некроз Один из вариантов

некроз Один из вариантов местной смерти, охватывающий отдельные клетки, группы клеток, ткани, орган. Возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

НЕКРОЗ – характеризуется снижением процессов энергообразования и активизацией лизосомальных ферментов, разрушением цитоплазматической мембраны. Происходят кариолизис, кариопикноз и кариорексис. Продукты обмена клеток поступают в окружающую среду и вызывают воспалительную реакцию вокруг поврежденной ткани.

Этиологические виды некроза 1. Травматический – при действии физических и химических факторов. 2. Токсический – при действии токсинов 3. Трофоневротический – при нарушении микроциркуляции и иннервации тканей 4. Аллергический – при иммунопатологических реакциях 5. Сосудистый – при нарушении кровоснабжения

Клинико-морфологические формы некроза I. Коагуляционный (сухой): - интрацеллюлярный (восковидный) - экстрацеллюлярный (фибриноидный) - смешанный (казеозный, жировой, инфаркты и пр. )

Коагуляционный интрацеллюлярный некроз мышцы (ценкеровский)

Казеозный (творожистый некроз) при туберкулезе, сифилисе, проказе, грибковой инфекции

Жировые некрозы при панкреатите Липаза вызывает освобождение жирных кислот, которые Стеариновые пятна соединяются с кальцием

• II. Колликвационный (первичный и вторичный): • Р азмягчение вещества головного мозга (encephalomalatia) при инфаркте ; • Влажная гангрена; • Вторичная колликвация очагов сухого некроза (творожистого, жирового и др. ).

Колликвационный некроз (инфаркт мозга - размягчение) Норма Некроз трый инфаркт головного мозга

Киста на месте очага энцефаломаляции Полость (киста, заполненная Макрофаги, нагруженные жиром, - жидкостью) под оболочками мозга жирнозернистые шары, в стенке кисты.

III Инфаркт – очаг некроза вследствие недостаточности местного кровообращения • Виды: артериальный и венозный; • Белый, красный, смешанный; • Коагуляционный (инфаркты почки, селезенки, миокарда) и колликвационный (инфаркт мозга).

Причины • Заболевания сосудов, приводящие к сужению их просветов (атеросклероз, васкулиты, гипертензивная и диабетическая ангиопатия), • Тромбоз, эмболия, • Сдавление сосудов извне опухолью, жгутом, • П ри перекрут е сосудов, например, при завороте кишки или ущемлении ее в грыжевых воротах. • Имеет значение также функциональное напряжение органа в условиях недосточного его кровоснабжения.

Анемические инфаркты Инфаркт селезенки Инфаркт почки

Анемические инфаркты Инфаркт миокарда Инфаркт почки

Геморрагический инфаркт легкого

Геморрагический инфаркт тонкой кишки

IV. СЕКВЕСТР – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Возникает преимущественно в костях.

Секвестрация • Секвестрация – отделение мертвой ткани от живой в просвет секвестральной коробки посредством гнойного воспаления Секвестр в секвестральной коробке

V. ГАНГРЕНА – некроз тканей, соприкасающийся с внешней средой • Виды: • сухая (асептическая), • влажная (септическая), • анаэробная (газовая) • пролежень

Примеры гангрены • Атеросклеротическая гангрена нижней конечности (часто сухая); • Диабетическая гангрена нижней конечности (влажная); • Гангрена легкого, кишки, влагалища и пр. (влажная гангрена); • Гангрена мягких тканей щеки (нома) при кори (влажная гангрена);

Сухая гангрена (sicca)

Влажная (септическая) гангрена (humida)

ИСХОДЫ НЕКРОЗА • I. Благоприятные: • Демаркационное воспаление • Инкапсуляция • Организация с формированием рубца • Петрификация • Оссификация • Гиалиноз

II. Неблагоприятные: • Асептический аутолиз с образованием кисты; • Септический аутолиз с формированием абсцесса; • Гангренозный распад под действием анаэробных микроорганизмов; • Отторжение некротических масс в коже или слизистых оболочках с образованием язв; • Секвестрация – отделение мертвой ткани от живой в просвет секвестральной коробки посредством гнойного воспаления; • Мутиляция – отделение мертвой ткани • во внешнюю среду.

Апоптоз – форма клеточной смерти, предназначенная для элиминации нежеланных клеток организма путем активации координированных запрограммированных внутриклеточных изменений, запускаемых при помощи определенных генных продуктов

Апоптоз характеризуется конденсацией хроматина и фрагментацией ДНК и цитоплазмы клеток на апоптотические тельца, которые фагоцитируются соседними клетками и макрофагами. Апоптоз происходит на уровне отдельных клеток, генетически обусловлен, связан с внутриклеточными ферментами цитозоля, протекает без повреждения цитоплазматической мембраны и не сопровождается воспалительной реакцией.

Апоптоз обеспечивает баланс между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних случаях обеспечивает стабильное состояние организма, в других – рост, в третьих – атрофию тканей и органов

СТАДИИ АПОПТОЗА 1. Активация сигнальных путей передачи (факторы роста, гормоны, FAS- лиганды, факторы некроза опухолей – (TNF). 2. Внутриклеточная стадия контроля и интеграции (взаимодействие внутриклеточных адаптерных белков с доменами смерти с белками семейства Bcl-2, активация Р 53); 3. Разрушение клетки (активация каспаз и ДНКаз); 4. Фагоцитоз апоптотических телец путем рецепторно-обусловленного фагоцитоза.

Низкий уровень апоптоза приводит к сохранению ненормальных клеток. Этот процесс лежит в основе развития 1) рака и других опухолей и 2) аутоиммунных заболеваний , когда не происходит удаления аутоиммунных клеток, и они оказывают повреждающий эффект на ткани. Усиленный апоптоз приводят к атрофии органов, нейродегенеративным изменениям (спинальная мускулярная атрофия), ишемическим повреждениям, угнетению лимфоцитов под действием вирусов , например, при ВИЧ-инфекции.

Апоптоз ( многослойный плоский эпителий шейки матки при НРV – инфекции) Конденсация хроматина у оболочки Апоптотические тельца ра