Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность. Томск, 2014 -2015 уч.

Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность. Томск, 2014 -2015 уч. год

Недостаточность кровообращения Патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система не способна доставить органам и тканям нужное количество крови. 1. Сосудистая недостаточность (острая, хроническая) 2. Сердечная недостаточность (острая, хроническая) 3. Сочетание сердечной и сосудистой недостаточности

Сердечная недостаточность Сущность: патологическое снижение диастолической и систолической функции сердца Семиология многообразна. Выделяют 3 группы заболеваний (состояний)

1. Заболевания, поражающие миокард: а) инфекционно-воспалительные, токсические: - миокардиты, - дистрофии миокарда, - алкоголь, - наркотики, - яды.

б) недостаточность кровоснабжения миокарда: - анемии, - ИБС. в) обменные нарушения: - эндокринные, - авитаминозы.

2. Перегрузка (перенапряжение) миокарда: - пороки сердца, сосудов, - гипертензии, - тромбозы, эмболии. Дифференциация по отделам сердца : 1. Левое предсердие/желудочек 2. Правое предсердие/желудочек

Левый желудочек а) препятствие изгнанию крови - сужение устья аорты, - обструктивная кардиомиопатия, - повышение артериального давления. б) диастолическое переполнение - недостаточность клапанов аорты, - митральная недостаточность, - дилятационная кардиомиопатия.

Правый желудочек а) препятствие изгнанию крови - сужение устья легочной артерии, - повышение давления в легочной артерии. б) диастолическое переполнение - недостаточность трехстворчатого клапана, - недостаточность клапанов легочной артерии, - дилятационная кардиомиопатия.

Оба желудочка 1. 2. 3. 4. Комбинированные пороки сердца. Сочетанные пороки сердца. Врожденные пороки сердца. Кардиомиопатия (обструктивная, дилятационная). 5. Перикардит (слипчивый, экссудативный, тампонада сердца).

Теории развития хронической сердечной недостаточности • 1832 г. J. Hope Теория застоя позади места поражения сердца • 1913 г. K. Mackenzie Пораженный левый желудочек не может обеспечить адекватное снабжение кровью органов • 1980 г. E. Braunwald Снижение сердечного выброса, перфузии органов и тканей, включение системы РААС и САС • Современная теория единого сердечно-сосудистого континуума

Резерв отдачи кислорода тканям В норме: - О 2 емкость 19 об%, - артериальная кровь – 18 об% и Hb. O 2 - 95 %, - венозная кровь – 14 об%, - в тканях остается 4 об% (18 -14=4 об%) Сердечная недостаточность: - О 2 емкость 19 об%, - артериальная кровь – 18 об% и Hb. O 2 - 95 %, - венозная кровь – 6 об%, - в тканях остается 12 об% (18 -6=12 об%) Увеличение отдачи кислорода тканям в 3 раза

Суммарный резерв увеличения минутного объема сердца и отдачи кислорода тканям В норме: - увеличение минутного объема сердца в 6 раз, - увеличение отдачи кислорода тканям в 3 раза, - суммарное повышение отдачи кислорода тканям в 18 раз Сердечная недостаточность: - снижение минутного объема сердца, - снижение возможности увеличения минутного объема сердца в результате снижения его систолической функции или фиксации минутного объема сердца при митральном стенозе и/или аортальном стенозе

Средняя скорость кровотока Примеры В норме: - V’, минутный объем сердца – 5 л/мин, - V, объем циркулирующей крови – 5 л, - V/V’=(5 л)/(5 л/мин)=1 мин Сердечная недостаточность: - V’, минутный объем сердца – 3 л/мин, - V, объем циркулирующей крови – 9 л, - V/V’=(9 л)/(3 л/мин)=3 мин Замедление скорости кровотока и увеличение отдачи кислорода тканям объясняет механизм симптома – холодный цианоз

Общее периферическое сопротивление сосудов В норме: 1260± 51 дин·с·см-5 Сердечная недостаточность: 2090 -2400 дин·с·см-5

НОВОЕ В УЧЕНИИ О ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХСН) 1. ХСН выделена как самостоятельная нозологическая единица. 2. В схеме патогенеза ХСН выделяется нарушение диастолической функции сердца. 3. В основе прогрессирования ремоделирования внутренних органов при ХСН лежит чрезмерная активация САС и РААС. 4. Нарушение перфузии внутренних органов при ХСН может быть без задержки воды. 5. Повышение жесткости сосудов и ее роль в повышении нагрузки на левый желудочек.

Преднагрузка – определяется венозным возвратом, растяжимостью миокарда и конечным диастолическим давлением. Дилатация и гипертрофия левого желудочка приводят к изменению конечного диастолического напряжения, к диастолической дисфункции сердца (клинически – задержка воды)

Постнагрузка – это максимальное систолическое напряжение левого желудочка. Оно определяется объемом полости левого желудочка, давлением в нем, частотой и ритмом сокращений. Клиническим эквивалентом сократительной функции является фракция выброса левого желудочка. (Повышение сосудистого сопротивления)

Острая недостаточность левых отделов сердца Жалобы: • инспираторное удушье, ночное удушье (сердечная астма), • кашель (эквивалент сердечной астмы), пенистая розовая мокрота, если развивается альвеолярный отек легких, • кровохарканье

Объективно: • • ортопноэ, цианоз смешанный, ундуляция межреберных промежутков, напряжение лестничных мышц, притупление над нижними отделами легких, жесткое везикулярное дыхание, незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких, • сухие высокие и низкие хрипы, • при развивающемся отеке легких могут быть среднеи крупнопузырчатые хрипы, • изменения сердца, характерные для основного заболевания, вызвавшего острую недостаточность левых отделов сердца (пороки сердца, ИБС, ИМ, ГБ, нарушения ритма и т. д. ).

Хроническая недостаточность левых отделов сердца Жалобы: • постоянная инспираторная одышка различной степени выраженности, • кашель, • сердцебиение

Объективно: • ортопноэ, • цианоз смешанный, • притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, • жесткое везикулярное дыхание над верхними и средними зонами легких; над нижними отделами чаще ослабленное дыхание, • влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких (при более глубоком вдохе), • исследование сердца выявляет симптомы заболевания обусловливающего развитие недостаточности сердца (пороки сердца, ИБС, ГБ, нарушения ритма сердечной деятельности, кардиомиопатия и др. ).

Недостаточность правых отделов сердца Жалобы: • отеки, • ощущение давления в эпигастральной области, • сердцебиение, особенно при физической нагрузке, • увеличение живота (асцит)

Объективно: • цианоз периферический или центральный, • отеки от небольших до анасарки, асцита, гидроторакса, • увеличение и болезненность печени, • набухание вен шеи, • положительная компрессионная проба, • смещение правой границы сердца вправо (правое предсердие), • повышение венозного давления

Классификация недостаточности кровообращения (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко) Стадия I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением только при физической нагрузке. Стадия II. Период А – признаки НК в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в большом или малом кругах кровообращения, выраженность их умеренная. Период Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом кругах кровообращения. Стадия III – конечная дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Классификация сердечной недостаточности по степени тяжести, предложенная New York Heart Association (NYHA) Степень тяжести (функциональный класс) Клинические симптомы IФК Субъективные жалобы отсутствуют IIФК Появление жалоб при значительной физической нагрузке (подъем по лестнице выше второго этажа) IIIФК Появление жалоб при незначительной физической нагрузке (подъем по лестнице до второго этажа) IVФК Появление жалоб в покое

Эхокардиография 1. Масса левого желудочка (не включается кровь и папиллярные мышцы); 2. Толщина мышцы желудочка; 3. Конечный диастолический и систолический объём желудочка; 4. Скорость нарастания давления в начальный период систолы 5. Фракция выброса (систолическая функция); 6. Диастолическая функция левого желудочка.