seminar-obmen-pat-1_nash.ppt
- Количество слайдов: 37
Некоторые незаменимые аминокислоты считаются «частично заменимыми» . Объясните, почему к ним относятся а) аргинин (цитруллин) б) фенилаланин в) лейцин г) метионин
В районах, где основой диеты являлась кукуруза, часто встречались признаки пеллагры – заболевания со своеобразными признаками поражения кожи, пищеварительного тракта и нервной системы. (Наиболее характерны кожные симптомы – появление эритем, пигментации, кожа утолщается, трескается и шелушится. При нерезко выраженной пеллагре нарушения в нервной системе проявляются как повышенная утомляемость, слабость, на конечной стадии – психозы, депрессивно-параноидальные состояния. ) При диете, основанной на кукурузе и с недостаточным потреблением полноценного белка эти проявления связаны с дефицитом в пище: а) триптофана (нарушение синтеза мелатонина, В 3, серотонина) б) лизина в) метионина Объясните механизм развития признаков пеллагры
Объясните механизм развития авитаминоза, который ведет к появлению признаков пеллагры, в случаях а) витамина В 6 при недостатк В 6 трипт с мочой б) витамина РР Ниацин (никотиновая кислота и ее производные) в определенном смысле не является витамином, так как возможен его синтез из триптофана (в среднем из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина). Это обстоятельство необходимо учитывать при определении диетических норм. Многие пищевые продукты, например злаки, содержат связанную форму ниацина, которая не усваивается организмом. Витамин быстро абсорбируется из кишечника; примерно 1/5 его часть подвергается декарбоксилированию с образованием никотин-мочевой кислоты, остальное количество экскретируется с мочой в метилированном виде. Механизм действия Ниацин входит в состав никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), которые служат кофакторами многих окислительно-восстановительных реакций. При недостаточности никотиновой кислоты нарушаегся синтез коферментных групп, катализирующих тканевое дыхание. Это приводит к расстройству углеводного и белкового обмена, что обусловливает прежде всего нарушение функции нервной системы.
При болезни Хартнупа такие признаки, как сыпь на коже, как при пеллагре, перемежающаяся мозжечковая атаксия и умственная отсталость связаны с: а) недостатком триптофана в пище б) дефецитом триптофана вследствие дефекта переносчика нейтральных аминокислот в кишечнике в) дефецитом витамина В 6, что затрудняет синтез никотиновой кислоты из триптофана г) алиментарной недостаточностью ниацина
При гломерулонефрите отеки, скорее всего, будут связаны с: а) уменьшением -фракции белков сыворотки крови б) уменьшением -фракций белков сыворотки крови в) недостаточным содержанием в плазме белков системы свертывания крови
При нарушении функции гепатоцитов возможны следующие признаки нарушения обмена белкового обмена: а) гипопротеинемия б) увеличение синтеза мочевины (будет уменьшение) в) аминоацидурия г) гипераммониемия
При Квашиоркоре наблюдается изменение пигментации кожи и волос (кожа приобретает красноватый оттенок, волосы светлеют и легко выпадают). Это связано с дефицитом незаменимой аминокислоты: а) лизина б) метионина в) триптофана г) фенилаланина
Объясните, почему анемия является характерным признаком дефицита следующих аминокислот: а) цистеина б) метионина в) триптофана
При голодании наблюдается увеличение поступления глутамина в почки. Укажите наиболее важную функцию глутамина. Глутамин в почках обеспечивает: а) синтез глюкозы б) удаление конечного продукта метаболизма аминокислот (NH 3) в) уменьшение р. Н крови за счет увеличения экскреции Н+
При белковой диете с максимальным ограничением потребления углеводов развивается ацидоз. Он связан с: а) выделением Н+ в виде иона аммония почками вследствие дезаминирования глутамина б) активизацией катаболизма жиров в) активным входом аминокислот в цикл Кребса г) переходом клеточного дыхания на гликолиз
Для болезни кленового сиропа характерно: а) наличие в крови - катаболитов фенилаланина (фенилпировиноградная, фенилмолочная и фенилуксусная кислоты), фенилемия б) «капустный запах» , недостаточность печени, диарея, рвота в) увеличение в плазме и моче содержания лейцина, изолейцина, валина и соответствующих кетокислот, отвращение к продуктам, богатым белками, рвота, нарушение координации движений, раздражительность, сонливость, умственная отсталость д) повышение содержания метионина в плазме, а гомоцистина – в моче
Выберите из представленного ряда нарушения метаболизма, для которых характерно развитие анемии по схожему механизму а) дефицит триптофана б) а-бета-липопротеинемия в) недостаточная активность глюкозо-6 -фосфат-дегидрогеназы
Увеличение содержания лизина, аргинина и цистина в моче наблюдается при: а) нарушении обратного всасывания цистеина б) отсутствии ферментативной активности аргиназы в) гомоцистинурии г) болезни кленового сиропа (отсутствии ферментативной активности декарбоксилаза кетокислот) д) фенилкетонурии
Укажите соответствующие нарушениям метаболизма пуринов болезни: а) повышение активности фосфорибозилпирофосфат синтетазы а) болезнь Гирке б) блокада б) синдром Лешареутилизации Найхана пуриновых нуклеотидов в) избыточное образование рибозо-5 фосфата в) подагра Для каких из них характерна гиперурикемия? Подагра, лешка,
Какие биохимические показатели и симптомы характерны для болезни Гирке (гликогеноз I типа)? Какой из этих показателей позволяет отличить болезнь Гирке от других нарушений метаболизма? а) гипогликемия б) миастения в) метаболический ацидоз г) нарушение синтеза кетоновых тел д) низкая активность глюкозо-6 -фосфатазы е) высокий уровень СЖК ж) избыточное образование пуринов, гиперурикемия
Какой тип гиперлипопротеинемии соотвествует образцу плазмы № 1? гиперхиломикронемия 1 2 3 4 5 6
Гиперлипопротеинемия I типа характеризуется: а) атеросклерозом периферических артерий б) ранним развитием атеросклероза в) недостаточностю ЛПЛ или апо-СII г) высоким содержанием в плазме ЛПНП д) сосудистой микроэмболией
Какой тип гиперлипопротеинемии соотвествует образцу плазмы № 4? 1 2 3 4 5 6
При каких наследственных аномалиях обмена липопротеинов наблюдается раннее развитие атеросклероза: а) семейная гиперхиломикронемия б) семейная гиперхолестеринемия в) семейная комбинированная гиперлипидемия Объясните свой ответ Нарушена деградация ЛПНП вследствие девекта его рецепторов, а это фактор атеросклероза
По недавней информации в Интернете, знаменитый актер Вилле Хаапасало был госпитализирован с инфарктом. В последнее время он много снимался в кино, рекламе, вел программу на телевидении. В прошлом сезоне Хаапасало блистал на коньках в проекте Первого канала "Ледниковый период". Недавно актер отправился отдохнуть в США, и именно там с ним случился инфаркт. Актеру всего 36 лет. Предложите причину раннего развития инфаркта Нарушен синтез apo- a либо семейная гиперхолестеринемия
Раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца связывают в некоторых случаях с особенностями экспрессии Апо-белков. К таким признакам относят: а) увеличенный уровень апо(а) б) недостаточность синтеза апо-Е 3, 4 в) наследственный дефект апо. В-100 (мутация, при которой аргинин 3500 заменен на глутамин) г) увеличение содержания апо-АII Объясните механизм активации атерогенеза
саамы (лопари) эскимосы чукчи У представителей какой народности вероятность развития атеросклероза меньше? Объясните причину.
Введение гепарина провоцирует увеличение концентрации свободных жирных кислот и глицерина в сыворотке крови. Это связано с: а) активацией гепарином липопротеинлипазы б) выходом липопротеинлипазы в кровоток в) увеличением сродства апо. СII к ЛПОНП
Выберите из списка состояния, ведущие к увеличению жирных кислот в плазме крови: а)длительное потребление жирной пищи б) голодание в) инсулинзависимый сахарный диабет г) инсулиннезависимый сахарный диабет д) нефротический синдром
Выберите из списка характерные признаки а-бета-липопротеинемии а) высокая вероятность атерогенеза б) эритроциты с шиповидными выростами в) ЛПОНП имеют плотность ЛПНП (широкая бета-полоса) г)дефицит витаминов А и Е д)демиелинизация аксонов е) дефект ЛПНП-рецептора (апо. В/Е) ж) стеаторея
При каких эндокринных нарушениях высока вероятность ожирения и почему? а) болезнь Аддисона б) болезнь Кушинга в) избыточная продукция инсулина г) сахарный диабет д) гипотиреоз
Что из ниже перечисленных пунктов более характерно для диабета I типа, а что – для диабета II типа? Назовите пункт, связанный исключительно с диабетом II типа. а) инсулиннезависимый б) образование ауто-антител к -клеткам островков Лангерганса в) уменьшение экспрессии инсулиновых рецепторов и их чувствительности к инсулину г) инсулинзависимый д) гиперинсулинемия е) увеличение экспрессии инсулиновых рецепторов ж) кетоацидотическая кома з)резистентность к инсулину на фоне гипергликемии и) ожирение к) гиперосмолярная кома л) мутации гена рецептора инсулина
Выберите утверждения, верные для характеристики диабета типа LADA: а) это форма диабета I типа б) сопровождается ожирением в) это форма диабета II типа г) при нагрузке глюкозой содержание инсулина в крови не увеличивается д) при нагрузке глюкозой происходит увеличение содержания инсулина в крови е) характерен для людей молодого возраста ж) в плазме крови определяются антитела к белкам В-клеток островков Лангерганса
Какие проявления недостатка карнитина (при почечной недостаточности, ацидурии) специфично связаны с нарушением активности гепатоцитов? а) гипогликемия б) миастения в) нарушение синтеза кетоновых тел г) высокий уровень СЖК
Выберите заболевания, связанные с развитием гипогликемии а) феохромоцитома б) болезнь Кушинга в) Адиссонова болезнь г) глюкагогома д) инсулинома е) гипертиреоз ж) сахарный диабет II типа
Диагностическим показателем сахарного диабета является: а) глюкоза определяется в моче б) концентрация клюкозы в плазме крови превышает 3 м. М в) концентрация клюкозы в плазме крови превышает 8, 8 м. М г) снижена толерантность к глюкозе (при проведение последовательных измерений концентрации после «нагрузкой» глюкозой
Какому типу диабета соответствует эта зависимость? Объясните ответ
Какой тип сахарного диабета соотвествует кривым №№ 1 и 2? (№ 3 – здоровые люди. ) лада черн круг, 2 тип св кр 3 2 1
Вероятность атерогенеза повышена, если получены следующие результаты лабораторных анализов: а) концентрация глюкозы в плазме крови равна 8 м. М б) концентрация холестерина в плазме крови равна 6 м. М в) холестериновый коэффициент атерогенности > 4 г) холестериновый коэффициент атерогенности < 2 Объясните ответ
Недостаточная активность глюкозо-6 -фосфатдегидрогеназы будет выражаться в: а) развитии гемолитической анемии б) гиперурикемии вследствие увеличении синтеза ФРПФ в) функциональных нарушениях нейтрофиллов (уменьшение цитотоксического действия из-за подавления кислородного взрыва)
Назовите признаки, характерные для гипергликемической комы: а) бледность кожных покровов б) сухость кожных покровов в) частый пульс г) кожа бледная и влажная д) гипотония е) дыхание Куссмауля ж) запах ацетона изо рта з) дыхание поверхностное и) тремор, судороги
При содержании глюкозы в плазме крови 2, 9 м. М будет наблюдаться: а) брадикардия б) тахикардия ж) лактатацидотическая кома в) повышенная возбудимость г) сонливость д) тремор рук е) глюкозурия
seminar-obmen-pat-1_nash.ppt