НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
Метаболизм мозга. ►В покое мозг потребляет до 20% получаемого организмом человека кислорода. ► Главный потребитель энергии в мозге – это фермент АТФ –аза, поддерживающий электрическую активность нейронов.
Показатель потребления кислорода мозгом – CMR O 2 (cerebral metabolic rate) ►у взрослых составляет 3 – 3, 5 мл/100 г/мин (50 мл/мин). ► потребление кислорода мозгом максимально в сером веществе больших полушарий и прямо пропорционально биоэлектрической активности коры.
Метаболизм мозга. ► Потребность мозга в кислороде по сравнению с другими органами чрезвычайно велика, а запасов кислорода в нем нет. ► Если кровь не поступает в мозг в течение 10 сек → напряжение кислорода падает ниже 30 мм рт ст → человек теряет сознание. ► Если мозговой кровоток не восстанавливается в течение 3 -8 мин, то запасы АТФ истощаются → возникает необратимое повреждение нейронов. ► Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа и мозжечка.
Метаболизм мозга. ► Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы – ОСНОВНОЙ источник энергии. ► В среднем потребление глюкозы мозгом равно 5 мг/100 г/мин. ► В ЦНС почти вся глюкоза подвергается аэробному распаду → поэтому потребление кислорода и потребление глюкозы изменяются параллельно. ► Не меньше чем гипоксия, опасна для мозга устойчивая гипогликемия.
Метаболизм мозга. ► Исследования выявили: при тотальной ишемии мозга гипергликемия способствует внутриклеточному ацидозу и усугубляет повреждение нейронов. ► Отказ от введения гликозированных растворов и растворов, содержащих свободную воду в постреанимационном периоде и в остром периоде ЧМТ
Мозговой кровоток Зависит от интенсивности метаболизма - 10 до 300 мл/100 г/мин. ► В среднем мозговой кровоток = 50 мл/100 г/мин. ► В сером веществе головного мозга 80 мл/100 г /мин. ► В белом веществе 20 мл/100 г/мин. ► МК у взрослых составляет 750 мл/мин, что соответствует 15 -20% от сердечного выброса. ► При МК ниже 20 -25 мл/100 г/мин возникает повреждение мозга → на ЭЭГ проявляется замедлением ритма. ► МК в пределах 15 -20 мл/100 г/мин → соответствует изоэлектрической линии на ЭЭГ. ► МК до 10 мл/100 г/мин наступает необратимое повреждение мозга. ►
Регуляция мозгового кровообращения Церебральное перфузионное давление ► ЦПД = АД сред - ВЧД = 100 мм рт ст ► Зависит главным образом от АД ср, потому что ВЧД у здорового человека не превышает 10 мм рт ст. ► При выраженной внутричерепной гипертензии ( ВЧД более 30 мм рт ст) ЦПД и МК могут значительно снижаться даже при нормальном ср АД. ► ЦПД менее 50 мм рт ст → замедление ритма на ЭЭГ. ► ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт ст → изолиния на ЭЭГ. ► Устойчивое снижение ЦПД менее 25 мм рт ст → необратимое повреждение мозга. ►
Ауторегуляция мозгового кровообращения В головном мозге значительные колебания АД не оказывают существенного влияния на кровоток. ► Сосуды мозга быстро реагируют на изменения ЦПД. ► Снижение ЦПД → вазодилатация сосудов мозга → поддержание прежней перфузии (ишемии не наступает). ► Увеличение ЦПД → вазоконстрикция → поддержание прежней перфузии, не наступает гиперемия мозга. ►
Ауторегуляция мозгового кровообращения ► Миогенная теория объясняет механизм ауторегуляции способностью гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от ср АД. ► Метаболическая теория тонус церебральных артериол зависит от потребности мозга в энергетических субстратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и увеличение МК. Этот механизм опосредуют ионы водорода, а также другие вещества – оксид азота, аденозин, простогландины и градиенты ионной концентрации
Ауторегуляция мозгового кровообращения ►У здоровых людей мозговой кровоток остается неизменным при колебаниях АД сред в пределах от 60 до 160 мм рт ст. ► Если ср АД выходит за границы этих значений, то ауторегуляция мозгового кровотока нарушается. ► Увеличение ср АД до 160 мм рт ст и выше вызывает повреждение гематоэнцефалического барьера, опасное отеком мозга и геморрагическим инсультом.
Ауторегуляция мозгового кровообращения ► При артериальной гипертензии кривая ауторегуляции мозгового кровообращения смещается вправо, причем сдвиг затрагивает и нижнюю и верхнюю границы. ► При артериальной гипертензии снижение АД ниже рабочих цифр приводит к уменьшению мозгового кровотока, в то время как высокое АД не вызывает повреждения мозга. ► Длительная гипотензивная терапия может восстановить ауторегуляцию мозгового кровообращения в физиологических границах
Внешние факторы, влияющие на мозговой кровоток 1. Парциальное давление СО 2 в крови МК прямо пропорционален Ра. СО 2 в пределах от 20 до 80 мм рт ст. ► Увеличение Ра. СО 2 на 1 мм рт ст влечет за собой мгновенное повышение МК на 1 -2 мл/100 г/мин, уменьшение Ра. СО 2 приводит к эквивалентному снижению МК. ► Этот эффект опосредуется через р. Н цереброспинальной жидкости и вещества мозга. ► Поскольку СО 2, в отличии от ионов, легко проникает через гемотоэнцефалический барьер, то на мозговой кровоток влияет именно острое изменение Ра. СО 2, а не концентрация НСО 3 (карбонат- аниона). ►
1. Парциальное давление СО 2 в крови Через 24 -48 ч после начала гипо- или гиперкапнии развивается компенсаторное изменение концентрации НСО 3 в спинномозговой жидкости - это объясняет обратимость влияния гипервентиляции и гипокапнии на МК. ► Более того, при выраженной гипервентиляции Ра. СО 2 менее 25 мм рт ст повышается сродство гемоглобина к кислороду, затрудняется его отщепление на уровне тканей. ► Даже у здоровых людей при выраженной гипервентиляции на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. ►
ЭФФЕКТЫ УМЕРЕННОЙ (до 30 мм. рт. ст. ) ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ МОЗГА Кратковременная (4 -6 часов) ► Восстанавливает метаболический уровень ауторегуляции МК. ► Синдром Робин-Гуда при очаговой ишемии. ► Длительная ( 24 часов) ► ЦПД вследствие ВМД, но не улучшает мозговую оксигенацию ► ВМД компенсируется продукции ликвора; ► сдвиг кривой диссоциации Hb влево освобождение О 2 в тканях ► вторичный метаболический ацидоз ►
►! В интенсивной терапии мозговой недостаточности целесообразно использование только кратковременной умеренной гипервентиляции (не более 4 -6 часов). ► Применение выраженной и длительной гипервентиляции усугубляет ишемию, а следовательно и головного мозга.
2. Парциальное давление О 2 в крови 60 Ра. О 2 300 мм. рт. ст. незначительно влияет на МК ► При Sp. O 2 ниже 90% - значимое МК и ВЧОК – гипоксическая вазодилатация. ► Ра. О 2 до 22 мм. рт. ст. МК в 4 -6 раз. ► Гипероксия МК не более 10%. ►
3. Температура тела ► Изменение МК составляет 5 -7% на 1 град С. ► Гипотермия снижает потребление кислорода мозгом и МК, в то время как гипертермия вызывает обратный эффект. ► Уже при 20 град С на ЭЭГ регистрируют изолинию, но дальнейшее уменьшение температуры позволяет еще сильнее снизить потребление кислорода мозгом. ► При температуре выше 42 град. Потребление кислорода мозгом также снижается, что обусловлено повреждением нейронов.
4. Вязкость крови У здоровых людей вязкость крови не оказывает значительного влияния на МК. ► Вязкость крови в наибольшей степени зависит от гематокрита, поэтому снижение гематокрита уменьшает вязкость и увеличивает мозговой кровоток. ► Но, помимо этого благоприятного эффекта снижение гематокрита имеет и отрицательную сторону: оно уменьшает кислородную емкость крови и , соответственно, доставку кислорода. ► Высокий гематокрит, например, при полицитемии, увеличивает вязкость крови и снижает МК. ► Исследования показали, что для лучшей доставки кислорода к мозгу гематокрит должен составлять 3034%. ►
Гематоэнцефалический барьер Впервые описал Эрлих (1885) – после интравенозного введения анилиновых красок не обнаружил прокрашивания мозговой паренхимы. ► Годман (1909) – вводил краситель - трипановый синий в сосуды БКК и МКК – головной, спинной мозг и периферические нервы резко выделялись своим белым цветом. Затем вводил краситель в субарахноидальное пространство кроликов и собак – макроскопически и гистологически ЦНС окрашивалась в синий цвет. ► Сделал вывод, что различие в прокрашивании связано со сродством нервной системы к вводимому красителю. ► Селективная проницаемость эндотелия сосудов головного мозга отрицалась. ►
Гематоэнцефалический барьер – функции: ► Защита головного мозга от экзо – или эндогенных токсинов, циркулирующих в крови. ► Препятствует «ускользанию» нейромедиаторов и других активных соединений из интерстициальной жидкости в кровь. ► Сохранение особой внутренней среды для головного мозга
Гематоэнцефалический барьер ► Между эндотелиальными клетками мозговых сосудов практически отсутствуют поры. ► Малочисленность пор – основная морфологическая особенность гематоэнцефалического барьера. ► Липидный барьер проницаем для жирорастворимых веществ, но значительно ограничивает проникновение ионизированных частиц и крупных молекул. ► Проницаемость гематоэнцефалического барьера для молекулы какого – либо вещества зависит от ее размера, заряда, липофильности и степени связывания с белками крови.
Гематоэнцефалический барьер
Гематоэнцефалический барьер ► ► ► Вода свободно проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму объемного тока Перемещение даже небольших ионов затруднено - время полувыравнивания для натрия составляет 2 -4 ч. В результате быстрые изменения концентрации электролитов плазмы (а, значит, и осмолярности) вызывают преходящий осмотический градиент между плазмой и мозгом. Остро возникшая гипертоничность плазмы приводит к перемещению воды из вещества мозга в кровь. При острой гипотоничности плазмы, наоборот, происходит перемещение воды из крови в вещество мозга. ► Следовательно, значительные нарушения концентрации натрия или глюкозы в плазме нужно устранять медленно.
Гематоэнцефалический барьер ► Углекислый газ, кислород и липофильные вещества, в том числе большинство анестетиков, легко проникают через гематоэнцефалический барьер. ► Для большинства белков и крупных молекул (например, маннитола) он практически непроницаем.
Заболевания, при которых нарушается целостность ГЭБ ► Тяжелая артериальная гипертензия ► Опухоли мозга ► ЧМТ ► Инсульт ► Менингит, энцефалит, нейроинфекции ► Выраженная гиперкапния и гипоксия ► Устойчивая судорожная активность. § При этих состояниях перемещение жидкости через гематоэнцефалический барьер определяется не осмотическим градиентом, а гидростатическими силами.
Цереброспинальная жидкость ► Находится в желудочках и цистернах головного мозга, а также в субарахноидальном пространстве ЦНС. ► Ликвор образуется в сосудистых сплетениях, эпендиме и мозговой паренхиме. ► Общий объем циркулирующего ликвора – 90 200 мл, в среднем 140 мл. ► Обновление его происходит 4 – 8 раз в сутки. ► Объем ликвора пассивно контролируется скоростью продукции и резорбции, равной 0, 35 мл/мин.
Основное физиологическое значение ликвора ► Осуществляет функцию защиты головного мозга ► Осуществляет экскреторную функцию ► Служит транспортным средством для различных веществ ► Выполняет контрольную функцию по отношению к мозговому окружению (поддерживает исключительно стабильное состояние мозга, которое должно быть малочувствительным к быстрым изменениям состава крови) ► Осуществляет функцию специфического иммунологического барьера
Состав цереброспинальной жидкости изотонична плазме, несмотря на более низкую концентрацию калия, бикарбоната и глюкозы. ► Белок поступает в цереброспинальную жидкость только из периваскулярных пространств, поэтому его концентрация очень невелика. ►
Внутричерепное давление. Череп представляет собой жесткий футляр с нерастягивающимися стеками. Объем полости черепа неизменен ОБЪЕМ ТКАНИ МОЗГА (80 -85 %) ВНУТРИЧЕРЕ ОБЪЕМ ПНОЙ ОБЪЕМ ЛИКВОРА КРОВИ (5 -15 %) (3 -6 %) резерв 2 -х кратный компенсации 7 % резерв компенсации 3 -х кратный резерв компенсации
ПРИНЦИП ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ ВНУТРИЧЕЕРЕПНЫХ ОБЪЕМОВ: концепция Monroe (1783) – Kellie (1824) объема одного из компонентов компенсаторное остальных постоянный уровень ликворного давления
Основные причины внутричерепных объемов ОБЪЕМА ТКАНИ МОЗГА ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ОБЪЕМА КРОВИ ОБЪЕМ ЛИКВОРА ВНУТРИМОЗГОВ АРТЕРИАЛЬНАЯ ИЛИ (И) АЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛИКВОРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ внеклеточного объема – вазогенный отек мозга. внутриклеточного объема ишемический и (или) цитотоксический отекнабухание мозга. Объемное образование: опухоль, гематома, гидроцефалия продукции и (или) резорбции ликвора: субарахноидальное кровоизлияние; венозная гипертензия; инфекционные заболевания; фармакологическое воздействие. Обструкция путей оттока СМЖ: опухоль; гематома; локальный отек; 1. Венозная гипертензия: нефизиологическое положение головы и тела; ЦВД (сердечная недостаточность, гиперволемия); внутригрудного и внутрибрюшного давления; действие фармпрепаратов. 2. Вазодилатация церебральных артерий активная – ауторегуляция МК или эффект препаратов; пассивная - АД при нарушенной ауторегуляции.
► Внутричерепная гипертензия – это устойчивое повышение ВЧД более 15 мм рт ст. ► Некомпенсированное увеличение объема ткани или жидкости в герметичной полости черепа с ригидными стенками вызывает устойчивое повышение ВЧД.
Основные компенсаторные механизмы при внутричерепной гипертензии ► смещение цереброспинальной жидкости из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного мозга, ► увеличение всасывания цереброспинальной жидкости ► уменьшение образования цереброспинальной жидкости ► уменьшение внутричерепного объема крови (главным образом за счет венозной)
ВЫРАЖЕННОСТЬ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПО ДАННЫМ ЛИКВОРНОГО (ВЕНТИКУЛЯРНОГО) ДАВЛЕНИЯ I степень 16 - 25 мм. рт. ст 20 - 30 мм. рт. ст (легкая) II степень (умеренная) 26 - 45 мм. рт. ст 30 - 40 мм. рт. ст III степень (выраженная) 45 мм. рт. ст 40 мм. рт. ст ! УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА И ДАВЛЕНИЯ ЛИКВОРА В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЯВЛЯЕТСЯ ВТОРИЧНЫМ И ОБУСЛОВЛЕНО УВЕЛИЧЕНИЕМ ОБЪЕМОВ ПАРЕНХИМЫ МОЗГА ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ОБЪЕМА КРОВИ
! КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ОБЪЕМА ЛИКВОРА (3 -Х КРАТНЫЙ РЕЗЕРВ КОМПЕНСАЦИИ) ПРЕВЫШАЮТ ТАКОВЫЕ ОБЪЕМА ТКАНИ МОЗГА (РЕЗЕРВ КОМПЕНСАЦИИ 7 %), ЧТО ОБЕСПЕЧИВАЕТ НОРМАЛЬНОЕ ЛИКВОРНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ НАЛИЧИИ ВНУТРИМОЗГОВОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. ► ! ПОВЫШЕНИЮ ВНУТРИМОЗГОВОГО ДАВЛЕНИЯ ПРЕДШЕСТВУЕТ ДОСТАТОЧНО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ КОМПЕНСАЦИИ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОЙ ПРОИСХОДИТ ПРОГРЕССИВНОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО КОМПЛАЙНСА. ►
► Вклинение обусловлено давлением, вызывающим смещение тканей головного мозга. ► Проявления зависят от локализации патологического процесса, приведшего к повышению внутричерепного давления.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКА МОЗГА (ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ) Reichardt M. , 1919 Langaitt T. M. , 1968 (пат. анатомическая) Klatzo I. , 1967 Pappius H. M. , 1978 1. ◊ ◊ 2. ◊ Сухой – Набухание астроглии; Расширение артериол, капилляров и венул. Влажный – Отек 1. Вазогенный – ◊ Первичное повреждение ГЭБ, внеклеточный 2. Цитотоксический – ◊ Первичное повреждение паренхимы мозга, внутриклеточный 1. Вазогенный – ◊ Повреждение ГЭБ, внеклеточный, белое вещество. 2. Осмотический – ◊ Смешанный, интактный ГЭБ; ◊ Возникает при острой водной интоксикации. 3. Ишемический – ◊ Преимущественно внутриклеточный, кора мозга ◊ Энергодефицит внутриклеточной осмолярности. 4. Интерстициальный – ◊ Внеклеточный, интактный ГЭБ ◊ жидкости в белом веществе (гидроцефалия). 5. Цитотоксический ◊ Внутриклеточный, ◊ Полиэтиологическое метаболизма клеток мозга.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКА МОЗГА (ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ) X. Ван Эйкен, И. Ван 1. Вазогенный – Хемелрийк, 1995 ◊Нарушение целостности ГЭБ; ◊ МК (включая действие анестетиков). 2. Цитотоксический – ◊Гипоксемия, общая или локальная ишемия 3. Интерстициальный – ◊Гидроцефалия
Основная задача в динамической оценке неврологического статуса: ► Оценка уровня бодрствования и симптоматика поражения ствола мозга. Ствол мозга – сосредоточие жизненно важных центров, поражение которых определяет прогноз заболевания и повреждения мозга.
Психомоторное возбуждение Психоэмоциональное напряжение Ясное сознание Полная сохранность сознания, активное бодрствование, адекватное восприятие самого себя и окружающей среды Оглушение Частичное выключение сознания на фоне порога восприятия внешних раздражителей и собственной активности Признак ◊ ◊ ◊ Выполнение команд Дезориентировка Сонливость Умеренное ◊ ◊ ◊ Замедленное Частичная Умеренная Глубокое ◊ ◊ ◊ Медленное Полная Глубокая Сопор Выключение сознания с отсутствием словесного контакта при сохраненности координированных реакций на боль Кома Полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с различной выраженностью неврологических и вегетативных нарушений
Глубина комы I степени III степени Некоординиров анные защитные движения на боль Отсутствие защитных движений на боль Декомпенсация жизненно важных функций
Ствол мозга анатомически делится: ► Диэнцефальные и мезенцефальные образования – верхний ствол ► Мост мозга – средний ствол ► Бульбарные отделы – нижний ствол
Диэнцефальная симптоматика – определяется поражением гипоталамуса (вегетативные нарушения) ► Тахипноэ ► Тахикардия ► Артериальная гипертензия ► Гипергидроз ► Повышенная сальность кожи
Мезенцефальная симптоматика (поражение ядер 111 пары ЧМН и их связей) ► Расширенный, не реагирующий на свет зрачок на стороне поражения ► Парез взора вверх ► Расходящееся косоглазие
Поражение верхних отделов моста мозга Поражение YI пары ЧМН и медиального продольного пучка: ► Сходящееся косоглазие ► Разностояние глазных яблок по вертикали ► Сужение зрачков Поражение Y и YII пары ЧМН: ► Выпадение роговичного рефлекса ► Асимметрия лица
Поражение нижних отделов моста – нарушение связи большого мозга с мозжечковыми структурами ► Выпадение окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов ► Нистагмоидные движения глазных яблок по вертикали и по горизонтали
Поражение бульбарных отделов ствола мозга: ► Отсутствие рефлекса со слизистой трахеи ► Брадипноэ ► Брадикардия ► Артериальная гипотония
Симптомы поражения ствола мозга, не имеющие четкой локализационной значимости: ► Нарушения мышечного тонуса (по оси, по стороне тела, снижение тонуса нижней челюсти) ► Рвота ► Застой желудочного содержимого ► Зевота
Уровень бодрствования – результат взаимодействия супратенториальных структур и мезенцефало-диенцефальных обрзований Угнетение сознания может быть следствием: ► 1. Обширное диффузное поражение корковых структур ► 2. Прямое поражение мезенцефально -диенцефальных структур ► 3. Дислокация мозга «сверху-вниз» или «снизу –вверх»
Рефлексы ствола мозга Окулоцефалический рефлекс – в норме глазные яблоки отклоняются в сторону поворота головы. При поражении больших полушарий оклоняются в противоположную сторону. ► Окуловестибулярный рефлекс – глазные яблоки отклоняются в сторону орошаемого уха, может быть калорический нистагм. ►
Виды вклинения головного мозга
Вид вклинения Локализация очага Механизм развития Клиника Височнотенториальное Центральное Мозжечковое Подфальксное Вырезка намета мозжечка Большое затылочное отверстие Серп мозга Боковая поверхность полушарий Внутри или вблизи мозжечка Лобная доля v. Смещение крючка гиппокампа под намет мозжечка v. Сдавление среднего мозга v. Сдавление цистерн основания и водопровдоа мозга v. Сдавление промежуточн ого мозга (таламус, гипоталамус) v. Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие v. Сдавление моста и деформация продолговатого мозга Вклинение вещества мозга лобной доли v. Возбуждение v. Офтальмоплегия на стороне вклинения v. Гемипарез на противоположной стороне v. Прогрессир ующая утрата сознания v. Отсутствие очаговых симптомов v. Мозжечковая атаксия v. Горизонтальная офтальмоплегия (поражение n. abducens) v. Тетрапарез v сознания v. Быстрое прогрессирование Обычно не проявляется клинически
ВИДЫ ВКЛИНЕНИЯ НА УРОВНЕ СТВОЛА МОЗГА ВЕРХНЕЕ НИЖНЕЕ Смещение под намет мозжечка базальных отделов височной доли (в основном гиппокампальных извилин). ► Сдавление переднего отдела стола мозга. ► ► Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. ► Сдавление продолговатого мозга на уровне выхода корешков IX-XII пары ЧМН (языкоглоточного, блуждающего, добавочного подъязычного нервов).
ВЕРХНЕ- И НИЖНЕСТВОЛОВОЙ СИНДРОМЫ Симптомы Стадии верхнестволового синдрома Диэнцефальная Сознание Размер зрачков Ясное оглушение или угнетения сознания Средний, равномерный Мезенцефальная Стадия нижнествол ового синдрома Переходная Прогрессирующее угнетение сознания до глубокой комы на стороне очага на противоположной Фотореакция Сохранена Угнетена Положение глазных яблок Не нарушено Парез взора вверх, расходящееся косоглазие, иногда нистагм Резкое расширение обоих зрачков Максимальное расширение зрачков Отсутствует Выраженное расходящееся косоглазие «глаза куклы»
ВЕРХНЕ- И НИЖНЕСТВОЛОВОЙ СИНДРОМЫ Симптомы Стадии верхнестволового синдрома Диэнцефальная Поза Без особенностей Мезенцефальная ◊ ◊ ◊ Сухожильные рефлексы Сохранены Сфинктеры Без особенностей Экстензорная поза нижних и флексорная поза – верхних конечностей Болевой раздражитель усиливает выраженность позы. Гемипарез на стороне, противополож ной очагу Резко повышены Переходная Болевой раздражитель не меняет выраженность позы Резко снижены СТАДИЯ НИЖНЕСТВОЛОВ ОГО СИНДРОМ А Отсутствие двигательно й активности Отсутствуют Непроизвольное мочеиспускание и дефекация
ВЕРХНЕ- И НИЖНЕСТВОЛОВОЙ СИНДРОМЫ Симптомы Стадии верхнестволового синдрома Диэнцефальная Дыхание Нарушение незначительны Мезенцефальная ◊ ◊ Гипервентиляция Дыхание Биота или Чейн. Стокса СТАДИЯ НИЖНЕСТВОЛОВ ОГО СИНДРОМ А Переходная ◊ ◊ Замедленное поверхностное дыхание Атактические формы Прогрессирование тахикардии и гипертензии ◊ ◊ брадипноэ апноэ ЧСС Иногда тахикардия Тенденция к брадикарди ии гипотензии САД Тенденция к Температура Тенденция к Гипертермия до критического уровня гипертермии Кожа Потливость Усиливающийся гипергидроза
Влияние анестетиков на метаболизм и гемодинамику мозга Подавляющее большинство общих анестетиков благоприятно воздействует на ЦНС, снижая биоэлектрическую активность мозга. ► Катаболизм углеводов уменьшается, в то время как запасы энергии в виде АТФ, АДФ и фосфокреатина возрастают. ► Оценить эффект отдельного препарата очень сложно, потому что на него накладывается действие других средств, хирургическая стимуляция, растяжимость внутричерепной системы, АД и Ра. СО 2. Например, гипокапния и предварительное введение тиопентала предотвращают увеличение МК и ВЧД при использовании кетамина и ингаляционных анестетиков. ►
Влияние ингаляционных анестетиков на метаболизм и гемодинамику мозга Анестетик Метабол МК изм Ликвор Секр ВЧОК ВЧД САД Реабс Галотан ↓↓ ↑↑↑↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑ ↓↓ Энфлюран ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↓ Изофлюран ↓↓↓ ↑ 0 ↑ ↑↑ ↑ 0/↓ Десфлюран ↓↓↓ ↑ ↑ ↓ ? ↑↑ 0/↓ Севофлюра н ↓↓↓ ↑ ? ? ? ↑↑ 0
Влияние ингаляционных анестетиков на метаболизм и гемодинамику мозга ► При равных МАК и АД галотан ↑ МК на 200%, а энфлюран и изофлюран на 40% и 20% соответственно ► Гипокапния на фоне анестезии изофлюраном наиболее эффективно предовтращает ↑ ВЧОК Изофлюран ↓ преимущественно нейрональный метаболизм, наиболее эффективен при аноксии коры мозга ► Энфлюран в дозах 1, 5 - 2 МАК может вызвать эпилептоидную активность на ЭЭГ, особенно на фоне гипокапнии ►
Влияние Метаболи МК зм Ликвор закиси азота ВЧОК Секр ↓, 0 , ↑ ↑ 0 САД 0 ↑ 0 Реабс 0 ВЧД Диффундирует во внутричерепное пространство, способствует ↑ ВЧД ► Гипокапния не устраняет повышения МК и ВМД, вызванного закисью азота ► Значительно ↑ частоту ПОТР ► ↑ риск газовой эмболии ►
Неингаляционные анестетики ► Все неингаляционные анестетики, кроме кетамина, снижают метаболизм мозга и МК или не влияют на эти параметры. ► За некоторым исключением (пропофол, оксибутират), сохраняется сопряжение между метаболизмом мозга и МК. ► Неингаляционные анестетики не нарушают ауторгуляцию мозгового кровообращения и реакцию сосудов мозга на Ра. СО 2.
Влияние барбитуратов Метабол МК изм Ликвор Секр Реабс ↓↓↓↓ 0 ↑ ► ► ► ВЧОК ВЧД САД ↓↓ ↓↓ ↓ ВЧГ, рефрактерную к гипервентиляции и маннитолу ↓ВЧД > ↓ САД → ↑МПД Эффективны при локальной ишемии – феномен Робин – Гуда ↓ транспорт глюкозы через ГЭБ, ↑ утилизацию пирувата Риск гемодинамической нестабильности
Влияние этомидата Метабол МК изм Ликвор Секр Реабс ↓↓↓ 0 ↑ ↓↓ ВЧОК ВЧД САД ↓↓ ↓↓ 0/↓ Гемодинамическая стабильность ► Провоцирует судороги и угнетает функцию надпочечников при повторных введениях ►
Влияние пропофола Метабол МК изм Ликвор ВЧОК Секр ↓↓↓ ► ► ► ↓↓↓ ? САД ↓↓ ↓↓ ↓↓ Реабс ? ВЧД Нарушает сопряжение между МК и ПМО 2 (снижение МК может быть в большей степени, чем ПМО 2 – риск ишемии) ↓ ВМД < ↓CАД → ↓ ЦПД Риск гемодинамической нестабильности Анестетик обладает сильными противосудорожными свойствами, хотя использование пропофола иногда сопровождается миоклоническими и хорееподобными движениями Короткий период существования в фазе элиминации делает пропофол особенно полезным в нейроанестезиологии
Влияние бензодиазепинов Метабол МК изм Ликвор Секр Реабс ↓↓ 0 ↑ ► ► ? ВЧОК ВЧД САД ↓ ↓ 0/↓ Мидазолам ↓ МК на 30 – 40%, ↓ ВЧД на 40% и ↑ ЦПД на 7 -8% Купируют вегетативные криза Обладают противосудорожным эффектом Антагоист флумазенил может значимо ↑ ВЧД
Влияние кетамина Метабол МК изм Ликвор Секр Реабс 0 0 ↓ ↑↑ ВЧОК ВЧД САД ↑↑ ↑↑ ↑ Антагонист NMDA – рецепторов (нейропротекция 25 мг/час) ► В условиях нормокапнии не отмечено ↑ ВЧД ► ↑ потребление мозгом глюкозы с ↑ МК в ретикулярной и лимбической областях, что легко блокируется бензодиазепинами ►
Влияние опиоидов Метабол МК изм Ликвор Секр Реабс ↓/0 - - ► ► ↓/0 ВЧОК ВЧД САД 0 0/ ↓ Морфин и фентанил вызывают дозозависимое ↓ МК и ПМО 2 Суфентанил и альфентанил ↑ ВЧД и ↓ МПД и не рекомендованы в нейроанестезиологии Фентанил: § ↑ - внутричерепной венозный застой § 3 – 5 мкг/кг за 2 -3 мин до ларингоскопии эффективно ↓ вегетативные реакции ССС § Реже других опиатов вызывает гипотензию Морфин медленно проникает в ЦНС и замедляет пробуждение
Влияние дроперидола Метабол МК изм Ликвор Секр Реабс ↓ - - ↓ ► Выраженное ВЧОК ВЧД САД ↓ ↓ ↓ противорвотное действие ► Конкурентный ингибитор глутамата
Влияние оксибутирата Метабол МК изм Ликвор ↓ - ► ► ↑ Секр ВЧОК ВЧД САД ↑ ↑↑ ↑ Реабс ↓ ↑ гликолиз, ↑ пентозофосфатное окисление Нарушает венозный отток ↓ рефлекторные констрикторные реакции мозговых сосудов – нарушение ауторегуляции ↓ продукцию свободных радикалов
Влияние лидокаина Метабол МК изм Ликвор Секр Реабс ↓↓ ? ? ► ► ► ↓↓ ВЧОК ВЧД САД ↓↓ ↓↓ 0 Блокирует Na/K каналы, ↓ потребность в энергии и потребление О 2 на 15 -20% Эффективно обеспечивает защиту мозга при аноксии, предотвращая вторичные ишемические повреждения Ингибирует внутрисосудистую агрегацию лейкоцитов и их тканевую миграцию Эффективно стабилизирует ВЧД в дозе 1, 5 мг/кг за 2 -3 мин до ларингоскопии ↓ возбудимость двигательных зон коры за счет угнетения потенциала действия в мембранах нейронов, мало влияя на потенциал покоя
Скачать презентацию НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ Метаболизм мозга В покое мозг потребляет
Нейрофизиология.ppt