Недостаточность внешнего дыхания Цель лекции Сформировать знание и

Недостаточность внешнего дыхания Цель лекции Сформировать знание и понимание вопросов патофизиологии внешнего дыхания

План лекции 1. Недостаточность внешнего дыхания, понятие, виды. 2. Нарушения легочной вентиляции. Понятие о бронхообструктивном синдроме 3. Рестриктивный тип гиповентиляции. Понятие о синдроме уплотнения легочной ткани 4. Нарушения кровообращения в легких. Гипертензия и гипотензия малого круга кровообращения, причины, основные механизмы развития и компенсации. 5. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. 6. Нарушения диффузионной способности легких. Причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеолокапиллярный блок.

7. Патологические типы дыхания, механизмы развития. 8. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. 9. Терминальные типы дыхания. 10. Одышка, понятие, патогенез. 11. Асфиксия, понятие, причины, механизмы развития. Стадии асфиксии и их характеристика 12. Респираторный дистресс синдром взрослых, понятие, патогенез.

• Тема № 1. «Формы недостаточности внешнего дыхания. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция» . • Тема № 2. Патогенетические механизмы снижения диффузионной способности альвеолярнокапиллярной мембраны. Нарушение кровотока в легких. Легочная гипертензия и гипотензия • Тема № 3. Нарушение центральных механизмов регуляции дыхания. Одышка. Особенности дыхательных расстройств у детей СРС • Тема № 1. Респираторный дистресс синдром взрослых и новорожденных • Тема № 2. Патофизиология синдрома повышенной воздушности легких

Анатомическое строение лёгких атмосферный воздух трахея верхняя доля правого лёгкого верхняя доля левого лёгкого париетальная плевра средняя доля правого лёгкого нижняя доля правого лёгкого висцеральная плевра полость плевры СЕРДЦЕ нижняя доля левого лёгкого диафрагма 3

Недостаточность внешнего дыхания – это неспособность аппарата дыхания обеспечивать нормальный газовый состав крови. • «Недостаточность дыхания – патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке» Н. Н. Зайко

• E. J. M. Cambell (1965) • ДН – синдром, при котором • P О 2 артериальной крови менее 60 мм рт. ст. , а РСО 2 более 46 мм рт. ст при условии, что больной дышит атмосферным воздухом при норм. баром. давлении • ДН – состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О 2 и СО 2 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы внешнего дыхания, либо поддерживается искусственным путем

Формы дыхательной недостаточности (ДН) По патогенезу • Вентиляционная • Диффузионная • Перфузионная По локализации • ДН в результате патологии дыхательных путей • Паренхиматозная – при повреждении легких • Каркасная (при повреждении грудной клетки) • Нервно-мышечная • Центрогенная

Типы дыхательной недостаточности (ДН) по изменению газового состава крови Гипоксемический (ДН –I типа) Тяжелые паренхиматозные заболевания легких и мелких дыхательных путей Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) (ДН –II типа) Гиповентиляция легких нарушение поступления О 2 и выведения СО 2 гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

• • • Острая ДН (минуты, часы) попадание инородных тел в дыхательное горло ларингоспазм тромбоэмболия легочной артерии Приступ удушья при бронхиальной астме Остро наступающие изменения газового состава крови Острые нарушения КОС 1 степени: р. О 2 превышает 70 мм рт. ст 2 степени: р. О 2 70 -50 мм рт. ст. 3 степени: р. О 2 менее 50 мм рт. ст

Факторы, провоцирующие развитие ОДН на фоне ХДН: Респираторные инфекции, тромбоэмболия легочной артерии, неконтролируемое назначение кислорода, лекарства (седативные, диуретики)

Подстрая (сутки, недели) • острая пневмония • гемоторакс, пневмоторакс ХДН (дни, месяцы, годы) 1. степень (компенсированная ДН): отсутствие артериальной гипоксемии, возникновение одышки при значительной нагрузке 2. степень (субкомпенсированная ДН): гипоксемии может не быть, одышка при незначительной. 3. степень (декомпенсированная ДН): тяжелая гипоксемия, одышка в покое

• • • ХДН Компенсаторные механизмы: Компенсация нарушений КОС (почечные, тканевые механизмы) Тахикардия, увеличение МОК Повышение уровня Нв Сдвиг кривой диссоциации Нв. О 2

ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ФОРМА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ • Гипервентиляция • Гиповентиляция • Неравномерная вентиляция

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ возникает вследствие нарушения газообмена между внешней средой и альвеолярным пространством Типы альвеолярной гиповентиляции • Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, закупорка) • Рестриктивный (от лат. restrictio – ограничение, уменьшение)

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ (бронрхообструктивный синдром) • развивается при снижении проходимости воздухоносных путей

ПРОВОДЯЩАЯ ЗОНА Трахеобронхиальное дерево (по E. R. Weibel) Z ТРАХЕЯ 0 Проводящая зона, охваты. БРОНХИ вающая первые 19 генераций бронхиального дерева, в газообмене не участвует. 1 ТРАНЗИТОРНАЯ И ЕСПИРАТОРНАЯ ЗОНЫ БРОНХИОЛЫ Респираторная зона (20 – 27), в которых и происходит ТЕРМИНАЛЬНЫЕ БРОНХИОЛЫ газообмен, включают дыхатель. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ные бронхиолы, альвеоляр. БРОНХИОЛЫ ные ходы, ацинусы и альвеолы. { { АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ХОДЫ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МЕШОЧКИ 4 2 5 3 16 17 18 19 20 21 22 23 8

Структура стенки бронха, бронхиолы, альвеолы (по E. R. Weibel, R. C. Taylor) 4

Нарушение проходимости дыхательных путей • • • Причины: попадание пищи или др. инородных тел в трахею западение языка в коматозном состоянии, в условиях наркоза рак бронхов отек гортани сдавление верхних дыхательных путей опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточным абсцессом

• закупорка дыхательных путей мокротой, экссудатом, рвотными массами • гиперкриния при хр. бронхите (перестройка слизеобразующего аппарата) • дискриния – повышение вязкости секрета (муковисцидоз ) • синдром неподвижных ресничек (Картагенера) • Утолщение и фиброзные изменения бронхов при воспалении

• бронхо- и бронхиолоспазм (аллергены, холиномиметики, бета-адреноблокаторы, раздражающие вещества)

Comparison of a normal bronchiole with that in a patient with asthma. Note the accumulation of mucus in the bronchial lumen resulting from an increase in the number of mucus-secreting goblet cells in the mucosa and hypertrophy of submucosal mucus glands. In addition, there is intense chronic inflammation due to recruitment of eosinophils, macrophages, and other inflammatory cells. Basement membrane underlying the mucosal epithelium is thickened, and there is hypertrophy and hyperplasia of smooth muscle cells.

Кристаллы Шарко-Лейдена -кристаллизованные ферменты эозинофилов, имеющие форму продолговатых пирамид. Встречаются в мокроте при бронхиальной астме, любых жидкостях, содержащих эозинофилы. -Спирали Куршманна беловато-прозрачные извитые трубчатые образования, из муцина, обнаруживаются при микроскопическом исследовании мокроты после приступа бронхиальной астмы.

• компрессия мелких бронхов при повышении транспульмонального давления ( утрата эластичности легких, при эмфиземе легких) – клапанный механизм обструкции бронхов, экспираторная компрессия бронхов, экспираторный коллапс бронхов

+ 30 + 10 + 20

А. На вдохе отриц. давление сужение На выдохе – в дых путях создается полож. давление расширение просвета В. На вдохе в дых путях отриц. внутриплевральное давление увеличивает просвет На выдохе положительное плевральное давление суживает просвет

Обструкция внегрудных (верхних) дыхательных путей дыхание стенотическое – редкое, глубокое с удлинением фазы вдоха Обструкция внутригрудных (нижних) дыхательных путей затруднение фазы выдоха

• Эмфизема – повышенная воздушность легочной ткани с разрушением стенок бронхиол и альвеол без значительного фиброза

Схема ацинуса нормального легкого (А) и при эмфиземе (Б) А Б 21

А Б Различные фазы развития легочной эмфиземы в дольке легкого ( по W. Doerr) А. ДИФФУЗНАЯ АТРОФИЧЕСКАЯ ЭМФИЗЕМА 1. Расширение респираторной бронхиолы в центре ацинуса. 2. Уменьшение площади альвеол и расширение альвеолярных ходов. 3. Почти полное разрушение структуры ацинуса. Б. ЦЕНТРОАЦИНАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА 1. Расширение респираторной бронхиолы. 2. Сохранение периферии ацинуса с образованием центральной полости. 3. Превращение ацинуса в пузырек с сохраненной оболочкой. 22

Патогенез эмфиземы. Дисбаланс между протеазами и антипротеазами и оксидантами и антиоксидантами. Дефицит α 1 -антитрипсин (α 1 -AT) может быть наследственным или приобретенным вследствие повышенного расхода на инактивацию медиаторов воспаления: IL-8; LTB 4; TNF.

Изменения дыхательных объемов при обструктивном типе гиповентиляции • ООЛ – остаточный объем легких • ООЛ/ОЕЛ – отношение остаточного объема легких к общей емкости легких • ЖЕЛ – жизненная емкости легких Дыхательный объем Резерв вдоха ОЕЛ ЖЕЛ ООЛ Резерв выдоха Остаточный объем

Легочные объемы и емкости • Общая емкость легких (ОЕЛ) – TLC (англ. total lung capacity) – объем воздуха в легких после максимального глубокого вдоха (4200 – 6000 мл).

• Остаточный объем легких (ООЛ) – RV (англ. residual volume) – объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха (1100 - 1200 мл).

• Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – VC (англ. vital capacity) – количество воздуха, которое выходит из легких при максимальном глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха (3300 -4800).

• Дыхательный объем – объем воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при каждом дыхательном цикле (400500 мл)

• Функциональная остаточная емкость легких – FRC (англ. functional residual capacity) – объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покоя, при завершении спокойного выдоха.

Изменения дыхательных объемов при обструктивном типе гиповентиляции • ООЛ – остаточный объем легких • ООЛ/ОЕЛ – отношение остаточного объема легких к общей емкости легких • ЖЕЛ – жизненная емкости легких Дыхательный объем Резерв вдоха ОЕЛ ЖЕЛ ООЛ Резерв выдоха Остаточный объем

Спирограммы здорового человека (а) и больных фиброзом легкого (б), бронхиальной астмой (в), эмфиземой (г) ОЕЛ – общая емкость легких. ЖЕЛ – жизненная емкость легких. РОвд – резервный объем вдоха. РОвыд – резервный объем выдоха. ОО – остаточный объем. 14

Изменение скорости воздушных потоков Снижается: Ø Форсированная жизненная емкость легких (FVC- англ. forced vital capacity) – выдох с максимально возможной силой и скоростью после максимального вдоха Ø индекс Тиффно (отношение ОФВ 1 /ЖЕЛ (в норме 70%) ОФВ 1 - объем воздуха, выдыхаемый в первую секунду выдоха

• Начальный крутовосходящий отрезок кривой до достижения наибольшей (пиковой) объемной скорости выдоха (ПОСвыд) отражает проходимость дыхательных путей до начала компрессии крупных бронхов под воздействием повышенною транспульмонального давления, последующий (нисходящий) отрезок кривой вплоть до завершения выдоха — проходимость дыхательных путей при распространении компрессии с крупных бронхов на мелкие бронхи. На этом отрезке можно определить максимальные объемные скорости (МОС) выдоха на уровне 75, 50 и 25% ЖЕЛ

регистрация объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном и форсированном дыхании при пневмотахографии

Норма Изменения ПОС выд, МОС выд 75, 50, 25 - свидетельствуют о наличии распространенной, или генерализованной бронхиальной обструкции

Изменения показателей средней и конечной частей кривой (МОСвыд 50, МОСвыд 25) при отсутствии изменений начальной части кривой (ПОСвыд, МОСвыд 75) рассматривают как признак начальной обструкции, или обструкции мелких бронхов

Изменения кривой, характеризующиеся резким снижением скорости потока после достижения ПОСвыд, характерны для экспираторного коллапса бронхов при эмфиземе легких

«поток — объем дыхательного цикла» Стеноз трахеи на всем протяжении

Внегрудной стеноз трахеи Внутригрудной стеноз трахеи

Хроничесие обструктивные болезни легких (ХОБЛ) Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть выставлен при наличии хронического кашля, мокроты, одышки, наличии соответствующих факторов риска в анамнезе и признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей

РЕСТРИКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких, при ограничении расправления легких Причины Внутрилегочные Внелегочные

Внутрилегочные причины рестриктивного типа гиповентиляции • пневмонии • ателектаз легких • Отек легких

ПНЕВМОНИЯ - Острое воспаление легочной паренхимы дистальнее терминальной бронхиолы. - Этиологические факторы инфекционной и неинфекционной природы Пути поступления инфекции: (1) вдыхание инфицированного воздуха (2) Аспирация содержимого ротовой полости (3) Распространение инфекции из носовой и ротовой полости (4) Гематогенный путь.

Community-Acquired Acute Pneumonia Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Legionella pneumophila Community-Acquired Atypical Pneumonia Mycoplasma pneumoniae Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis) Coxiella burnetti (Q fever) Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B (adults); adenovirus (military recruits); SARS * virus Nosocomial Pneumonia Gram-negative rods belonging to Enterobacteriaceae (Klebsiella spp. , Serratia marcescens, Escherichia coli) and Pseudomonas spp. Staphylococcus aureus (usually penicillin-resistant)

Aspiration Pneumonia Anaerobic oral flora (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus), admixed with aerobic bacteria (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilas influenzae, and Pseudomonas aeruginosa) Pneumonia in the Immunocompromised Host Cytomegalovirus Pneumocystis carinii Mycobacterium avium-intracellulare Invasive aspergillosis Invasive candidiasis "Usual" bacterial, viral, and fungal organisms (listed above)

Факторы, способствующие развитию пневмонии: Ø угнетение кашлевого рефлекса (кома, нейромышечные расстройства) Ø повреждение цилиарного аппарата при табакокурении, вдыхании горячих или раздражающих газов , вирусных инфекциях генетических аномалиях

• подавление активности альвеолярных макрофагов алкоголем, табачным дымом, чистым кислородом • Венозный застой и отек • Застой слизи при обструкции бронхов

• При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий: • В первой стадии — стадии ГИПЕРЕМИИ и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них ЭКССУДАТА • Во второй стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают ЭРИТРОЦИТЫ. Воздух из альвеолы вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают лёгкому цвет печени. Эта стадия носит название красного опеченения. • Третья стадия характеризуется преобладанием ЛЕЙКОЦИТОВ над эритроцитами в экссудате. Эта стадия называется серым опеченением. • Последняя стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. Первая стадия продолжается 1 -3 дня, вторая и третья — по 3 -5 дней, разрешение наступает к 7 -11 дню болезни.

Отек легких – избыток воды во внесосудистых пространствах легких Транссудат преодолевает 1. гистогематический барьер 2. Гистоальвеолярный барьер

Патогенез 1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения 2. Уменьшение онкотического давления крови 3. Повышение проницаемости АКМ

• пневмосклероз

опухоли легких

дефицит сурфактанта • сурфактант пленка, покрывающая альвеолы, состоит из фосфолипидов и белков, разрушается через 24 -32 часа, вырабатывается альвеолярным эпителием 2 типа • Понижает поверхностное натяжение, препятствует развитию ателектазов, обеспечивает 2/3 эластической тяги легких, обладает бактерицидной активностью

Внелегочные причины рестриктивного типа гиповентиляции легких 1. Патология плевры: • Плевриты • Гидроторакс (гемоторакс) • Пневмоторакс (спонтанный, травматический, лечебный) • Опухоли плевры • Плевральные шварты

* Закрытый пневмоторакс сжатая туберкулёзная каверна, которую необходимо сжать каверна воздух 24

* Открытый пневмоторакс раневое отверстие воздух 25

* Клапанный пневмоторакс раневое отверстие воздух сдавление органов средостения 26

2. Врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, окостенение реберных хрящей снижение податливости грудной клетки 3. Асцит

1. Повреждении мотонейронов спинного мозга 2. Невриты межреберных нервов 3. Миозиты межреберных мышц 4. Миастения- мышечная слабость 5. Мышечное утомление (обструкция бронхов, эмфизема) 6. Повреждения диафрагмы (основная мышца вдоха (дает 2/3 вентиляции) парадоксальное дыхание (при вдохе западает эпигастрий)

Изменение дыхательных объемов при рестриктивном типе гиповентиляции • ОЕЛ ЖЕЛ ОО Дыхательный объем Резерв вдоха Резерв выдоха Остаточный объем

normal (A), obstructive (B), and restrictive (C) patterns.

Нв. О 2 артериальной крови 70%, венозной – 40%, р. СО 2 55 мм рт. ст. , ЧДД – 25 в мин. , ЖЕЛ – 1, 5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв – 177 г/л, кислородная емкость крови – 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота Сделайте заключение, объясните патогенез наблюдаемых изменений

У больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы; АД 130/90 мм рт. ст. ; ЧСС 95/мин; МОК 6 л; Нв. О 2 артериальной крови 75%, венозной – 40%; р. Н крови 7, 33, р. СО 2 52 мм рт. ст. В крови эритроциты 6 х1012/л, Нв- 175 г/л, лейкоциты - 12 х 109/л, базофилы -0, эозинофилы – 18%, палочкоядерные -2%, сегментоядерные – 45%, лимфоциты – 32%, моноциты – 3%. Спирограмма: ЧД -22 в мин, ДО – 300 мл, РОвд 2300 мм, , РОвыд -400 мм, индекс Тиффно – 40%. Пневмотахограмма: незначительное снижение ПОСпик, выраженное снижение МОС 50 и МОС 25, Сделайте заключение по задаче.

Нарушение регуляции дыхания 1. Угнетение дыхательного центра • Дыхательный центр состоит из центра вдоха и выдоха в продолговатом мозге, в варолиевом мосту – пневмотаксический центр, регулирующий смену вдоха и выдоха.

Дыхательный центр получает импульсы от рецепторов: • Центральные хеморецепторы в продолговатом мозге, возбуждаются при действии СО 2 и Н+ спинномозговой жидкости • Хеморецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны (гипоксемия)

Рецепторы растяжения легких – в гладких мышцах воздухоносных путей Юстакапиллярные рецепторы- J- рецепторы интерстицияраздражаются при интерстициальной жидкости Ирритантные рецепторы в эпителии бронхов, при их возбуждении происходит укорочение выдоха Проприорецепторы дыхательных мышц в ответ на раздражение рецепторов дыхательный центр дает респираторный драйв – импульс к мотонейронам дыхательных мышц

Причины угнетения дыхательного центра (ДЦ) • прямое повреждение ДЦ (энцефалиты, нарушение мозгового кровообращения, отек, травмы, опухоли мозга, интоксикации • порога возбудимости центральных хеморецепторов (Синдром Пиквика – сонливость + гиповентиляция у тучных) • дефицит возбуждающей афферентации (низкая возбудимость хеморецепторов при асфиксии новорожденных, отравление наркотиками, алкоголем)

• избыток возбуждающей афферентации (перевозбуждение ДЦ при раздражении брюшины, боли, стрессе) • избыток тормозной афферентации (интенсивное раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей) 2. Нарушении связи ДЦ с корой машинообразное дыхание 3. Нарушении связи ДЦ с мотонейронами спинного мозга и диафрагмы утрата дыхательного автоматизма (синдром проклятия Ундины)

Диффузионная форма дыхательной недостаточности обусловлена изменениями альвеолярнокапиллярной мембраны, что приводит к нарушению газообмена между альвеолярным пространством и капиллярами легких

* Основные причины нарушений диффузии газов в легких 1 – нормальное соотношение между капиллярами и альвеолами. 6 2 – утолщение стенок альвеол. 1 3 – утолщение сте- 5 нок капилляров. 2 4 – внутриальвеолярный отек. 5 – интерстициальный отек. 6 – расширение капилляров. 4 3 12

• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны наблюдается при пневмонии, пневмокониозах, отеке легких • утолщение слоя жидкости на поверхности альвеол при пневмонии, отеке легкого

• увеличение объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови при отеке легкого • уменьшение площади диффузии при ателектазах, резекции доли легкого • уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом

Перфузионная форма дыхательной недостаточности Развивается вследствие нарушения кровотока в легких.

Нарушение кровотока в легких наблюдается при легочных гипертензиях и легочных гипотензиях

Легочная гипертензия артериальное давление в легочных сосудах выше 30 мм рт. ст ØПервичная (идиопатическая) ØВторичная v. Прекапиллярная v. Посткапиллярная v. Смешанная

Вторичная легочная гипертензия Причины • спазм артериол легких (стресс, раздражение рецепторов легочных сосудов эмболом, снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе - рефлекс Эйлера-Лильестранда, действии БАВ), • эмболия капилляров легких (тромботические массы, жир, околоплодные воды)

• Сдавление капилляров легких (увеличение давления в воздухоносных путях во время приступов кашля, опухоли) • застойные явления в легких (нарушение оттока крови по легочным венам при сдавлении легочных вен опухолью, при Рефлекс Китаева левожелудочковой (сужение легочных артериол при сердечной повышении давления в недостаточности) легочных венах)

• Гиперкинетический тип ü Незаращение Боталова протока ü Дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки

Легочная гипотензия Причины • гиповолемия (шок, коллапс, кровопотеря, обезвоживание) • венозноартериальное шунтирование (тетрада Фалло) Стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, сидящей над дефектом перегородки, гипертрофия правого желудочка

Нарушение вентиляционноперфузионных отношений В норме АВ/МО=1

АВ/МО 1 Локальная гиповентиляция (обструктивный бронхит, ателектаз, альвеолы, заполненные жидкостью)- blue –bloaters Гипоксемия без гиперкапнии АВ/МО 1 Эмфизема легких, эмболия легочных артерий (Рink puffers)

Респираторный дистресс - синдром (РДС) Острый РДС характеризуется: • Распространенным повреждением эндотелия легочных капилляров • Распространенным повреждением альвеолярного эпителия • Развитием некардиогенного отека легких

Причины РДС-синдрома ØБиологические факторы Тяжелые инфекции: атипичная пневмония, сепсис, милиарный туберкулез ØФизические факторы Ионизирующая радиация, ØХимические факторы БОВ, чистый кислород ØПовреждение легких при заболеваниях ДВС-синдроме, остром панкреатите, уремии, шоке

Физические, химические, биологические факторы • Повреждение эндотелия капилляров легкого интерстициальный и альвеолярный отек легкого гиалиновые мембраны • Повреждение альвеолоцитов уменьшение синтеза сурфактанта ателектазы • Активация макрофагов и нейтрофилов БАВ повреждение альвеолокапиллярной мембраны

Нарушение частоты и глубины дыхания • Эупное – нормальное дыхание • Брадипное - редкое дыхание • наблюдается при снижении импульсации или нарушении деятельности нейронов ДЦ при: • повышении АД (рефлекс с барорецепторов), • гипероксии, • повышении тонуса вагуса, • угнетении дыхательного центра

Тахипноэ - частое дыхание наблюдается при: • понижении АД, гипоксемии • повышении тонуса симпатической нервной системы • повышении возбудимости дыхательного центра • поражении легких (ателектаз, пневмония) Ателектаз раздражение рецепторов спавшихся альвеол, растяжение нормальных альвеол торможение вдоха, быстрое переключение на выдох

Гиперпноэ - глубокое частое дыхание наблюдается при: • возбуждении дыхательного центра при мышечной работе, гипоксемии, гиперкапнии, ацидозе • перегревании

Апноэ - временная остановка дыхания Периодическое дыхание – чередование периодов дыхания с периодами апноэ. Патогенез Снижение чувствительности дыхательного центра к СО 2

• Дыхание Чейна-Стокса развивается при глубокой гипоксии головного мозга, уремии, отравлении морфином • Дыхание Биота встречается при повреждении ЦНС, особенно продолговатого мозга

содержание СО 2 в крови легких * Периодическое дыхание нормальное дыхание Биота дыхание Чейн-Стокса ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ содержание СО 2 в дыхательном центре дыхание типа Чейн-Стокса возбуждение дыхательного центра 20

Терминальные типы дыхания • Дыхание Куссмауля (перевозбуждение дыхательного центра) • Апнейстическое дыхание - продолжительный, судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом (возбуждение апнейстического центра) при передозировке барбитуратов, травмы головного мозга • Гаспинг дыхание – единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи» . Наблюдается при агонии и в терминальной стадии асфиксии. Связано с возбуждением клеток каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышележащих отделов мозга.

• Диссоциированное дыхание – ассиметрия движения левой и правой половины грудной клетки • Атаксическое дыхание Грокко. Фругони – диссоциация дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц

ОДЫШКА – ДИСПНОЭ нарушение частоты, глубины и ритма дыхания с ощущением нехватки воздуха, отражающее восприятие повышенной работы дыхательных мышц УДУШЬЕ - резко выраженное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся чувством страха, беспокойства, психомоторным возбуждением

Патогенез возбуждение • механорецепторов легких • Юкстакапиллярных рецепторов (Jрецепторы) интерстициальной ткани легких (повышение интерстициальной жидкости, повышение внутрикапиллярного давления) • ирритантных рецепторов легких (снижение растяжимости легких) • хемо-и барорецепторов аорты и синокаротидной зоны (снижение АД, р. О 2, повышение р. СО 2, Н+)

• непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра (гипоксия, гиперкапния, ацидоз, нарушение мозгового кровообращения) • рефлексы с дыхательных мышц • Длительная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра • Повышенная работа дыхательной мускулатуры

Виды одышек по изменению фаз вдоха и выдоха инспираторная одышка – затруднен и удлинен вдох • (первая стадия асфиксии, стеноз на уровне внегрудных дыхательных путей, пневмоторакс, отек легких, пневмофиброз) Патогенез запаздывание рефлекса Геринга. Брейера

экспираторная одышка – затруднен и удлинен выдох ( бронхиальная астма, эмфизема легких). Патогенез снижение эластичности легочной ткани и затруднение прохождения воздуха по бронхиолам

1. Изобразите графически как измениться характер дыхания у экспериментального животного после искусственного сужения просвета трахеи, если исходная пневмограмма имеет следующий вид: 2. Изобразите графически как измениться характер внешнего дыхания у экспериментального животного после создания искусственного гидроторакса введением в плевральную полость физиологического раствора.

АСФИКСИЯ удушье - острая или подострая недостаточность внешнего дыхания Причины • механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея) • резкое снижение кислорода во вдыхаемом воздухе • паралич дыхательного центра

Стадии асфиксии 1. Стадия инспираторной одышки • повышение тонуса симпатической нервной системы ( тахикардия, повышение давления, расширение зрачков) • возбуждение дыхательного центра • удлинение фазы вдоха • 2. Стадия экспираторной одышки • повышение тонуса парасимпатической нервной системы (брадикардия, понижение давления, сужение зрачков) • удлинение выдоха

• • • 3. Стадия – предтерминальная остановка дыхания, потеря сознания, падение артериального давления торможение дыхательного и сосудодвигательного центра 4. Стадия – терминальная Гаспинг дыхание паралич бульбарного дыхательного центра сердце продолжает сокращаться 5 -15 мин