НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА К. М. Н. ,

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА К. М. Н. , доцент Т. А. Гончарик

Некоронарогенные заболевания миокарда 1. Миокардиты. 2. Кардиомиопатии. 3. Миокардиодистрофия (1936 г, Ланг Г. Ф. ; понятие клиническое, характеризующее специфическую форму поражения сердечной мышцы, при котором главную роль играют не воспалительные, сосудистые или склеротические изменения, а биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни, эти изменения обратимы при условии прекращении действия повреждающего фактора. В настоящее время относиться к специфическим кардиомиопатиям). 4. Опухоли сердца. 5. Х роническая нейроциркуляторная астения (ХНЦА ) – рассматривается в неврологических состояниях.

Миокардиты § Миокардит — это очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы, возникающее вследствие прямого или опосредованного влияния агентов инфекционной или неинфекционной природы, сопровождающееся ее дисфункцией. § Распространенность – неизвестна (поскольку в части случаев заболевание протекает латентно, без сколько-нибудь значимых клинических проявлений). § В 4– 9% аутопсий обнаруживают признаки воспалительного поражения миокарда. § Болеют преимущественно молодые люди, хотя заболевание может развиться в любом возрасте. Средний возраст заболевших составляет 30– 40 лет. Есть данные о том, что женщины заболевают миокардитом несколько чаще мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы заболевания (С. Р. Мравян).

Классификация миокардитов По распространенности воспалительного процесса принято делить все миокардиты на: § очаговые; § диффузные. По течению миокардиты могут быть: § острыми; § подострыми; § рецидивирующими; § латентными; § хроническими. Выделяют также патогенетические фазы инфекционных миокардитов: § инфекционно-токсическая; § иммунологическая; § дистрофическая; § миокардиосклеротическая.

Инструментальная диагностика ЭКГ: § 1 -2 недели заболевания - смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии, снижение амплитуды зубца R. § 2 -3 неделя - формируется отрицательный зубец Т и сохраняется длительное время (иногда не восстанавливается). ЭКГ у больного диффузным острым вирусным миокардитом

Лечение Должно быть направлено на: § терапию основного заболевания: подавление инфекции, купирование воспаления; § коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций; § коррекцию гемодинамических нарушений; § лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений; § лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости и метаболических нарушений.

§ Кардиомиопатии (КМП)- это заболевания миокарда с сердечной дисфункцией, конечный этап распознанных или нераспознанных болезней сердца (ВОЗ, 1996 г. )

ЛЕЧЕНИЕ Патогенетическая терапия больных должна быть направлена на: § коррекцию ХСН; § лечение и профилактику аритмий; § лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений.

Гипертрофическая кардиомиопатия § асимметричная форма с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП, толщина которой может быть в 1, 5 – 3 раза больше толщины задней стенки ЛЖ и превышает 15 мм (рис. б, в). Иногда толщина МЖП достигает 50– 60 мм. § В части случаев гипертрофия МЖП сочетается с увеличением мышечной массы передней или переднебоковой стенки ЛЖ , тогда как толщина задней стенки остается почти нормальной (рис. г). § Наконец, в некоторых случаях преобладает гипертрофия верхушки (апикальная форма ГКМП) с возможным переходом на нижнюю часть МЖП (рис. д) или переднюю стенку ЛЖ. § -Для симметричной формы ГКМП (рис. е) характерно почти одинаковое утолщение передней, задней стенки ЛЖ и МЖП (концентрическая гипертрофия ЛЖ). Кроме того, в некоторых случаях, наряду с описанными изменениями ЛЖ, может гипертрофироваться миокард. ПЖ.

ПАТОГЕНЕЗ Диастолическая дисфункция ЛЖ вызвана: • увеличеснием ригидности гипертрофированной и склерозированной сердечной мышцы; • нарушением процесса активного диастолического расслабления желудочков. § Приводит к: § возрастанию конечно-диастолического давления в ЛЖ; § повышению давления в ЛП и в венах малого круга кровообращения; § расширению ЛП (при отсутствии дилатации ЛЖ); § застой крови в малом круге кровообращения (диастолическая форма ХСН); § уменьшению сердечного выброса (на более поздних стадиях развития заболевания) в результате затруднения диастолического наполнения желудочка и снижения КДО (уменьшения полости ЛЖ). Систолическая функция желудочка у больных ГКМП, как правило, не нарушена или даже повышена, однако УО снижается за счет низких значений КДО и КСО.

Патогенез 3. Относительная коронарная недостаточность — один из характерных признаков ГКМП. Нарушения коронарного кровотока обусловлены: § сужением мелких коронарных артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и развития соединительной ткани в стенке артерий (“болезнь мелких КА”); § повышением КДД в ЛЖ, что приводит к падению градиента давления между аортой и полостью ЛЖ и, соответственно, уменьшению коронарного кровотока; § высоким внутримиокардиальным напряжением стенки сердца, что способствует сдавлению мелких субэндокардиальных коронарных сосудов; § несоответствием значительно увеличенной мышечной массы ЛЖ и капиллярного русла сердца; § повышением потребности миокарда в кислороде на фоне гиперконтрактильности сердечной мышцы. 4. Высокий риск желудочковых и наджелудочковых аритмий , а также риск внезапной смерти, обусловлен преимущественно выраженной электрической негомогенностью и нестабильностью миокарда

Физикальное исследование § У больных с необструктивной формой ГКМП объективные признаки заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени, пока не разовьется выраженный застой крови в малом круге кровообращения. § У больных с обструктивной ГКМП объективные признаки заболевания выявляются достаточно рано при обследовании сердечно-сосудистой системы. Триада симптомов идиопатического гипертрофического субаортального стеноза (ИГСС): § толчкообразный скачущий пульс; § поздний систолический шум (грубый характер, по левому краю грудины и не проводится на сосуды шеи); § пальпируется сокращение левого предсердия.

При обструктивной форме ГКМП противопоказано применение: § нитратов (уменьшение преднагрузки); § сердечных гликозидов и других инотропных средств (увеличение скорости изгнания крови в аорту и присасывающего эффекта Вентури); § блокаторов медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (снижение постнагрузки).

Патогенетические механизмы § морфологически измененные эозинофилы инфильтрируют миокард и эндокард, § белок дегранулированных эозинофилов(обладает выраженным кардиотоксическим действием) проникает в клетки сердца, повреждает митохондрии и приводит к некрозу клеток, § фиброзное утолщение эндокарда и субэндокардиальных слоев миокарда, прежде всего, в области атриовентрикулярных колец, § образование внутрисердечных тромбов, § В результате фиброзных изменений клапанного аппарата (папиллярные мышцы, хорды) развивается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.