Неотложная наркология Приложение к приказу Министерства здравоохранения

Неотложная наркология

Приложение к приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 4 сентября 2012 г. N 129 н СТАНДАРТ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, ВЫЗВАННОЙ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ Категория возрастная: взрослые, дети Пол: все Фаза: обострение Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: в дневном стационаре, стационарно Форма оказания медицинской помощи: экстренная, неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 5

Нозологические единицы: F 10. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением алкоголя F 11. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением опиоидов F 12. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением каннабиоидов F 13. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением седативных или снотворных веществ F 14. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением кокаина F 15. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением других стимуляторов, включая кофеин F 16. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением галлюциногенов F 18. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением летучих растворителей F 19. 0 Острая интоксикация, вызванная одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

Приложение к приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 4 сентября 2012 г. N 135 н СТАНДАРТ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ АБСТИНЕНТНОМ СОСТОЯНИИ, ВЫЗВАННОМ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ Категория возрастная: взрослые, дети Пол: все Фаза: обострение Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: в дневном стационаре, стационарно Форма оказания медицинской помощи: экстренная, неотложная, плановая Средние сроки лечения (количество дней): 10

Нозологические единицы F 10. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя F 11. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением опиоидов F 12. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением каннабиоидов F 13. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением седативных или снотворных веществ F 14. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением кокаина F 15. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением других стимуляторов, включая кофеин F 16. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением галлюциногенов F 18. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением летучих растворителей F 19. 3 Абстинентное состояние, вызванное одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

Наркотическое действие опиатов проявляется непродолжительной эйфорией с последующим развитием гипомании.

Реализация центральных эффектов опиатов зависит от дозы, толерантности, психического и соматического состояния наркомана, установки с которой принимается препарат, от разновидности самого препарата или комбинации его с другими средствами.

Токсическое действие опиатов определяется нарушениями: u ЦНС, u функции u дыхания, гемодинамики

При передозировке создается угроза дыхательному центру с последующей гипоксемией. Дериваты изохолина повышают опасность развития центральной депрессии (особенно дыхательного центра).

Имеются данные о том, что риск передозировки повышается при нерегулярном потреблении опиатов или сочетанном потреблении героина с алкоголем.

В остром периоде тяжелых случаев отмечаются отсутствие или резкое угнетение корнеальных, ресничковых рефлексов, реакции на свет, расходящееся косоглазие, отсутствие или резкое ослабление сухожильных и брюшных рефлексов. Характерными признаками являются ослабление или отсутствие перистальтики кишечника и спазм мочевыводящего канала.

В течение короткого периода экспозиции токсиканта (до 4 часов) отмечается триада: миоз, брадикардия, гипотония, а в крайне тяжелых случаях на фоне брадикардии и гипотонии отмечается мидриаз. Брадикардия приблизительно у трети больных сочетается с атриовентрикулярной блокадой.

С увеличением экспозиции токсиканта отмечается миоз, гипотония и тенденция к увеличению частоты сердечных сокращений до 80 – 100 ударов в минуту. Артериальное давление обычно устанавливается на показателях 90 – 100/60 -70 мм рт. ст.

Вместе с тем, функция дыхания восстанавливается медленнее. Даже на фоне ясного сознания и нормальных показателях гемодинамики в течение суток отмечается нарушение диффузной функции легких. Для больных является характерным снижение удельной емкости легких и повышение остаточного объема.

При средней тяжести и в тяжелых случаях течение отравлений имеет волнообразный характер. При этом, на фоне введения налоксона (0, 4 – 0, 8 мг) в течение 30 минут отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, подъем артериального давления и пробуждающий эффект, но через 1 -2 часа сознание, АД и частота дыхания вновь угнетается.

Сохраняющийся стойкий миоз, отсутствие пробуждающего эффекта при введении налоксона, тахикардия, сменяющаяся брадикардией в прогностическом отношении являются неблагоприятными признаками. Появление мидриаза свидетельствует о развитии терминального состояния.

Передозировки опиатами практически всегда сопровождаются формированием энцефалопатии различной степени тяжести. Структуру энцефалопатии составляют астенические, мнестические, аффективные и психотические нарушения.

Восстановление нарушенного сознания происходит через фазу сомнолентности. На фоне сомнолентности отмечаются обнубиляция сознания.

При активации ориентировка в месте и времени часто нарушена, однако с больными удается на какое-то время вступить в контакт. В беседе больной остается в «плену» сноподобных переживаний (т. н. ундулирующее сознание), критика к которым или парциальная, или отсутствует. Эта фаза может продолжаться от нескольких часов до 3 суток.

Динамика психических и неврологических расстройств имеет три более или менее продолжительные фазы:

фазу оглушения со спутанностью, нарушение ориентировки в месте и времени, ундуляциями и обнубиляциями сознания u фазу пробуждения с атаксией, дизартрией, мнестическими расстройствами и аффективными нарушениями; u фазу редукции с преобладанием расстройств астенического круга. u

При пробуждении больных после введения налоксона в среднетяжелых и тяжелых случаях с экспозицией токсиканта свыше 2 часов и потребовавших госпитализации обязательно обнаруживаются те или иные признаки энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз между отравлениями опиатами и другими синаптотропными средствами

Показа- Опиаты Барби- Бензо- Атропители тураты диазеп нопоины добные Артериальное давление Резко или умеренно снижено Частота сердечных сокращений Умеренно снижено Нормальное или умеренно повышено Брадикарди Умеренная я, тахикардия Умеренная тахикардия Выраженна я тахикардия ЭКГ нарушения проводимости Зрачок Миоз Нормальны й, редко мидриаз Мидриаз

Тонус скелетных мышц Повышен, тризм жевательн ых мышц, редко судороги Редко тризм жевательн ых мышц и судороги Релаксаци я Тонус Спазм мочевыводя щих путей Нормальны й, редко спазм Нормальны й Спазм Реакция на налоксон Пробуждающий эффект Отсутствует или слабая Реакция на аминогисти н Не вводится Отсутствует Слабая Пробуждающий эффект Выход из комы Энцефалоп атия Делирий, астения Астения, энцефалопатия Отсутствует

Принципы лечения острых отравлений при злоупотреблении опиатами

Назначается трансфузионная дезинтоксикационная терапия, направленная на максимально быстрое выведение токсиканта из организма, профилактику гиповолемических и метаболических нарушений, коррекцию кислотно – щелочного и электролитного баланса.

Форсированный диурез проводится по общепринятым методикам в объеме до 6 л с введением Калия хлорида до 800 мл в сутки, Кальция хлорид 1000 мл, Магния сульфат 2500 мл, Лазикс до 200 мг в сутки. Кислотно – щелочной баланс регулируется введением закисляющего (Аскорбиновая кислота 500 мг) и ощелачивающего (Натрия гидрокарбонат 60 -80 мэкв на первые 400 мл раствора) препаратов.

Для коррекции нарушений гемодинамики и дыхания применяют аналептики – Этимизол, Сульфокамфокаин. При выраженной дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких. С целью профилактики гипоксической энцефалопатии при отравлении различными средствами назначаются Пирацетам и Рибоксин до 3 г в сутки.

Налоксон (опиоидный антагонист) – начальная доза 10 мкг, каждые 2 -3 мин. удваивают (20, 40, 80, 160 мкг) позволяет восстановить бодрствование и внешнее дыхание при отравлении опиатами.

Внедрение в практику догоспитального этапа помощи позволяет почти в три раза снизить количество госпитализаций больных с отравлениями опиатами. При проведении антидотной терапии налоксоном в 50% случаев имеет место полное и быстрое восстановление сознания, гемодинамики и дыхания.

При легкой степени отравления пробуждающий эффект налоксона наступает через 5 – 10 минут с одновременным устранением брадикардии и брадипноэ.

Состояние сознания характеризуется как легкое оглушение. Миоз не исчезает. Абстинентные явления в течение 12 часов не появляются. Показатели гемодинамики и дыхания остаются стабильными. При повторном введении налоксона появляется мидриаз, и вскоре манифестируют симптомы абстиненции.

При абстиненции средней тяжести после введения налоксона отмечается волнообразные изменения гемодинамики и дыхания.

Появившиеся тахикардия и нормальное дыхание через 1 - 1, 5 часа могут смениться умеренной брадикардией и брадипноэ, но без резкого падения давления. Пробуждение сопровождается более или менее продолжительной фазой спутанности сознания с ундуляциями и обнубиляциями.

Показатели гемодинамики стабилизируются. На фоне нерезкой гипотензии или нормального АД отмечается стойкая тахикардия до 100 ударов в минуту и признаки адренергического возбуждения на ЭЭГ. Гипертонус жевательных и скелетных мышц купируется первым введением налоксона. Миоз сохраняется. Повторное введение налоксона окончательно стабилизирует состояние больного. Появление абстинентных явлений отставлено на 12 -16 часов.

В тяжелых случаях отравления опиатами на фоне введения налоксона отмечается четкая волнообразная динамика нарушений сознания, гемодинамики и дыхания. Как правило, проводится искусственная вентиляция легких. Стабилизация показателей гемодинамики продолжается 15 -30 мин. , после чего наступает ухудшение состояния. Сохраняется стойкий миоз.

При пробуждении отмечается выраженная спутанность, на фоне которой возможен только парциальный контакт с пациентом (ответы на вопросы мимикой, слабыми жестами, односложными фразами, бормотанием). Пробуждение сменяется сопором или комой. Повторное введение налоксона оказывает слабый эффект.

При терминальных состояниях отчетливой реакции на введение налоксона нет. На фоне нарастающего падения частоты сердечных сокращений, дыхания, АД появляется мидриаз.

Ускоренная опиоидная детоксикация

Главным отличием метода от классической психофармакологической заместительной и антиабстинентной терапии является отсутствие латентного периода между началом лечения и приемом опиоидов – антагонистов. Антагонисты опиатных рецепторов (Налоксон, Налтрексон (в дозе 50 мг) назначают в первые сутки активной терапии.

Резкое усиление абстиненции или ее преципитация, обусловленные ее блокадой опиатных рецепторов антагонистами вызывает крайне тягостное субъективное состояние и выраженные физиологические сдвиги, проявляющиеся нарушениями гемодинамики (изменяется ЧСС, в меньшей степени АД) и респираторной функции (тахипное), острой вегетативной дисфункцией (гипергидроз, резкий озноб, изменение кишечной перистальтики).

Для смягчения абстиненции больным превентивно назначают Клонидин, а после приема опиоидов - антагонистов производят эндотрахиальную интубацию с целью проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Показаниями к эндотрахиальной интубации и ИВЛ являются : u Стажированные случаи наркотической зависимости с предполагаемой высокой толерантностью к седативным и наркотическим эффектам анестетиков u Выраженное соматическое отягощение наркомании, общая ослабленность пациентов, грубые метаболические сдвиги. u Пожилой возраст больных.

Мониторируемую седацию, в значительной степени облегчающую состояние больных и создающую щадящий режим купирования острой депривации опиоидов, производят с помощью короткодействующих средств для неингаляционного наркоза: Мидазолама, Пропофола, барбитураты (Тиопентал – натрия, Гексенал, Метогекситал), общий анастетик (Кетамин). Препараты вводят дробно; оптимальным является использование инфузионных дозаторов.

u u u Фармакологическая основа ускоренной детоксикации представляет собой лекарственную триаду: антагонисты опиатных рецепторов (Налоксон, Налтрексон); Клонидин; средства для наркоза. Кроме названных препаратов, по симптоматическим показаниям вводят сердечные препараты, антидоты (Флумазенил) и другие лекарственные средства.

Лечение проводят в течение 1 – 3 суток. Критерием завершением терапии является отсутствие выраженной реабстинентной реакции на повторное введение налоксона и налтрексона, что указывает на снижение толерантности к мю-агонистам.

Часто при отсутствии реакции на налоксон возможна достаточно резкая реабстинентная реакция на первичный прием налтрексона, особенно на ранней стадии (1 -2 сутки) детоксикации. Это явление объясняется большим аффинитетом налтрексона к опиатным рецепторам, чем у налоксона.

Редукция абстинентых явлений не означает устранение психопатологической симптоматики. У большинства пациентов выявляется высокий уровень тревоги, раздражительность, аффективные расстройства (включая дисфорию), влечение к приему наркотиков, аггравационное поведение.

Опиатный абстинентный синдром

Абстинентный синдром начинает проявляться через 8 – 16 часов после приема последней дозы, достигает максимальной интенсивности через 2 -3 суток, а затем постепенно убывает. Наиболее тяжелые симптомы обычно исчезают в течение 10 дней, а остаточные явления длятся в течение нескольких месяцев.

В синдром абстиненции входят следующие симптомы (в порядке появления) : беспокойство, раздражительность, боли во всем теле, бессонница, насморк, обильное потоотделение, приливы крови к лицу, тошнота, рвота, понос, акатизия, повышение температуры, спазм гладкой мускулатуры кишечника, обезвоживание организма.

На фоне абстиненции влечение к наркотику становится компульсивным. В отдельных случаях отмечаются тонические судороги в различных мышечных группах и эпилептиформные припадки. Временная динамика синдрома напрямую зависит от суточной дозы наркотика: чем выше доза, тем быстрее развивается острая симптоматика.

Чем меньше доза и длительность непрерывной наркотизации, тем продолжительнее период начальных проявлений абстиненции и короче периоды острых и остаточных проявлений.

Астенический симптомокомплекс прогрессирует одновременно с усилением соматических нарушений. Двигательная активность характеризуется сменой периодов полной обездвиженности (часто в эмбриональной позе) и аутохтоно возникающего психомоторного возбуждения, иногда доходящего в развитии до раптуса с импульсивными аутоагрессивными действиями.

Для нелеченного абстинентного синдрома типичны своеобразные отключения сознания, которые больные характеризуют как «провалы» , «забытье» , «выключение» . Состояние продолжается несколько минут, после чего сознание восстанавливается, нередко с громким криком и аффектом страха. При этом характерны кратковременные нарушения во времени и в месте.

Согласно самоотчетам пациентов период острых проявлений абстинентного синдрома продолжается от 2 до 6 дней, после чего наступает улучшение состояния. Для периода остаточных проявлений характерно обострение симптоматики в вечернее время, после физической нагрузки, при искусственной актуализации наркоманических переживаний.

В психическом статусе доминируют переживания астенического круга. На фоне выраженной астении возможно появление маниакального состояния, которые в течение суток сменяются депрессивным аффектом. Редукция астении сопровождается постепенным восстановлением ночного сна. Вместе с тем, по самоотчетам пациентов трудное засыпание, поверхностный сон, тревожные сновидения наркоманического содержания, отсутствие «чувства» сна продолжаются до 6 месяцев.

При абстинентном синдроме, осложненном соматической патологией, нарушения сознания различаются по тяжести от легкого оглушения до комы. Реже наблюдаются абортивные делириозные явления. При абстиненции, протекающей с коматозным состоянием, как и при интоксикациях, отмечаются случаи формирования энцефалопатии с рассеянной неврологической симптоматикой, аффективными, мнестическими, интеллектуальными и психотическими нарушениями.

Лечения абстинентного синдрома

Первый подход является логическим продолжением методики «дробной деморфинизации» , применявшейся с конца 19 века. Методика предусматривает постепенное лишение наркотика в период от двух до шести недель. В настоящее время за рубежом с этой целью назначают опиатные агонисты с пролонгированным действием (Метадон (средняя дневная доза 80120 мг) и лево-альфа – Ацетилметадол) или селективные агонисты- антогонисты (Бупренорфин (средняя дневная доза 0, 0002 -0, 0004)). В России названные препараты пока не разрешены к применению.

Второй подход предусматривает одномоментное (абортивное) лишение наркотика и лечение абстинентного синдрома средствами, подавляющими возбуждение в различных медиаторных системах.

Лечение метадоном является чрезвычайно эффектным. Препарат позволяет купировать синдром за 6 -8 дней. Более того, у ослабленных больных или беременных женщин детоксикация метадоном является методикой выбора. Основным недостатком этого выбора является риск формирования новой зависимости потому, что метадон обладает высоким наркогенным потенциалом. Вместе с тем, многие зарубежные специалисты этот факт опускают, т. к. метадон используется для последующей, а точнее поддерживающей терапии.

В отношении бупренорфина существуют аналогичные подходы. Изначально на бупренорфин возлагали большие надежды, т. к. считалось, что он лишен главного недостатка метадона – способности вызывать зависимость. Оптимальный срок детоксикации бупренорфином с постепенным снижением дозы – 36 дней. В длительных циклах детоксикации метадон и бупренорфин сопоставимы по эффективности.

Среди методик абортивного лишения наркотиков с конца 70 -х годов за рубежом и в нашей стране наибольшей популярностью пользуется метод, основанный на применении клонидина.

Клонидин (0, 6 - 0, 8 мг в сутки) – агонист альфа-2 -адренорецепторов, специфически подавляет адренергическое возбуждение, с которым связываются многие симптомы абстиненции. Клонидин позволяет купировать абстинентный синдром в течение 12 -14 дней, однако препарат неодинаково эффективен в отношении отдельных симптомов и малоэффективен в отношении тяжелых случаев.

Клонидин слабо влияет на психические нарушения при абстиненции и полностью лишен снотворного действия, вызывает нежелательные гемодинамические сдвиги. Попытки купировать абстинентный синдром повышенными дозировками оборачиваются гипотоническими коллапсами, нарушением сердечного ритма, а в некоторых случаях и остановкой сердца. Препарат не рекомендуется при коронарной недостаточности, поражении сосудов мозга, почечной недостаточности. Задача удержаться в рамках терапевтических доз клонидина решается путем создания комбинаций препаратов из различных групп.

Другим направлением лечения абстиненции является применение антихолинергических средств. Абстиненция купируется Атропином (средняя дневная доза 0, 0005 – 0, 001), комбинацией атропина с трициклическими антидепрессантами, которые также обладают холинолитическими свойствами. Как в первом, так и во втором случае течение абстиненции осложнялось делирием, который купируется Аминостигмином или Галантомином.

u. В течение 3 -6 суток абстинентный синдром купируется кетамином. u При абстиненции также применяются барбитураты, нейролептики, транквилизаторы.

Антиабстинентной активностью обладают четырехциклические антидепрессанты: Людиомил (средняя доза 0, 025 – 0, 15 гр), Леривон (средняя доза 0, 03 -0, 15 гр). u Считается оправданным введение в схему лечения аналгетиков - опиоидов (Буторфанола (средняя доза 0, 001 – 0, 004 гр в/м), Налбуфин (средняя доза 0, 01 – 0, 04), Трамал ( средняя доза 0, 05 – 0, 4)). u

Острое отравление алкоголем

Этанол оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождаемое подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нейронов, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода, вызывает развитие метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов его биотрансформации).

Клиническая картина u Общие признаки: эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, покраснение лица, тошнота и рвота, угнетение дыхания, нарушение сознания. u Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 0, 30, 7 мг%.

Поверхностная кома u u Отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение корнеальных, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика – снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (тризм жевательной мускулатуры, менингеальные симптомы, патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны, зрачки обычно сужены (миоз), при нарастании расстройств дыхания расширяются.

Глубокая кома u u u Полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечная атония, снижение температуры тела. Нарушение внешнего дыхания – основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи: обтурационноаспирационные нарушения (западание языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), тахипное, акроцианоз, набухание шейных вен, возможны крупнопузырчатые хрипы в легких, расширение зрачков, нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой коме. Нарушение функций ССС: тахикардия, падение АД, гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией, приводящей к расстройству микроциркуляции

Лечение - обеспечение адекватной вентиляции легких, - туалет полости рта, фиксация языка языкодержателем, - при поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей, - при нарушении дыхания по центральному типу – ИВЛ после интубации легких.

Лекарственная терапия u u u - Атропин 1 -2 мл 0, 1% р-ра п/к для снижения гиперсаливации, - противошоковая терапия: плазмозаменители в/в капельно, 5% раствор Глюкозы, 0, 9% раствор Натрия хлорида, - Преднизолон 40 -60 мг в/в капельно при стойкой артериальной гипотензии, -для коррекции метаболического ацидоза 600 -1000 мл 4% р-ра Натрия гидрокарбоната в/в капельно, - для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов Глюкоза (40 -60 мл 40% р-ра с инсулином) в/в, Тиамин, Пиридоксин, Никотиновая, Аскорбиновая кислота.

Алкогольный абстинентный синдром u u 1. 2. 3. Развивается обычно через 12 – 24 часа последнего приема алкоголя. Развитие алкогольного похмельного синдрома следует связывать с тремя ведущими факторами: депривацией этанола у толерантных к нему лиц; интоксикацией продуктами окислительного метаболизма этанола; метаболическими нарушениями, развивающимися при хронической алкоголизации, в том числе связанными с неполноценным питанием больных алкоголизмом.

Депривация этанола как привычной психоактивной субстанции влечет за собой развитие сложного синдрома отнятия, проявляющегося психопатологическими, неврологическими и соматическими нарушениями. u Основными проявлениями абстинентных состояний при алкоголизме являются: тревожные, диссомнические, вегетативные, гемодинамические и пароксизмальные расстройства. u

u Антиабстинентная терапия при алкоголизме должна включать два основных компонента: - Лечение, направленное на смягчение симптомов отнятия этанола, - Собственно детоксикация, целью которой является нормализация гомеостаза. Проявления алкогольного похмельного синдрома могут быть смягчены другими супрессорами ЦНС, сходными по действию на мозговые рецепторные системы, в том числе на ГАМКергические структуры.

Большинство транквилизаторов и снотворных средств обладают способностью купировать проявление алкогольной абстиненции. Основные фармакологические эффекты этих препаратов - анксиолитический, седативный, снотворный, миорелаксирующий, вегетостабилизирующий и противосудорожный.

Транквилизаторами выбора для купирования абстинентных состояний при алкоголизме считаются : Диазепам (0, 01 – 0, 07 гр. ), Клоразепат ( 0, 01 – 0, 3 гр. ), Лоразепам ( 0, 012 – 0, 18 гр. ) и Хлордиазепоксид (элениум) (0, 05 – 0, 08 гр. ). u Эффективны также снотворные средства бензодиазепинового ряда – Нитразепам ( 0, 015 – 0, 03 гр. ), Флунитрозепам (рогипнол) (0, 0005 – 0, 004 гр. ). u

Указанные лекарства оказывают мощное противотревожное влияние, быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики, противосудорожное действие, снотворное действие. u К числу недостатков производных диазепина относятся: - способность оказывать эйфоризирующее действие, - вызывать зависимость, - вызывать выраженную респираторную супрессию вплоть до апноэ при внутривенном введении. u Отмена транквилизаторов должна иметь дробный характер с целью недопущения повышения судорожной готовности u

u u u Производные барбитуровой кислоты - Фенобарбитал (0, 05 – 0, 5 гр. ) способен, благодаря седативному и снотворному действию, смягчать проявления алкогольного похмельного синдрома, а также обладает выраженным противосудорожным действием. Гексенал (8 – 10 мг/кг), Тиопентал - натрий (0, 075 – 1 гр. ) - используются для лечения судорожных состояний Противосудорожные средства Карбамазепин (0, 1 – 1, 2 гр. ), Кислота вальпроевая (30 – 50 мг/кг)– оказывают благоприятное влияние на аффективное состояние, купируют дисфорические проявления, уменьшают влечение к алкоголю, снижают судорожную готовность, усиливают эффекты нейротропных средств

u Β - Адреноблокаторы Пропранолол (анаприлин) (0, 01 – 0, 6 гр. ) оказывает благоприятное воздействие на гемодинамику больного алкоголизмом, способствуя снижению АД и ЧСС, обычно повышенных в состоянии алкогольной абстиненции, обладает выраженным нейротропным действием, включающим вегетостабилизирующий и анксиолитический эффект, потенцирует фармакологическое действие супрессоров ЦНС, что позволяет снижать дозы производных диазепинов, необходимых для купирования ААС.

Препараты ГОМК u Натрия оксибутират (70 – 200 мг/кг) используется в интенсивной терапии ААС, т. к. смягчает абстинентные проявления; обладает способностью нейропротектора. Сочетанный прием Натрия оксибутирата и Диазепама позволяет добиваться синергизма седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксирующего действия

Нейролептики u u u Применение нейролептиков, обладающих холинолитичекими свойствами при ААС, способно приводить к развитию делирия. Тиоридазин (сонапакс) (0, 01 – 0, 2 гр. ), Дикарбин (карбидин) (0, 05 – 0, 3 гр. ), Сульпирид (эглонил) (0, 05 – 1, 0 гр. ), Тиаприд (0, 1 – 0, 6 гр. ) считаются достаточно эффективными и относительно безопасными в лечении ААС. При угрозе развития делирия нейролептиками выбора являются производные бутирофенона – Галоперидол (0, 01 – 0, 02 гр. ), Дроперидол (0, 00125 – 0, 005 гр. ).

Антидепрессанты Существующая диссоциация между средней продолжительностью ААС (1 -5 дней) и темпами развития клинических эффектов антидепрессантов (10 - 14 дней), делает нецелесообразным назначение этих препаратов на период похмельного синдрома.

Средства детоксикации и метаболической коррекции: u Инфузионную терапию проводят с применением растворов кристаллоидов (солевых растворов), глюкозы (Декстроза) в сочетании с Тиамином, препаратов поливинилпирролидона (Гемодез) при тяжелых ААС. u Суточный объем вводимой жидкости находится в пределах 400 – 2000 мл. u Для поддержки почечного клиринса назначается Фуросемид или Маннитол. u Целесообразным является назначение: Пиридоксина, Тиамина, Рибофлавина, Кислоты аскорбиновой, Кислоты никотиновой, Кислоты фолиевой, ионов Калия и Магния. u

Лечение алкогольного делирия Алкогольный делирий часто рассматривается как неблагоприятный этап развития ААС. u Переход пределириозного состояния в стадию делирия нередко ускоряется при внутривенной инфузии солевых растворов и особенно растворов Декстрозы без превентивного введения Тиамина и других антиабстинентных лекарственных средств. u

Своевременное назначение бензодиазепинов (Диазепам, Лоразепам, Клоразепат, Хлордиазепоксид), барбитуратов (Фенобарбитал), а также Пирацетама, Карбамазепина, Пропранолола способны предупредить развитие алкогольного делирия.

Терапия делириозных состояний у больных алкоголизмом обязательно включает детоксикацию с коррекцией электролитного состояния, витаминотерапию, введение нейрометаболических (Пироцетам) и психотропных средств. u Наиболее эффективными и относительно безопасными нейролептиками являются производные бутирофенона – Галоперидол, Дроперидол. u

Отравления снотворными средствами и транквилизаторами u u u 1 стадия (легкое отравление): - Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон, контакт с больным возможен; - изменение величины и реакции зрачка на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции; - гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия. 2 стадия (отравление средней тяжести): - поверхностная кома, с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса; - зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует.

3 стадия (тяжелое отравление) - глубокая кома с арефлексией, с атонией и отсутствием реакции на боль; u - преобладание мидриаза, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют; u - нарушения дыхания – от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки; u - сердечно – сосудистые нарушения (тахикардия, падение АД, угнетение сосудистого центра; u - расстройства терморегуляции (гипоили гипертермия). u

Лекарственная терапия u u u u Специфическая (антидотная) терапия – Флумазенил в/в 0, 0002 гр и каждую минуту добавлять по 0, 0001 гр. . Неспецифическая терапия: - глюкокортикоиды (Гидрокортизон 125 - 250 мг, Преднизолон 30 -60 мг) при коллапсе; - витамины (5% р-р витаминов В 1 и В 6 до 10 мл в сутки, витамин В 12 до 800 мкг, 5%р-р Аскорбиновой кислоты до 10 мл в/в); - аналептики (Камфора, Кордиамин, Кофеин) только при поверхностной коме; - симпатомиметики (Сальбутамол, Изопренолин). В тяжелых случаях – госпитализация в токсикологический центр.

Абстинентный синдром Абстинентные состояния при злоупотреблении бензодиазепинами и барбитуратами во многом напоминают депривационные синдромы при алкоголизме. Мишенями фармакотерапии являются: u - повышенная возбудимость, u - тревога, беспокойство, u - нарушение сна, u - повышенная пароксизмальная активность, u - делириозные состояния.

Лекарственная терапия абстинентного синдрома u u u - методика постепенной отмены вещества; - «перекрестный» подход: при зависимости от транквилизаторов применяют производные барбитуровой кислоты, при злоупотреблении барбитуратами – транквилизаторы; - устранение тревоги, депрессивных проявлений, напряжения достигается применением антидепрессантов (Амитриптилин, Тритико) - для коррекции аффективных состояний Карбамазепин и Кислоту вальпроевую; - вегетостабилизирующий и анксиолитический эффект дает Пропранолол.

Неотложная наркология при состояния, связанных с потреблением Кокаина u u u u Нарушения сна, головная боль, нарушение речи, психоз, паранойя, депрессия, агрессивность, злость. Анорексия, мидриаз, Насморк, геморрагический нос, некроз носовой перегородки Тремор, судороги Тахикардия, гипертензия, ангинальные боли за грудиной, аритмия, глубокий венозный тромбоз Тахипноэ, спонтанный пневмоторакс, отек легких, «крэковое легкое» , астма, облитерирующий бронхиолит Окклюзия ретинальной артерии, эпителиальные дефекты роговицы

Кокаиновый делирий через 24 часа после введения препарата. u Преобладают сенсорные нарушения: тактильные и обонятельные галлюцинации; u расстройство мышления, недержание аффекта; u агрессивное поведение; u Кокаиновый психоз – паронояльный бред через 3 -5 суток после приема, реже на фоне интоксикации u

Кокаин Осложнения u Инфаркт миокарда u Миокардит, эндокардит u Тромбофлебит, тромбоз u Пневмонии, баротравма (пневмоторакс), обструктивный бронхит u ОПН вследствие рабдомиолиза u Примесь бензококаина (уличный кокаин) вызывает метгемоглобинемию

Кокаин u Интенсивная терапия: инфузионная программная терапия (рефортан, антиаггреганты, гипохлорит натрия 0, 06% - 400 мл, диуретики) u Бензодиазепины для лечения психоза, диазепам для купирования судорожного синдрома u Охлаждающее обертывание при гипертермии u ß-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты при загрудинной боли и признаках коронароспазма, гипертензии, тахикардии u кардиопротекторы: витамин Е, мексидол, цитофлавин, ацизол

Нейролептики Наиболее часто используются: Галоперидол, Перфеназин (Этаперазин) (0, 004 – 0, 1 гр. ), Трифлуоперазин (Трифтазин) (0, 005 – 0, 12 гр. ). u С определенным успехом используются алифатические производные фенотиазина: Хлорпромазин (0, 075 – 0, 4 гр. ), Левомепромазин (0, 025 – 0, 02 гр. ). u

Существует опыт применения Рисперидона ( 0, 002 – 0, 016 гр. )и Сультоприда (0, 1 – 1, 2 гр. )при кокаиновых психозах. u Судорожные синдромы, возникающие при злоупотреблении психостимуляторами, устраняются при помощи антиконвульсантов (Карбомазепин, Кислота вальпроевая), барбитуратами и производными бензодиазепинами (Диазепам, Лоразепам). u