Некротический энтероколит новорожденных Выполнили Студентки 536 группы педиатрического

Некротический энтероколит новорожденных Выполнили: Студентки 536 группы педиатрического факультета Абубакирова Д. Е, Толкачева Е. В. Омск 2015

Некротический колит у новорожденных очаговый или диффузный некроз слизистой оболочки или подслизистого слоя в разных отделах кишечника, который может приводить к перфорации стенки кишечника и развитию перитонита. Частота встречаемости 2, 4 : 1000 новорожденных. Частота встречаемости нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных приходится 10 -20% случаев заболевания НЭК.

Этиология НЭК мультифакториальна. Считается, что НЭК — гетерогенное заболевание и основными его компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде.

Анатомо-функциональные особенности Барьерную функцию кишечника обеспечивают две группы защитных факторов: специфические — лимфоидная ткань , неспецифические — антигенсвязывающая способность мембран микроворсинок, бактериальный антагонизм нормальной микрофлоры кишечника, кислотность желудочного сока, протеолитические ферменты, соли желчных кислот, муцин кишечной слизи. Большое значение имеют и механические защитные факторы (механизм кишечной перистальтики, продукция слизи, эпителиальный барьер). Несостоятельность барьерной функции кишечника, даже при отсутствии бактериемии, приводит к портальной и системной эндотоксемии, которая служит триггером гиперметаболического и иммуновоспалительного ответа. Вследствие повреждения слизистой кишечника, незрелости механизмов защиты и избыточного роста грамотрицательной кишечной флоры колонизирующие кишечник бактерии проникают в мезентериальные лимфоузлы и системный кровоток(бактериальная транслокация). Разрешающим фактором развития НЭК часто бывает интолерантное кормление (большой объем, новая смесь, ее осмолярность, резкий переход на искусственное вскармливание и пр. ), которое может быть субстратом для формирования патологического микробиоценоза кишечника и продукции водородных ионов, способствующих нарушению целостности кишечной стенки.

Факторы риска: üГипоксия плода и новорожденного; üТяжелые инфекции матери; üРеспираторный дистресс-синдром новорожденных; üРеанимационные мероприятия в неонатальном периоде; üПовторные апное; üГипотензия; üКатетер, длительно стоящий в пупочных сосудах; üТрансфузии при гемолитической болезни новорожденных; üКормление гиперосмолярными смесями; üФорсированные объемы питания; üВрожденные пороки сердца, преимущественно «синего» типа; üПатологическая контаминация кишечника; üКокаиновая интоксикация плода и новорожденного.

Патогенез Ведущее звено – нарушение микроциркуляции. Гипоксия активирует иммунную систему, повышается синтез прововоспалительных цитокинов. Повышается пронициаемость кишечной стенки, происходит транслокация бактерий в стенку кишки и сосудистое русло. Многие бактерии так же оказывают повреждающее действие на кишечную стенку (E. Coli, Klebsiella, Clostridium deficile и т. д. ). Липополисахарид грам-отрицательных бактерий активирует продукцию ЦОГ 2, интерлейкинов, фактора некроза опухоли α.

Клиника и классификация

-По стадиям

-По течению: Молниеносное течение характерно для доношенных крупных детей, перенесших в родах асфиксию, травму головного и/или спинного мозга, а также для новорожденных с гемолитической болезнью (особенно после повторных заменных переливаний крови) и для больных с пороками ЖКТ (острая форма болезни Гиршпрунга, гастрошизис). От первых нечетких симптомов дискомфорта в состоянии ребенка, которые появляются на 3— 5 -й дни жизни, до возникновения перфорации проходит не более 1, 5— 2 сут. Своевременная диагностика этой формы заболевания может быть затруднена из-за преморбидного фона и очень тяжелого общего состояния ребенка, что иногда затушевывает признаки надвигающейся катастрофы. Однако появление вздутия живота, беспокойство ребенка, резкое ухудшение лабораторных данных, свидетельствующих о воспалительном процессе, должны навести на мысль о возможном развитии НЭК. Такие дети требуют срочного осмотра хирурга и рентгенологического обследования.

Острое течение НЭК характерно для недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г. Заболевание развивается на 2 — 4 -й неделях жизни с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости: срыгивания и рвота, отказ от еды, вздутие живота, нарушение пассажа по кишечнику, что соответствует стадии заболевания 1 а. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем. При отсутствии адекватной терапии НЭК переходит в необратимую стадию развития процесса, что требует незамедлительного хирургического вмешательства. Подострое течение особенно характерно для пациентов с экстремально низкой массой тела. Болезнь развивается постепенно с 3 -й недели жизни: ребенок перестает усваивать питание, начинает срыгивать, возникает вздутие живота, меняется характер стула — он учащается, в нем появляется примесь зелени и слизи, крови, а иногда, наоборот, он становится более редким и вообще прекращается. Симптомы со стороны ЖКТ имеют перемежающийся характер — периоды внешнего благополучия сменяются возвратом дисфункции.

Диагностика Основана на оценке факторов риска, клиники, рентгенологических исследований. Так же используется УЗИ, в сомнительных случаях – лапароцентез. С самого начала заболевания необходимо частое повторное исследование ребенка (каждые 6— 8 ч), которое включает пальпацию живота и рентгенографию брюшной полости, чтобы не пропустить ухудшение состояния и развитие осложнений. Наблюдение за ребенком осуществляет совместно неонатолог и хирург.

Для комплексной диагностики и мониторинга состояния оцениваются следующие данные : ü ОАК – лейкоцитоз/лейкопения, нейтрофилез/нейтропения, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения; üБХ крови – повышение прокальцитонина и Среактивного белка, гипонатриемия, повышение функциональных проб печение, креатинина, мочевины; üКОС – метаболический ацидоз; üПоложительная реакция на скрытую кровь в кале; üПризнаки ДВС-синдрома в коагулограмме; üПоложительные результаты посева мочи; üРезультаты бактериального посева из ануса и стомы.

Рентгенологические признаки НЭК: üРасширение кишечных петель; üСнижение газонаполнения и ассиметричное расположение кишечных петель; üПневматоз кишечной стенки; üГаз в портальной системе; üПневмоперитонеум (сильное вздутие живота при отсутствиии газонаполнения кишечных петель, переполнение газом петли кишечника в центре брюшной стенки, разделение кишечных петель); üПерсистирующая дилатация кишечных петель; üНаличие неподвижной петли; üРасширение желудка.

Тотальное расширение кишечника с пневматозом в виде кист или «пузырьков» во многих петлях, расположенных справа. Эти пузырьки могут быть иногда ошибочно приняты за газ в просвете кишки, смешанный с кишечным содержимым. Линейное распределение пневматоза дает картину полосок интрамурального воздуха в стенке кишки, прилежащей к боковой брюшной стенке (белые стрелки). Небольшое количество воздуха видно и в печени (черные стрелки).

Пневматоз толстой кишки в области поперечно-ободочной кишки (изогнутые стрелки). Линейные полоски интрамурального воздуха очерчивают селезеночный изгиб и нисходящий отдел colon (белые стрелки), а также сигмовидную и прямую кишку (маленькие черные стрелки).

Неподвижные (статичные) кишечные петли. А, Кишечник растянут, особенно центрально расположенные петли (стрелки). Легкий пневматоз отмечается в центре слева и в боковых отделах живота. В, На следующий день видно практически такое же расположение кишечных петель, которые остаются «неподвижными» (стрелки). Пневматоз менее отчетлив, а расширение кишечных петель увеличилось. Появился пневмоперитонеум (перфорация подвздошной кишки).

Снижение количества газа в кишечных петлях с асимметричным их расположением.

УЗИ: üГаз в брюшной полости; üЖидкость в брюшной полости; üСимптом «мишени» (визуализация округлой слоистой структуры по типу мишени для стрельбы); üУтолщение стенок кишечных петель; üПневматоз; üГаз в системе портальной вены.

Лечение Консервативное лечение: üОтмена энтереального питания и лекарственных препаратов per os; üДекомпрессия желудка; üПереход на парентеральное питание; üАнтибиотикотерапия; üПосиндромная терапия(респираторная поддержка, купирование нарушений гемодинамики, коррекция КОС, электролитных нарушений, эксикоза, нарушений гемостаза, болевого синдрома); üФерментотерапия и биопрепараты; üИммунотерапия.

üАнтибиотикотерапия: наиболее эффективно назначение ванкомицина по 10 мг/кг внутривенно 3— 4 раза в день и метронидазола 15 мг/кг/сут. внутривенно в 2 введения. Применяют также цефалоспорины III—IV поколений в сочетании с аминогликозидами, карбопенемы. Смену антибиотиков проводят в соответствии с результатами бактериологического исследования крови, перитонеальной жидкости и стула. Длительность курса антибиотиков при I стадии НЭК — небольшая — 3— 5 дней, при IIA стадии — 7 -10 дней и при ПБ-Ш стадии - 14 дней. ü Ферментотерапия, биопрепараты: используются панкреатические ферменты, пробиотики, содержащими Lactobacterium GG, Saccharomyceti boulardii (энтерол) — 1 капля 2 раза в день в течение 10 дней. ü Иммунотерапия: иммуноглобулины для внутривенного введения, оптимально содержащими иммуноглобулины Μ (пентаглобин) в течение 3 дней.

Возобновление энтерального питания: После устранения симптомов в течение 0, 5 -1 сут. проводят введение изоосмолярной жидкости: физраствора или глюкозо-солевого раствора в объеме, соответствующему трофическому питанию (05 мл/кг/час). В качестве первого продукта для энтерального питания показано назначение нативного грудного молока матери в сочетании с препаратами лактазы с последующей отменой и контролем экскреции углеводов в кале. При отсутствии грудного молока используются смеси на основе полного гидролизата белка. Далее переводят на смеси для недоношенных детей, если ребенок доношенный – на стандартные адаптированные смеси в зависимости от наличия вторичной лактазной недостаточности.

Показания к хирургическому лечению: üОпухолевидные образования брюшной полости; üВоспалительные изменения брюшной стенки; üСпецифическая рентгенологическая картина(пневмоперитонеум, признаки асцита. Симптом «статичной петли» ); üЛабораторные данные(тромбоцитопения острая, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия, стойкий ацидоз); üАбдоминальный парацентез.

Профилактика: ü Антенатальное применение стероидов при угрозе преждевременных родов; üПрименение пробиотиков (Lactobacillus GG); üПрименение перорально Ig. A; üГрудное вскармливание.