НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ НЕКАРИОЗНЫЕ

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ: 1. Гипоплазия: Системная неспецифическая гипоплазия тканей молочных зубов Системная неспецифическая гипоплазия постоянных зубов Очаговая гипоплазия тканей молочных и постоянных зубов 2. Флюороз 3. Наследственные некариозные заболевания: Несовершенный амелогенез Несовершенный дентиногенез Несовершенный одонтогенез 4. Нарушения формы и количества зубов: Врожденное полное или частичное отсутствие зубов Макродонтия Микродонтия

Системная неспецифическая гипоплазия тканей молочных зубов При системной неспецифической гипоплазии всегда поражается группа зубов, формирование которых происходит в одно и то же время, поэтому она называется системной. Причиной гипоплазии молочных зубов могут быть разные факторы. В антенатальном периоде болезни матери токсикозы, вредные условия труда. В периоде новорожденности, в грудном периоде – болезни самого ребенка, гемолитическая болезнь, пневмонии, частые простудные заболевания, желудочно кишечные расстройства, некоторые лекарственные препараты, токсические вещества и др. Ответная реакция тканей зуба эмали и дентина неспецифичная, выражается нарушением структуры образования органической матрицы или обызвестления тканей. Локализация гипоплазии и характер изменений тканей зуба зависят от периода влияния неблагоприятных факторов, от силы и продолжительности его воздействия.

Системная неспецифическая гипоплазия постоянных зубов Гипоплазии постоянных зубов в клинике детской стоматологии диагностируются значительно чаще, чем гипоплазии молочных. Гипоплазия постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда зубы находятся внутри челюсти, а компенсаторные возможности организма выражены слабо и любые заболевания ребенка, как острые, так и хронические, способны нарушить физиологическое равновесие в организме. Гипоплазию постоянных зубов диагностируют у детей, перенесших тяжелые формы рахита, токсическую диспепсию, детские инфекционные болезни и др. Нередко гипоплазии постоянных зубов возникают у тех детей, которые после рождения не менее четырех раз в год болеют острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, гнойничковыми заболеваниями кожи, заболеваниями ЛОР органов и др.

По локализации гипоплазированного участка можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Ширина и глубина участка недоразвитой эмали указывают на длительность нарушения обмена, а число гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, на частоту возникновения этой неблагоприятной ситуации в период формирования зуба. При гипоплазии эмали меняется дентин, о чем свидетельствуют электронно микроскопические исследования, на которых показано изменение хода дентинных канальцев, преимущественно на границе с эмалью, и большое количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой. Дентинные канальца расположены неравномерно, извиты, часто изгибаются дугообразно или под углом.

Классификация системной гипоплазии: • • • пятнистая бороздчатая чашеобразная аплазия сочетанная

Очаговая гипоплазия тканей молочных и постоянных зубов Механизм развития этого вида гипоплазии одинаков, а причинами являются факторы, непосредственно действующие на конкретный зуб или группу рядом стоящих зубов. Для молочных зубов такой причиной может стать травма альвеолярного отростка в месте, где формируется еще не прорезавшийся молочный зуб, гематогенный остеомиелит челюсти или онкологический процесс. Для формирования очаговой гипоплазии постоянных зубов помимо указанных причин большую роль играют воспалительные процессы в области корней молочных зубов (хронические оститы). Может проявляться как: ü Пятно ü Участок аплазии ü Деформация коронковой части зуба

Флюороз Избыточное поступление в организм фторидов может повредить амелобласты на стадии развития зубов, что приводит к формированию пятнистой эмали. Вид эмали, развитие которой нарушилось в результате избытка фторидов, значительно варьирует. Хотя степень флюороза в основном определяется количеством потребленных фторидов, имеются и индивидуальные вариации. При интоксикации средней степени тяжести флюороз проявляется гиперминерализацией эмали, ведущей к ее помутнению. Это может проявляться появлением маленьких белых пятен или общим побелением зуба. При тяжелой степени интоксикации процесс гиперминерализации приводит к повышенной хрупкости эмали и дентина, ткани скалываются, цвет зубов становится тусклым, коричневатым. Различные степени флюороза могут корригироваться различными методами. При ǀ ‖ степени поражения меловые и коричневатые вкрапления в эмаль могут быть удалены микроабразией. Необходимо быть внимательными при диагностике флюороза на этой стадии развития процесса и отличать ее от кариеса в стадии мелового пятна. Пятна при кариесе располагаются в пришеечной области, покрыты плотным налетом и окрашиваются метиленовым синим после освобождения поверхности от налета и зубных бляшек. Реставрация композитами выраженных стадий флюороза малоэффективна и требует индивидуального подхода при травлении эмали. Более эффективны методы с использованием безметалловой керамики.

3. 51. Флюороз I—II степени. На фоне малоизмененной эмали желто коричне вые пятна. Зубы при этой степени флюороза не поражаются кариесом и хорошо поддаются отбеливанию. 3. 52. Флюороз II—III степени. Вся поверхность эмали мутная. Коричневые пятна в виде штрихов, ямок и желобков занимают более 50% поверхности эмали. 3. 53. Флюороз IV степени тяжести. Вся поверхность эмали мутная. Наиболее нагруженные участки коронки зуба подвергаются стиранию. В случае использования для реставрации таких зубов композитов травление эмали должно быть непродолжительным, но проводиться в два этапа.

Классификация флюороза: • • • Штриховая Меловидно крапчатая Пятнистая Эрозивная Деструктивная

Наследственные некариозные заболевания • Несовершенный амелогенез • Несовершенный дентиногенез • Несовершенный одонтогенез

Несовершенный амелогенез — этим термином обозначают генетически обусловленные дефекты эмали как молочных, так и постоянных зубов. Тип наследования патологии аутосомно доминантный, аутосомно рецессивный и сцепленный с Х хромосомой (дефект Хр22). В настоящее время идентифицированы два гена. Один, расположенный в Х хромосоме, контролирует образование амелогенина, который является основным структурным белком эмали. Другой ген обнаруживается в 4 й хромосоме и отвечает за некоторые случаи аутосомно доминант ного типа наследования несовершенного амелогенеза.

Клинически выделяют как минимум три варианта типа несовершенного амелогенеза: • гипокальцифицированная эмаль, • гипоматурапионная эмаль, • гипопластический тип. Амелогенез проходит две стадии. В первой стадии формируется эмалевая матрица, во второй стадии матрица минерализуется. • Гипокальцифицированный тип несовершенного амелогенеза характеризуется нарушением процесса обызвествления эмали — при этом эмалевая матрица не повреждается. По этой причине эмаль оказывается более мягкой, легко впитывает пищевые пигменты и имеет пятнистый и шероховатый вид.

• Гипоматурационный тип несовершенного амелогенеза формируется на уровне нарушения в эмалевой матрице. Клинически, если эти нарушения были равномерными, эмаль выглядит гладкой, но истонченной, имеет желто коричневатый цвет, такая эмаль мало подвержена кариесу, не стирается, а на рентгенограмме морфология корня, пульповой полости и дентина неизмененные, виден тонкий слой эмали, коронки зубов имеют форму столбиков, выражены треммы. • Гипопластический тип несовершенного амелогенеза характеризуется неравномерным нарушением формирования эмалевой матрицы, соответственно обызвествление эмали проходит также неравномерно. Поэтому в клинике эмаль выглядит шероховатой, иногда сморщенной, тусклой, пищевые пигменты не впитываются, а покрывают неровную эмаль, и пигментация может быть удалена абразивными методами. Эмаль при этом практически не повреждается, однако эстетический эффект не достигается. Эмаль прочная, кариесом не повреждается.

3. 87. Гипокальцифицированный тип несовер шенного амелогенеза. Эмаль мягкая, рыхлая, впитывает пищевые красители. При осмотре зубов создается впечатление, что они покрыты темным плотным налетом 3. 88. Несовершенный амелогенез, гипоматурациопный тип. Эмаль выглядит гладкой, но истонченной, имеет желто коричневый цвет, не повреждается кариесом, не стирается. 3. 91. Несовершенный амелогенез, гипопластический тип. Эмаль сморщенная, между морщинами скапливаются мягкий налет и пищевые красители.

Несовершенный дентиногенез это порок тканей зуба, характеризующийся аномалией строения дентина; является наследственным заболеванием. Нередко сочетается с наследственным несовершенным остеогенезом. Несовершенный дентиногенез наследуется по аутосомно доминантному типу и обусловлен мутацией 4 Д 13— 21 й хромосом. Дети с несовершенным дентиногенезом должны быть обследованы на предмет наличия несовершенного остеогенеза в виде изменения плотности костей. Несовершенному остеогенезу предшствуют такие симптомы, как голубые склеры и повышенная ломкость ногстей, потеря слуха. При сочетании несовершенного дентиногенеза с этими симптомами несовершенный дентиногенез может рассматриваться и как патология, являющаяся отражением закономерности патогенеза системного заболевания, каковым и является несовершенный остеогенез.

Клиническими симптомами несовершенного дентиногенеза является серый, серо голубой цвет зубов. При механической обработке дентина он оказывается рыхлым, пульпа, если даже просматривается на рентгенограмме, может быть частично или полностью заполнена рыхлым дентином. Зубы кариесом не поражаются. Наличие глубоких фиссур и «податливого» дентина не является показателем для экскавации и пломбирования. По мере приближения к пульпе дентин плотнее не становится. Эмаль быстро стирается из за недостаточно плотного дентина. На рентгенограмме видны несформированные корни прорезавшихся зубов.

Ортопантомограмма челюстей ребенка с несовершенным дентиногенезом. Коронки зубов короткие и широкие, корни укорочены, корневые каналы облитерированы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НАСЛЕДСТВЕННЫХ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ Признаки Диагноз Вид эмали прорезывании зубов Динамика изменений эмали и окружающих тканей Рентгенологическая картина Нередко эмаль скалывается с разной скоростью, дентин изредка болезнен, позже эмаль отсутствует Тонкая эмаль не рентгеноконтрастна. Корни и полости зуба без изменений Эмаль нормального цвета и блеска. Размер зубов обычный Несовершенное развитие эмали Изменен цвет от меловидного до грязно коричневого. Нет блеска, может быть "рифленость" Чем короче корни, тем раньше зубы становятся подвижными. У отдельных зубов развиваются апикальные периодонтиты Корни короткие, тонкие, или, наоборот, утолщены о Полости зубов облитерируются вскоре после прорезывания зубов Эмаль водянисто серая или коричневая с перламутровым блеском Быстрое стирание эмали и дентина в тяжелых случаях до десны еще в детском возрасте Корни несколько укорочены или обычной длины. Полости зубов облитерируются сначала в коронковой, а позднее и в корневой части зуба Несовершенное развитие дентина Несовершенное развитие эмали и дентина Синдром Стентона Капдепона

Нарушения формы и количества зубов

Врожденное полное или частичное отсутствие зубов Врожденное отсутствие одного или нескольких зубов встречается спорадически или имеет наследственную природу. Наиболее часто отсутствуют зубы какого то одного вида (латеральный резец, второй премоляр, третий моляр). Для того чтобы убедиться в том, что зуб действительно отсутствует, а не задержался в челюсти по разным причинам, необходимо рентгенологическое обследование. Лучше сделать панорамную рентгенограмму: тогда можно увидеть, что отсутствует не один зуб, а также рассмотреть причину, задержавшую прорезывание зуба. Задача врача при диагнозе «частичная врожденная адентия» состоит в том, чтобы не допустить недоразвития челюсти в области отсутствующих зубов. Для этого используется метод съемного протезирования.

Ортопантомограмма челюстей ребенка 9 лет. Врожденная множественная адентия постоянных зубов. Присутствуют только центральные постоянные резцы верхней и первые постоянные моляры нижней челюсти. Постоянные клыки нижней челюсти в стадии прорезывания. Остальные постоянные зубы отсутствуют.

Макродонтия Один или несколько зубов могут иметь размеры больше обычных. Макродонтия, затрагивающая весь ряд зубов, встречается достаточно редко. Чаше какой то один зуб или группа зубов оказываются больше других, что является сбоем морфодифференциации тканей в период их формирования. Следует также помнить о том, что если у ребенка маленькая челюсть, то зубы нормального размера могут создать иллюзию макродонтии. Истинную макродонтию следует отличать от слившихся или сросшихся зубов.

Макродонтия центрального резца верхней челюсти. обратите внимание на строение корня зуба — он : изменен, а в корневом канале просматривается дольное разделение. Сросшиеся центральные и боковые постоянные резцы. Дополнительные боковые резцы нормального размера и формы «стремятся» разместиться в зуб ном ряду.

Микродонтия Один или несколько зубов могут иметь размеры меньше зубов этого вида. Наиболее часто встречается аномалия одного возможно, двух зубов; в большинстве случаев в процесс вовлекаются постоянные зубы. Обычно микродонтия сопровождает эктодермальную дисплазию. Сверхкомплектные зубы также имеют маленьий размер. Выделяют истинно генерализованную микродонтию, все зубы одинаковой величины и нормальной формы, но их размер меньше, бычного. Состояние достаточно редко может встречаться при эктодермальной дисплазии. Герализованная, или относительная микродонтия, когда на чрезмерно большой челюсти расположены относительно небольших размеров зубы Одиночная микродонтия встречается чаще у боковых резцов верхней челюсти. Современные методы реставрации зубов позволяют эстетично решать проблему устранения этих пороков. Зубы можно увеличить в размере путем восстановления оптимальной формы композитами и керамическими винирами и коронками. Этими же методами можно уменьшить расстояние между зубами. Во избежание нарушений жизненности пульпы целесообразно все реставрационные работы производить после окончания формирования корня. Учитывать состояние прикуса обязательно.

Результаты лечения некариозных поражений твердых тканей зубов у детей