 8, 1995, с. 18 -20 n Ведущее место среди экзотоксикозов в военной медицине занимают отравления техническими жидкостями. Ядовитые технические жидкости (ЯТЖ) - тормозная жидкость, антифриз, антиобледенитель “Арктика”, содержащая этиленгликоль, этиловый эфир, “средние” спирты - бутиловый, амиловый.

n При приеме этиленгликоля, этилцеллозольва - после неглубокого кратковременного опьянения состояние пострадавших долго остается удовлетворительным, так называемый скрытый (латентный) период может длиться от 4 -6 часов до 2 -3 суток. Типично раннее подавление кожных , главным образом брюшных рефлексов. Ведущее место в клинике отравлений ЯТЖ занимает поражение ЦНС - расстройство сознания, в основном в виде комы. Кома развивается практически во всех случаях тяжелым отравлением этанолом, бутиловым, амиловым спиртом и этиленгликолем. При тяжелых отравлениях ЯТЖ коме нередко предшествует стадия психомоторного или моторного возбуждения, атаксия.

На фоне комы могут наблюдаться судорожные пароксизмы, нерезко выраженные пирамидные знаки, асимметрия рефлексов. На фоне тяжелого отравления могут определяться слабо выраженные признаки раздражения оболочек мозга, за счет отека мозга и его оболочек. n Ценную информацию можно получить по состоянию зрачков. При отравлении ДХЭ умеренный мидриаз, при интоксикации ТГФС миоз, у отравленных этанолом, бутиловым, амиловым и другими спиртами выявляется “игра зрачков”. При острой алкогольной интоксикации иногда развивается амавроз. n

У 80% при отравлении метанолом отличительным признаком является падение остроты зрения вплоть до слепоты, стойкий мидриаз с резким снижением или полным отсутствием реакции зрачков на свет, изменения глазного дна: отек сетчатки, сосков зрительных нервов, расширение вен, геморрагии. n Мидриаз формируется рано, еще в латентном периоде, если у пораженного миоз или нормальная величина зрачков с сохранением фото реакции - это практически исключает метиловый спирт как причину интоксикации. n

n n n Происходят изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - сосудистая недостаточность, стойкая артериальная гипертензия характерна для олигоанурической фазы ОПН Грозное осложнение интоксикации - развитие экзотоксического шока, который у отравленных ДХЭ в 70 -75% случаев является основной причиной смерти. Тяжелые отравления ЯТЖ сопровождаются нарушением дыхания вплоть до развития отека легкого. При тяжелых отравлениях ЯТЖ нередко поражаются паренхиматозные органы (печень, почки), развиваются, как правило, гепато-нефропатии. В 50% случаев наблюдаются гепатопатия, почечная недостаточность преобладает над печеночной.

n Тяжелые поражения ЯТЖ уже в токсикогенной фазе сопровождаются серьезными расстройствами гомеостаза, среди которых надо выделить прежде всего нарушения кислотно-основного состояния в сторону развития метаболического ацидоза. n Существенные изменения претерпевает и система регуляции агрегатного состояния крови - в начальной стадии сгущение крови и гиперкоагуляция. Наименее прогностичен ДВСсиндром с коагулопатией потребления.

n Заслуживает отдельного упоминания сочетание отравления ЯТЖ с алкогольным опьянением, встречающееся довольно часто и заметно влияющее на течение интоксикации. n Совместный прием этанола с ядами, обладающими наркотическими свойствами усиливает общемозговые расстройства, способствуя их углублению и увеличению продолжительности.

Для диагностики отравления очень высока значимость идентификации ядовитого агента. Химико-токсикологические лаборатории специализированных лечебных учреждений способны провести экспресс-исследование остатков ядов и биосред пострадавших (кровь, моча, промывные воды желудка) в целях определения практически всех основных компонентов ЯТЖ. n Таким образом, успешная нозологическая диагностика отравлений ЯТЖ предполагает комплексный подход для эффективного лечения пострадавших. n