Неоперативные методы миомы матки КРМУ 2012 г

Неоперативные методы миомы матки КРМУ, 2012 г

• А. П. Губарев «Оперировать фиброму только потому, что ее можно прощупать, еще нет оснований» .

Актуальность • Лейомиома матки – одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матки, так и традиционно сложившимися представлениями «о бесполезности» матки при реализованной репродуктивной функции. • Поэтому наиболее распространенным методом лечения миомы матки остается гистерэктомия.

• Подобный радикализм у большинства больных не обоснован, поскольку практически отсутствует риск озлокачествления и отмечается прогресс в появлении методов, тормозящих рост опухоли и вызывающих регресс симптомов заболевания; • Использование малоинвазивных и неинвазивных методов лечения на ранних этапах развития миомы матки позволяет остановить развитие заболевания, привести к его регрессу и не допустить в дальнейшем нарушения репродуктивной функции.

Эпидемиология. Факторы риска • Частота возникновения миомы матки составляет: 15– 17% у женщин старше 30 лет 30– 35% у женщин, достигших пременопаузального возраста (Вихляева Е. М. , 2004, И. С. Сидорова. 2002. ); Однако в последние годы наблюдается тенденция к «омоложению» миомы матки – возникновение ее у женщин до 30 лет, что обусловлено как совершенствованием диагностики, так и широким распространением «агрессивных» акушерских и гинекологических вмешательств. Частое сочетание миомы матки с доброкачественными заболеваниями эндометрия, эндометриозом осложняет течение заболевания и затрудняет тактику лечения.

Средний возраст больных миомой матки • Средний возраст выявления миомы матки составляет 32, 8 ± 0, 47 года; • показания к активному хирургическому лечению появляются примерно к 45 годам; • Установлено, что развитие этой опухоли занимает в среднем 5 лет и в 84% случаев узлы являются множественными(Вихляева Е. М. , 2004, И. С. Сидорова. 2002. );

Факторы риска миомы матки • Эпидемиологические исследования выявили ряд факторов риска развития этой опухоли: • этнические, • генетические, • паритет, • вредные привычки, • питание (Baird D. D. , 2003).

Этнические факторы риска • У афро-американских женщин частота миомы матки самая высокая, причем развивается в более молодом возрасте, достигают больших размеров; • частота анемии выше, особенно по сравнению с кавказскими и азиатскими женщинами; • объяснением служит повышенный уровень циркулирующих эстрогенов по сравнению с женщинами другой расы;

Генетические факторы риска • Исследования близнецов и семей выявили генетический фактор риска; • Вероятность развития этой опухоли значительно выше и возникает в более молодом возрасте у женщин, матери и/или сестры которых страдали этим заболеванием; • Был определен фактор наследственности, как предполагают, играющий роль в этиологии опухоли матки. Хотя 50– 60% миом матки являются кариотипически нормальными, однако часто встречаются аберрации, которые затрагивают хромосомы 6, 7, 12 и 14 (Gross K. L. , 2001); • Перестройки в этих хромосомах последовательно влияют на две недавно обнаруженные группы генов белка – HMGIC и HMGIY. Они кодируют те белки, которые, вероятно, играют роль в транскрипции и могут играть свою роль в аномальном росте миом. ; • Однако, несмотря на доказательство наследования, не выявлено, какие именно генные мутации могут привести к развитию данного заболевания, а следовательно, не существует и превентивных мер.

Паритет родов как фактор риска • Отсутствие детей и раннее наступление менархе повышает в 2– 3 раза риск развития миомы; • Причем степень уменьшения риска тем выше, чем больше детей в семье, – так у женщин с тремя доношенными беременностями риск снижается на 50 – 90%; • не выявлено никакой корреляции между возрастом при первых родах и миомами, а также для женщин 45 лет и старше защитный эффект parity не столь очевиден; • Объяснить это можно либо более высокой степенью риска вследствие более длительного периода с момента последних родов, либо более длительного периода воздействия стероидных гормонов в целом.

Контрацептивы, ЗГТ как факторы риска • Противоречивы данные о действии оральных контрацептивов; • В большинстве работ доказано, что применение оральных контрацептивов не повышает риск развития миомы матки; • Так же как и нет никаких доказательств увеличения роста и количества миоматозных узлов на фоне приема заместительной гормональной терапии (ЗГТ) (Luoto R. , 2002).

Питание, вредные привычки как факторы риска миомы матки • Избыточный вес, особенно в сочетании с низкой физической активностью на фоне хронического стресса, повышает риск миомы матки в 2– 3 раза; • Прибавка веса после 18 лет влияет более значительно, чем ожирение в детском и пубертатном возрасте. • Это объясняется повышенной периферической конверсией в жировых клетках андрогенов в эстрогены под воздействием ароматазы и более высокой биодоступностью факторов роста, типа инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1). • Не выявлено корреляций с курением, хотя теоретически [курение могло бы снижать риск миомы матки, поскольку напоминает состояние, характерное для относительного дефицита эстрогена, т. е. с характерными признаками остеопороза, ранней менопаузой и более низкими показателями рака эндометрия; • Однако данные, которыми мы располагаем сегодня, достаточно противоречивы, и только некоторые исследователи отмечают среди курильщиц уменьшение риска на 30– 50% (Manyonda I. , Sinthamoney E. , 2004)

Атерогенные факторы • Аналогия между опухолями гладкой мускулатуры и атеросклеротическими бляшками и, следовательно, возможная корреляция между атерогенными факторами и риском миомы матки (Faerstein et al). • увеличение риска миомы в 2, 1 раза у пациенток до 35 лет с артериальной гипертензией, принимающих гипотензивную терапию дольше пяти лет и при длительности заболевания не менее пяти лет;

Патоморфология. Патогенез • Лейомиома матки представляет собой доброкачественную опухоль моноклонального происхождения, развивающуюся из гладкомышечных клеток и содержащую различное количество волокнистой соединительной ткани. • Большинство ученых считают, что миома матки соответствует критериям истинной опухоли, о чем свидетельствуют: (как и большинство опухолей, в том числе и злокачественных), большие размеры и автономный рост опухоли, обусловленный воздействием факторов роста и цитокинов, • генетическая нестабильность (до 40% миом имеют генетические нарушения), т. е. вследствие мутаций уменьшается точность воспроизведения генетического аппарата, нарушается механизм репарации ДНК, изменяется регуляция клеточного цикла в поврежденных клетках, что приводит к неуклонной опухолевой прогрессии.

Патоморфология. Патогенез • По мнению большинства ученых, миомы возникают в результате множественных соматических мутаций в нормальных клетках миометрия, что ведет к постепенному снижению регуляции их роста. • Опухоль растет из клетки-прародительницы, в которой произошла первоначальная мутация и является следствием нарушения тканевого гомеостаза, поддерживаемого балансом клеточной пролиферации и апоптоза. • В последнее десятилетие установлено, что образование и рост опухоли связаны с изменениями сложных взаимодействий между стероидными гормонами и их рецепторами, местными факторами роста и состоянием внеклеточного матрикса [Spies J. B. , Pelage J. P. 2005. ].

Эмбриональная теория • В настоящее время наибольшее подтверждение находит теория Fujii S. , согласно которой развитие гладкомышечных клеток мезодермального происхождения происходит на эмбриональном этапе длительно: от 14 до 30 недель внутриутробного периода развития; • Поэтому эти еще недифференцированные клетки за счет длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. • Эти клетки-предшественники (уже с соматическими мутациями) сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием как эстрогенов, так и прогестерона;

Молекулярно-генетическая теория • К ним относятся цитогенетические нарушения, изменения половых стероидов и гормональной чувствительности тканей, нарушение процесса ангиогенеза. • В ткани миоматозных узлов в 40– 50% имеются опухоль-специфические дефекты хромосом, определяемые кариотипически, что подтверждает роль генетических механизмов в росте и развитии миомы матки. • Согласно современным представлениям, рост миомы происходит главным образом за счет пролиферации, стимулированной половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму, при относительно низкой готовности опухолевых клеток к апоптозу.

Гормональные факторы • Известно, что ключевую роль в контроле роста и развития миоматозных узлов играют эстрогены. • Подтверждением этому служит повышенный уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов в ткани узлов, по сравнению с неизмененным миометрием, а также стимулирующий эффект эстрогенов на синтез ДНК и клеточную пролиферацию в тканях матки. • Также имеются данные о усиление роста миомы матки преимущественно в лютеиновую фазу, что подтверждает роль прогестерона в индуцировании митогенного эффекта факторов роста. • Очевидно, влияние эстрогенов и прогестерона комплементарны, т. е. эстроген создает условия для стимуляции пролиферации прогестероном • сочетанное действие эстрадиола и прогестерона стимулирует пролиферативный потенциал клеток миомы.

Влияние стероидных гормонов • Стероидные гормоны могут оказывать стимулирующее влияние на пролиферацию опухолевой ткани путем воздействия и на местные факторы роста, продуцируемые гладкомышечными клетками и фибробластами; • Влияние медиаторов различных факторов клеточного роста, также как и половых стероидов, осуществляется через клеточные рецепторы, концентрация и чувствительность которых играют важную роль в регуляции опухолевого роста. • Основными модуляторами клеточного роста, обладающими выраженными митогенными свойствами; и ткань миомы, являются ИПФР-1, эпидермальный фактор роста (ЭФР), ТФРбета и группа ангиогенных факторов роста. • В настоящее время ангиогенез рассматривается как ключевой фактор в развитии опухолевых процессов. Это касается и роли ангиогенеза в патогенезе миомы матки. • Основными индукторами процесса ангиогенеза являются сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР-А), ангиогенин и основной фактор роста фибробластов (ФРФ-2).

Ингибиторы ангиогенеза • Ограничивает рост опухолевой ткани ингибиторы ангиогенеза. • Одним из основных является эндостатин, который является не только мощным ингибитором ангиогенеза, но и специфическим ингибитором пролиферации клеток эндотелия. • СЭФР (сосудистый эндотелиальный фактор роста) – является важнейшим фактором, определяющим процессы образования новых сосудов и повышенную сосудистую проницаемость. Гипоксия ткани внутри миоматозного узла стимулирует экспрессию СЭФР и, таким образом, вызывает отек узла, что обусловлено способностью СЭФР повышать проницаемость сосудов • Экспрессия СЭФР в тканях матки и яичников может регулироваться гормональным путем – половыми стероидами. Следует отметить, что ТФР-бета и ФРФ (фактор роста фибробластов) могут являться и факторами, модулирующими рост сосудов; • ФРФ являются потенциальными митогенами, в то время как ТФР-бета – выраженный ингибитор пролиферации клеток эндотелия. Полагают, что ФРФ стимулируют ангиогенез, непосредственно воздействуя на эндотелиальные клетки,

• Процессы ангиогенеза в миомах неразрывно связаны с морфогенезом этих опухолей и в значительной степени определяют особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты (простая и пролиферирующая миома матки); • методы лечения миомы матки в перспективе должны быть связаны с возможностью воздействия на процессы ангиогенеза; • половые стероиды осуществляют регуляцию роста миомы посредством комплекса факторов, регулирующих пролиферацию, апоптоз и ангиогенез в опухолевой ткани.

Диагностика миомы матки • • Ультразвуковое исследование (УЗИ); значительно реже – компьютерная томография (КТ); магнитно-резонансная томография (МРТ); В последние два десятилетия гистероскопия и лапароскопия; • Информативным методом распознавания субмукозной и интерстициальной с центропетальным ростом миомы матки является гистероскопия (точность достигает 99, 2%); • Достоинство метода – возможность одновременной биопсии эндометрия; • Лапароскопия используется преимущественно при необходимости дифференциальной диагностики миомы и опухоли яичника, а также для распознавания вторичных изменений в миоматозных узлах, являющихся противопоказанием к консервативной терапии.

Клиника миомы матки • 1) обильные, длительные менструации и/или ациклические кровотечения, которые сопровождаются слабостью, утомляемостью, приводят к развитию железодефицитной анемии, • 2) тянущие боли внизу живота (у 20– 30% больных), очень редко возникают острые боли, связанные с нарушением кровотока в миоматозных узлах, и сопровождаются повышением температуры, слабостью, • 3) при больших размерах лейомиомы матки может происходить давление на соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами, • 4) бесплодие, невынашивание беременности, осложнения во время родов наблюдаются у каждой третьей пациентки с множественными миомами.

Тактика ведения • Несмотря на то, что миома матки является наиболее часто выявляемым заболеванием, в тактике ведения больных данной патологией остается много нерешенных вопросов и противоречий; • В разных странах имеются различные подходы к лечению заболевания, отличаются и показания к радикальным операциям; • Тактика ведения больных миомой матки включает три основных направления: • выжидательное, • консервативное • активное воздействие на опухоль.

Выжидательная тактика ведения • Выжидательное ведение больных с миомой матки возможно только при отсутствии симптоматики и небольших по размеру (до 10– 12 недель) опухолях при реализованной репродуктивной функции и заключается в активном амбулаторном наблюдении: динамическое ультразвуковое исследование, цитологический контроль состояния эпителия шейки матки и эндометрия, определение уровня онкомаркеров. Однако, учитывая частоту встречаемости сопутствующей патологии при миоме матки, только у небольшого числа пациентов мы можем ограничиться выжидательной тактикой ведения.

Консервативное ведение • Консервативное ведение больных миомой матки заключается преимущественно в гормональном лечении, хотя в последние годы предложены противофибротические средства, антиангиогенные, аналоги соматостатина (в настоящий момент эти препараты находятся на стадии клинических испытаний). • Среди гормональных препаратов несомненное лидерство принадлежит аналогам гонадолиберина и антигестагенному препарату – мифепристону (RU 486). Эти препараты используются как в качестве самостоятельного лечения, показания к которому четко определены, так и в качестве адъювантной терапии, имеющей определенные преимущества и недостатки.

Активная тактика • Активная тактика ведения больных с миомой матки делится на два основных направления: хирургическое лечение • малоинвазивные вмешательства. • Хирургический метод продолжает оставаться основным методом лечения данной категории больных – до 80% больных подвергаются гистерэктомии или миомэктомии. • Однако многие женщины в наше время стремятся отложить деторождение на более поздний возраст, когда, к сожалению, значительно чаще развивается лейомиома матки. • Поэтому совершенствование медикаментозного лечения и малоинвазивных, органосохраняющих технологий является основной тенденцией в современных условиях.

Методы лечения миомы матки • • Хирургические методы лечения: радикальные операции (гистерэктомия, применяемая при миоме матки больших размеров, множественной, при сочетанной патологии у женщин с реализованной репродуктивной функцией) и органосохраняющие операции (миомэктомия, применяемая при нереализованной репродуктивной функции). • • Неинвазивные методы лечения: медикаментозное лечение, направленное на контроль роста лейомиомы и развития симптомов заболевания, и фокусированная ультразвуковая абляция миомы матки. • • Малоинвазивные методы лечения (эмболизация маточных сосудов, миолиз различными источниками энергии).

Терапевтическое лечение миомы матки • • • воспроизведение медикаментозной псевдоменопаузы и/или индукции гипоэстрогении. Медикаментозная терапия в качестве монотерапии, как правило, назначается пациенткам при бессимптомном течении заболевания и при небольших (соответствующих менее 12 нед беременности) размерах опухоли На протяжении довольно длительного времени использовались гестагены: норэтистерон (Норколут, Примолют-нор), дидрогестерон (Дюфастон) и др. Однако результаты лечения были малоэффективны. Основываясь на прогестероновой гипотезе развития миомы матки, малоэффективные результаты лечения производными прогестерона вполне объяснимы. В настоящее время применение гестагенов оправдано только при сочетании миомы матки (небольших размеров) с гиперпластическими процессами эндометрия и аденомиозом у женщин позднего репродуктивного или пременопаузального периода при постоянном динамическом наблюдении.

Современное медикаментозное лечение • Современное медикаментозное лечение включает применение агонистов гонадотропин-релизинг гормона (а. Гн-РГ) либо в качестве долгосрочной монотерапии, либо как этап комбинированного метода; • побочные действмия а. Гн-РГ: • развитие эстроген-дефицитного состояния; • подавляется гонадотропная функции гипофиза, вследствие которой развивается гипоэстрогения и блокада продукции прогестерона; • агонисты гонадолиберина действуют непосредственно и на опухолевую ткань, что подтверждается наличием рецепторов к гонадолиберину, снижением уровня рецепторов к эпидермальному фактору роста, подавлением продукции ТФРбета и пролактина непосредственно в ткани лейомиомы матки (при лечении этими препаратами).

Механизм действия а. Гн-РГ: • стимуляция аналогами гонадолиберина процессов апоптоза в опухолевой ткани, что подтверждается повышением экспрессии рецепторов Fas и их лигандов (маркеры апоптоза); • десенситизация гипофиза и подавление функции яичников приводят к уменьшению объема матки и лейомиомы примерно на 50– 65% и прекращению меноррагий, благодаря развитию аменореи, что позволяет скорректировать анемию до операции; • оптимальным режимом введения данных препаратов является короткий 3– 4 -месячный курс с ежемесячными инъекциями • Важной особенностью действия а. Гн-РГ является снижение кровоснабжения узлов, что стимулирует процесс апоптоза, а также уменьшает кровопотерю и сокращает длительность оперативного вмешательства • Побочные эффекты а. Гн-РГ связаны с гипоэстрогенией, проявляющейся вазомоторными симптомами, снижением минеральной плотности костной ткани, что ограничивает длительность приема и требует корригирующей терапии.

• антипрогестин – мифепристон. • • • Мифепристон – это синтетический стероид, обладающий одновременно антипрогестероновой и антиглюкокортикоидной активностью. Механизм действия заключается в связывании с прогестероновыми рецепторами, вследствие чего блокируется их функция. Суточная доза препарата – 50 мг в течение трех месяцев перорально, непрерывно. Эффективность препарата сравнима с эффективностью аналогов гонадолиберина – на 40– 49% уменьшаются размеры матки и узлов. Основная особенность действия этого препарата – отсутствие гипоэстрогении, поэтому не наблюдается ни вазомоторных симптомов, ни снижения минеральной плотности костной ткани. У большинства женщин с миомой матки развивается аменорея при 3 -месячном и более длительном курсе лечения. Первоначально мифепристон у больных с миомой матки применялся в качестве предоперационной подготовки, что являлось вполне обоснованным, так как при минимальных побочных эффектах (слабые приливы, тошнота) удается добиться снижения размеров опухоли и уменьшения менометроррагий. В настоящее время проводятся научные исследования по применению этого препарата и в качестве единственного метода лечебного воздействия в более длительном режиме

Новые подходы к лечению миомы • • • блокирование действия специфических факторов роста; Действие одной группы препаратов (так называемая антифибротическая терапия) основывается на том, что лейомиомы содержат большое количество внеклеточного матрикса, состоящего из фибронектина, коллагена типа 1, 3 и протеогликанов. Доказано, что ТФР-бета и ФРФ увеличивают продукцию межклеточного вещества гладкомышечными клетками и снижают образование коллагеназы. Пирфенидон – антифиброзный препарат, ингибирует синтез ДНК, клеточную пролиферацию и продукцию коллагена в гладкомышечных клетках лейомиомы и нормального миометрия, вызванную вышеназванными факторами роста. • Этот препарат обладает дозозависимым действием, минимальным количеством побочных эффектов и не оказывают токсического воздействия на гладкомышечные клетки. (В настоящее время проводятся клинические испытания. )

• . Пока только единственный препарат, обладающий ингибирующим влиянием на ангиогенез, – интерферон-альфа прошел клиническое испытание на 20 больных с лейомиомой матки. Показано достоверное уменьшение объема образования уже после первой недели лечения. Таким образом, ингибирование ангиогенеза, посредством воздействия на перечисленные факторы роста, представляет собой одну из наиболее перспективных стратегий лечения лейомиомы матки.

Органосберегающие методы • • Неинвазивный хирургический метод, который получил название «Неинвазивная абляция миомы матки воздействием фокусированного ультразвука (ФУЗ) под контролем ядерномагнитно-резонансной томографии» . Об эффективности и безопасности ФУЗ-МРТ-абляции сообщали C. M. Tempany и соавт. (2000), Rabinovici J. и соавт. (2002), а Jolesz F. A. , Hynynen K. (2002) назвали метод ФУЗ «идеальной операцией» . Технология ФУЗ-МРТ представляет собой сочетание высокоинтенсивного фокусированного ультразвука, луч которого неинвазивно нагревает выбранные участки ткани миомы и вызывает их термический некроз, и магнитно-резонансной томографии. Звуковые волны проходят сквозь ткани, не вызывая их повреждения, и за счет фокусировки волн происходит локальный нагрев ткани миомы до 55– 90 °С, что вызывает термическую коагуляцию в четко ограниченной области, не оказывая никакого вредного воздействия на окружающие ткани, т. е. ФУЗ-МРТ-абляция обеспечивает локальный селективный коагуляционный некроз в малом объеме ткани (в точке фокуса), что используется для прецизионной неинвазивной абляции опухолей.

Механизм действия фокусированного ультразвука (ФУЗ) • Прямое и опосредованное повреждающее воздействие. • Прямое – это термическое воздействие за счет высвобождения энергии звуковой волны. • Опосредованное – за счет изменения локального кровотока и нарушения питания опухолевой ткани. • Доказано, что при нагревании ткани до 60 °С в течение 1 секунды происходит гибель всех клеток за счет их дегидратации, повреждения сосудистых структур, денатурации белков и разрушения коллагеновых волокон. • Иммуногистохимические исследования показали, что данный метод вызывает летальное или сублетальное повреждение опухолевой ткани и исчезновение ее пролиферативной активности, при этом избирательность воздействия и полная безопасность ФУЗ для интактных тканей, окружающих миому, обусловлены также разницей в перфузии крови в миоматозном узле по сравнению с нормальным миометрием и преимущественным расположением сосудов по периферии узла миомы.

ФУЗ-абляция • Продолжительность процедуры ФУЗ-абляции зависит от объема и количества узлов и в среднем составляет 3– 4 часа. • Эта процедура проводится амбулаторно, без общей анестезии, во время нее пациентка находится в сознании. • После лечения пациентки обычно наблюдаются в стационаре в течение двух часов, что обусловлено только периодом действия седативных препаратов премедикации, и на следующий день уже трудоспособны.

Показания ФУЗ-абляции • • меноррагии, болевой синдром, симптомы сдавления соседних органов, размеры миоматозных узлов от 2 до 15 см; • интерстициально-субсерозные, интерстициальные и интерстициальносубмукозные узлы, при количестве миоматозных узлов не более 5.

Противопоказаниями для ФУЗ-МРТ-абляции миомы • субсерозные миомы на ножке, • сочетанная гинекологическая патология – воспалительные процессы в малом тазу, • бесплодие, • образования в яичниках, гиперплазия эндометрия; • онкологические заболевания, • нереализованная репродуктивная функция, • размеры миоматозных узлов менее 2 см, выраженное retroflexioversio матки, • грубые послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке, ожирение II–III степени, • тяжелые аллергические реакции на контрастные вещества, а также клаустрофобия, наличие крупных ферромагнитных имплантантов, наличие искусственных водителей ритма сердца (противопоказания для проведения МРТ).

Эффективность ФУЗ абляции • уменьшение миомы через 3 мес на 37%, через 6 мес на 48%; • За последние 2 года получено 30 беременностей у женщин, перенесших ФУЗМРТ-абляцию миомы матки и 13 родов без осложнений • Среди осложнений ФУЗ-МРТ-абляции выделяют незначительную воспалительную реакцию (субфебрильная температура) и ожог I степени.

Преимущества ФУЗ-МРТ-абляции • имеет определенные по сравнению с малоинвазивными и инвазивными методами лечения: • • легкопереносимая процедура – проводится в амбулаторных условиях, немедленное восстановление трудоспособности; • • сохранение матки; • • отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза; • • отсутствие интраоперационной кровопотери и интра- и послеоперационных осложнений; • • отсутствие постэмболизационного синдрома.

Дискуссионные проблемы ФУЗ абляции • • применение ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки у больных с нереализованной репродуктивной функцией. Для решения этой проблемы необходимо определить влияние ФУЗ-МРТ на процессы имплантации, на пролонгирование беременности; • • рецидивирование миомы матки после ФУЗ-МРТабляции; • • совершенствование техники проведения ФУЗ-МРТабляции (при различных локализациях миоматозных узлов). • Таким образом, можно предположить, что ФУЗ в недалеком будущем может стать безопасной альтернативой гинекологическим операциям – гистерэктомии, миомэктомии и эмболизации маточных артерий, позволяющей избежать всех многочисленных, связанных с этими операциями осложнений

Эмболизация маточных артерий (ЭМА) • эмболизация маточных артерий (ЭМА), предложенная в 1995 г. доктором Жаком Равина в качестве реальной альтернативы хирургическим операциям, представляет собой уникальный метод лечения миомы матки • Наблюдавшийся клинический эффект позволил авторам применить ЭМА в качестве альтернативы хирургическому лечению у больных с крайне высоким операционным риском. С 1997 года началось активное использование эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки. • К 2005 году в мире выполнено около 100 000 эмболизаций

Преимущества ЭМА • сохранение матки, • отсутствие кровопотери во время проведения процедуры, • одновременное влияние на все миоматозные узлы, независимо от локализации, • отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза, • более краткий срок пребывания больной в стационаре и меньший риск развития осложнений. • Доказана высокая эффективность ЭМА: уменьшение меноррагий – на 86– 92%, уменьшение размеров матки (миоматозных узлов) – на 40– 60%, регресс болевого синдрома у большинства больных. • ЭМА считается малоинвазинным методом, несмотря на это для нее характерны побочные эффекты и осложнения. Побочные эффекты являются результатом выбранного способа лечения, поэтому они неотвратимы.

Постэмболизационный синдром • лихорадочное состояние, тошнота, рвота, слабость, лейкоцитоз в сочетании с «разлитой» болью в абдоминальной области, возникает у 30– 40% больных и купируется самостоятельно в первые 48 часов при условии консервативной терапии. • Осложнения после ЭМА делятся на две группы: • 1) ранние осложнения возникают во время или в раннем послеоперационном периоде и связаны непосредственно с методом; • 2) поздние осложнения возникают в позднем послеоперационном периоде, к ним относятся прежде всего инфекционные осложнения, требующие проведения гистерэктомии (около 1% случаев).

• Таким образом, в настоящий момент можно констатировать, что показаниями к ЭМА при миоме матки являются все состояния, требующие хирургического лечения за исключением: • • субсерозных миом на ножке; • • сочетания миомы матки с воспалительными процессами органов малого таза, с образованиями в яичниках, с гиперпластическими процессами эндометрия, с заболеваниями шейки матки; с подозрением на саркому матки; • • очетания миомы матки и бесплодия; • • миомы матки у женщин с нереализованной репродуктивной функцией; • • больных с почечной недостаточностью и с тяжелыми аллергическими реакциями.

• развитие органосохраняющих неоперативных технологий в последние годы является приоритетным направлением в гинекологической практике европейских стран. • Что касается медикаментозного лечения, то от применения некоторых препаратов (андрогены, гестагены), в связи с их неэффективностью не применяются, аналоги гонадолиберина, антигестагены являются препаратами выбора в наши дни, антифиброзная, антиангиогенная терапия – реальная альтернатива в ближайшем будущем.

• К сожалению, попытки медикаментозного лечения не позволяют на современном этапе полностью исключить необходимость гистерэктомии. • ЭМА – перспективный метод, возможно, способный заменить хирургические методы воздействия, также как и ФУЗ-МРТ-абляция, однако эти методы требуют применения согласно строгим показаниям и противопоказаниям и с учетом технических ограничений. • Наиболее перспективное направление – это будущие открытия в области генетики, которые позволят разработать не только неинвазивные методы лечения, но и схему превентивных мер, которые исключат необходимость в самом лечении.