Некроз. Атрофия. Компенсаторно приспособительные реакции.
Некроз – гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий. Некробиоз – это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения. Признаки некроза – Отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра, распадаются и растворяются.
Причиныразнообразны, но их объединяют в 5 групп: 1. Травматический некроз – является результатом прямого воздействия на ткань физических или химических факторов. 2. Токсический некроз – развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы. 3. Трофоневротический – связан с нарушением иннервации тканей при заболеваниях ЦНС или ПНС. 4. Аллергический некроз – следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности. 5. Сосудистый некроз – обусловленный прекращением циркуляции крови артериях, реже в венах.
Формы некроза: 1. Сухой (коагуляционный) – в основе лежит коагуляция белков и обезвоживание (туберкулез). 2. Влажный (колликвационный) – в результате пропитывания жидкостью мертвых тканей (головной мозг, где много воды). 3. Гангрена – омертвение тканей, соприкасающихся с внешней средой. Сухая – приводит к мумификации, ткань становится сухой и твердой. Влажная – развивается в тканях богатых жидкостью. Анаэробная (газовая) – при тяжелых травмах и ранениях, когда в рану попадают анаэробы. Пролежни – образуются на коже, подкожной клетчатке или слизистых в местах длительного давления.
4. Секвестр – участок мертвой ткани, свободно расположенный среди живой. 5. Инфаркт – некроз в результате нарушения кровообращения. Исход некроза: 1. Благоприятный: - Организация – рассасывание и замещение соединительной тканью(рубец) - Инкапсуляция – образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы. - Петрификация (обызвествление )– в очаге могут выпадать соли кальция. - Оссификация – образование участка костной ткани. 2. Неблагоприятный: - Гнойное расплавление присоединении инфекции. Продукты распада всасываются в кровь, что ведет к тяжелой интоксикации и летальному исходу.
Атрофия – уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. Виды: 1. Физиологическая (атрофия пупочных сосудов после рождения) 2. Патологическая (в результате заболеваний и травм) 3. Общая (старческий возраст или патологическая кахексия) 4. Местная - атрофия органа (тимус)
Стадии некроза: 1. Паранекроз– подобные некротическим, но обратимые изменения. 2. Некробиоз– необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. 3. Смерть клетки время наступления которой – установить трудно. 4. Аутолиз разложение мертвого субстрата – под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.
В медицине имеет наибольшее значение патологическая атрофия. Исходя из причины, вызвавшей такую атрофию, выделяют следующие виды: 1. Дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функций. 2. Атрофия от давления – сдавление органа опухолью. 3. Атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения – недостаточность питания органа из-за сужения снабжающих его артерий. 4. Нейротрофическая атрофия – при нарушении иннервации ткани. 5. Атрофия от действия повреждающих факторов. 6. Алиментарное истощение – недостаточность питательных веществ. 7. Церебральная кахексия – при поражении головного мозга. 8. Истощение на почве инфекции.
Компенсаторно-приспособительные реакции Гомеостаз –постоянство внутренней среды организма, в его основе лежат адаптационные (приспособительные) реакции – способность организма приспосабливаться к различным условиям внутренней и внешней среды. При повреждении органов усиливаются приспособительные реакции и включаются компенсаторные резервы. Компенсация – проявление приспособления для восстановления утраченной структуры и функции при болезни. Так как при болезни эти процессы сочетаются, их принято называть компенсаторно- приспособительными.
КПР – принято разделять на процессы компенсации – регенерацию, гипертрофию, гиперплазию – процессы приспособления – атрофию, перестройку тканей, метаплазию, организацию.
Регенерация восстановление или возмещение – структурных элементов ткани взамен погибших. Классификация: I. По уровню регенерации: - Внутриклеточная - ув. числа и размеров ультраструктур (ядра, митохондрии, т. д. ) - Клеточная – размножение клеток II. По причине развития: - Физиологическая – старение - Репаративная (восстановление)– при повреждении - Патологическая (извращенная) – когда нарушается одна из фаз регенерации
Гипертрофия – увеличение объёма органа или клеток, как правило, за счет паренхимы, которое сопровождается усилением функции. Гипертрофия происходит за счет гиперплазии клеток или внутриклеточных структур. Гиперплазия увеличение количества клеток или – структур. Виды: 1. Рабочая (компенсаторная), возникает при повышенной нагрузке на орган, напр: сердце при АГ. 2. Викарная (заместительная) – возникает в парных органах, когда один из них удален или перестает работать. 3. Нейрогуморальная – под воздействием гормонов. 4. Гипертрофические разрастания – образование полипов.
Метаплазия –это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. (опухоли)
Организация –замещение участков некроза, воспаления соединительной тканью, инкапсуляция и заживление ран. Виды заживления ран: 1. Первичное натяжение – края ровные, сближены. Образуется грануляционная ткань, которая созревает с образованием нежного рубца. 2. Вторичное натяжение – через нагноение. 3. Простейшее заживление – наползание эпителия на поверхностный дефект ткани. 4. Восстановление под корочкой (струма) из свернувшейся крови.
Апоптоз – разновидность смерти клетки, для которой характерны конденсация и фрагментация ДНК. Механизмы возникновения апоптоза: 1. Конденсация хроматина. 2. Нарушение объёма и формы клеток. 3. Фагоцитоз апоптозных телец. 4. Зависимость апоптоза от активации гена и синтеза белка. 5. Регуляторная роль некоторых генов в индукции апоптоза.
Общие реакции организма на повреждения, к ним относятся – стресс, шок, коллапс, кома. Стресс –это понятие ввел канадский патолог Г. Селье. Стрессоры (повреждающие факторы) – холод, яды, травмы, бактерии и т. д. – вызывают два вида реакций: 1. Специфический – характерный для конкретного воздействия 2. Неспецифический – общий для воздействия различных повреждающих факторов Выделяют три стадии: 1. Реакция тревоги – активизация коры надпочечников и устойчивое повышенное образование и выделение глюкокортикоидов 2. Стадия резистентности – характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов 3. Стадия истощения – наступает истощение функции надпочечников и резервов организма
Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их О 2 и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма. Виды: 1. Геморрагический 2. Травматический 3. Дегидратационный 4. Ожоговый 5. Кардиогенный 6. Септический 7. Анафилактический Две фазы: 1. Эректильная – происходит активация ЦНС, в результате суживаются сосуды, возникает централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции в мышцах, коже, органах брюшной полости. 2. Торпидная – угнетение ЦНС, кровообращения, дыхания. В этой фазе шок прогрессирует.
Коллапс –остро развивающаяся сосудистая недостаточность, возникающая в результате значительного падения тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови. Причины: 1. Снижение тонуса кровеносных сосудов 2. Снижение ОЦК 3. Уменьшение сердечного выброса Виды: Кардиогенный, постгеморрагический, инфекционный, токсический, панкреатический и т. д. В отличии от шока сознание при коллапсе обычно отсутствует, превалируют нарушения кровообращения.
Кома – характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Причины: 1. Экзогенные – травма, термические факторы, токсины, гипоксия, инфекция. 2. Эндогенный – при неблагоприятных течениях различных болезней. Виды: 1. Неврологические – поражение ЦНС 2. Эндокринологические – нарушение работы эндокринной системы 3. Токсические 4. Гипоксические – нарушение газообмена (О 2 голодание) 5. Гипогликемическая - резкое снижение сахара в крови 6. Гипергликемическая – резкое повышение сахара в крови 7. Печеночная
Спасибо за внимание.
Скачать презентацию Некроз Атрофия Компенсаторно приспособительные реакции Некроз
лекция 5 некро, атрофия.ppt