Недостаточность кровообращения (НК) II Понятие о сердечной недостаточности

Недостаточность кровообращения (НК) II Понятие о сердечной недостаточности и некардиогенной НК. Виды некардиогенной НК. Критика понятия «сосудистая недостаточность. Шок и коллапс. Ч. 2 Л.П. Чурилов Кафедра патологии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета

Определение НК Состояние, когда система кровообращения не может обеспечить перфузию органов и тканей на уровне их метаболических потребностей называется недостаточностью кровообращения (НК). Острая НК наблюдается в различных формах (некардиогенный шок, коллапс, сердечная недостаточность, включая кардиогенный шок).

НК может развиваться в результате: - нарушения венозного возврата в сердце НК может развиться при адекватном венозном возврате вследствие: нарушения насосной функции сердца.

Этиология некардиогенной НК гиповолемия Обструктивные формы НК (блок крупных вен, предсердий или легочной артерии) стойкое генерализованное периферическое расширение сосудов или нарушение реологических свойств крови в них (периферические или перераспределительные формы НК)

А где же сосудистая недостаточность? Если была избыточная симпатоадреналовая реакция на НК и централизация кровообращения, стойкая недостаточность перфузии большинства органов и тканей и плюриорганная гипоксическая недостаточность – то развивается некардиогенный шок. Если симпатоадреналовая реакция недостаточна и преходящее генерализованное периферическое расширение сосудов или иная НК не повлекли за собой централизации кровообращения и стойкого нарушения перфузии органов и тканей – то острая НК течет в форме коллапса. АРХАИЧНОЕ ПОНЯТИЕ, НЕ ИМЕЮЩЕЕ БОЛЬШОГО КЛИНИЧЕСКОГО СМЫСЛА. НАИБОЛЕЕ БЛИЗОК К НЕМУ ИЗ РЕАЛЬНОСТИ - ВАЗОВАГАЛЬНЫЙ КОЛЛАПС (критическое падение лихорадки и утопление с сухими легкими). НО И ТО – НЕ ЧИСТО СОСУДИСТЫЙ. НАСОС ТОЖЕ ГЛУШИТСЯ.

Основное условие СН Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором насосная функция сердца не удовлетворяет потребностям тканей в перфузии, несмотря на несниженный венозный возврат. W max < W треб. При этом приспособительные механизмы не могут обеспечить адекватную мощность без увеличения ПО КРАЙНЕЙ МЕРЕ конечно-диастолического давления наполнения сердца

СН как нехватка мощности насоса При СН сердце как насос не достигает требующегося от него в динамике уровня мощности (не совершает необходимого в единицу времени количества работы по превращению венозного возврата в сердечный выброс). Прокачка всего венозного возврата без повышения уровня внутрисердечного давления невозможна.

According the rule of systemic-local defensive balance, neither in health, nor in standard course of typical pathological processes systemic neuroendocrine regulation and local autacoid-mediated mechanisms confront: autacoids are effective within closest distance only; systemic signals do not unify optimal and topically versatile work of local defensive mechanisms, because their access to inflammation foci is limited with functional barriers . Structural and functional integrity of connective tissue is essential for correct combination of local peripheral and systemic central signals and separation of their domens Both excessive central interference in local autonomy, and excessive systemic effectsof autacoids – ARE HIGLY PATHOGENIC. In hyperergic course of ACUTE pathological processes (shock, redundant acute phase response etc) this rule can be violated, which results in decline of resistance. Thus, in shock centralization of circulation is benefit for brain, but killing for all peripheral organs. Vice versa in systemic anafylaxis local autacoids spread in abundance via systemic circulation, spoil central regulation and cause multi-organic failure Central regulation – mediated via neuroendocrine signals Functional integrity of mesenchymal barriers KREMLIN ADMINISTRATION RURAL ADMINISTRATION Local self-regulation: mediated via autacoids in paracrine, juxtacrine and autocrine action

ШОК и КОЛЛАПС Шок – типовой патологический процесс полиэтиологической природы, вызываемый различными чрезвычайными воздействиями, Обязательно включающий: НК со стойким генерализованным понижением эффективной перфузии органов и тканей -длительной централизацией кровообращения в пользу перфузии мозга и сердца и в ущерб остальным органам -плюриорганной гипоксической недостаточностью (ОПН+ОПечН+ОДН+ОЖКН+…) --смешанным ацидозом (метаб + газов.) -- неадекватно большой продукцией и системным действием местных аутакоидов, нарушающих системные функции и текучесть крови (включая метаболиты, СКР и медиаторы воспаления) Конфликт сельсовета и Кремля. Кремль долго выкручивал руки сельсовету, но махновцы восстали и победили Кремль сразу сдался, всем стало плохо, но махновцы не восстали и все устаканилось Синдром НК без централизации кровообращения. В отличие от шока, АД сразу и быстро падает. Перфузия мозга сразу и быстро нарушается Сознание утрачивается. Местные механизмы приводят все в норму сами (по модели Гайтона), реология крови сохраняется, системное действие медиаторов воспаления не успевает наступить (обморок). Коллапс тяжел, если вызван СН или несоответствием ОЦК и ОПС без стрессорной компенсации (например, при аддисоновом кризе или с-ме Уотерхауса-Фридериксена)

ШОК: ИСТОРИЯ ИДЕЙ И ЗАБЛУЖДЕНИЙ. ЧТО ПОДРАЗУМЕВАТЬ ПОД ТЕРМИНОМ? Shock – от старо-французского «УДАР» - термин введен в начале XVIII века Ле Драном и Джейсоном Лятта (1737) НЕ ОТОЖДЕСТВЛЯЙТЕ МЕДИЦИНСКОЕ ПОНИМАНИЕ ШОКА С БЫТОВЫМ ИЛИ ФИГУРИРУЮЩЕМ ЗА ПРЕДЕЛАМИ ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ. - Психоэмоциональная реакция при сильном СТРЕССЕ. На деле – стресс – другой процесс, средство естественной защиты от шока. Пока есть эффективный стресс – нет шока. Гормоны стресса либо ПРОТИВОШОКОВЫЕ (глюкокортикоиды – препятствуют системному действию аутакоидов воспаления, поддерживают ОЦК и реологию крови, стимулируют работу сердца), либо компенсируют в первую фазу шока (катехоламины – поддерживая работу сердца, ОПС и ускоряя кровоток). «ШОК на жаргоне медработников иногда употребляется просто как справка о тяжелом состоянии больного в данный момент его прогноза» (акад. Рябов) Шок – «УДАР» в буквальном переводе. Плохо зная живой язык, переводчики спецлитературы сослужили дурную службу всем врачам за пределами англо- и франкоязычного мира. Отсюда лже-понимание терминов – тепловой удар – это не шок, хотя может в таковой перейти. Инсулиновая гипогликемияеская КОМА, это не шок (нет НК!). Удар электротоком (по англ. electric shock) – ЕЩЕ не шок – но может из-за аритмии дойти до такового (НК)

Степень симпатоадреналовой реакции при стрессе не такая крайняя. К тому же, от шокогенной централизации предохраняют другие гормоны стресса – кортиколиберин (урокортин), АКТГ - при системных эффектах и ГКС! Кровообращение при стрессе и шоке отличается. И при стрессе и при шоке – мозговое и коронарное кровообращение выигрывает или не проигрывает. НО! При стрессе есть ишемия в сосудах покровов тела, но в мышцах и почках всегда ГИПЕРЕМИЯ.

COLLAPSE – термин появился в 19 веке для обозначения ЛЮБЫХ состояний, при которых человек теряет сознание и падает (от франц. «ПАДЕНИЕ»), затем стало ясно, что при этом «падает» АКД. Так как и при шоке (хотя и не так резко, а после компенсаторного периода централизации) АКД падает, так как оба процесса – варианты НК и имеют сходство, могут быть вызваны разным ответом на один причинный фактор (человек со слабым симпатоадреналовым аппаратом дает коллапс там, гда действуют факторы, вызывающие у индивида с нормальными и высокими ресурсами симпатоадреналовой системы ШОК) – то ЭТИ ТЕРМИНЫ СМЕШИВАЛИ и до сих пор смешивают.Ляпсусы на этот счет можно найти даже в лучших зарубежных книгах по патологии. Даже у Котрана, Кумара и Роббинса написано «Шок или коллапс….» - за что в России студента сразу выгоняли с зачета. ИХ НЕЛЬЗЯ ОТОЖДЕСТВЛЯТЬ. Шок и коллапс различные по своей сущности состояния. Эту точ­ку зрения в настоящее время занимает большинство авторов, особенно наших. Почему в России реаниматологи и патологи такие умные? Потому, что стоят на плечах гигантов.

Первым, кто, не пользуясь еще тогда современной нам терминологией, четко противопоставил те общие реакции, которые развиваются в результате травмы (шок) тем реакциям, которые развиваются в результате потери крови (коллапс), был Н. И. Пирогов. В своих знаменитых «Началах общей военно-полевой хирургии», изданных еще в 1865 году, Н. И. Пирогов oписал: торпидную фазу травматического шока: «С оторванной рукою или ногою лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс — нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание тоже еле приметно… При окоченении нет ни судорог, ни обморока… Окоченелый не потерял совершенно сознания; он не то, что вовсе не сознает своего страдания, он как бы весь в него погрузился, как бы затих и окоченел в нем».

Геморрагический коллапс (там же, по Н.И. Пирогову):. «Окоченение нельзя объяснить большою потерею крови и слабостью от анемии; нередко окоченелый раненый вовсе не имел кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочный пункт с сильным кровотечением, вовсе не таковы; они лежат или в глубоком обмороке, или в судорогах». смысл выражен совершенно ясно: торпидная фаза шока и коллапс противопоставлены друг другу, не говоря уже об эректильной фазе травматического шока, которая вовсе при ЛЮБОМ коллапсе ОТСУТСТВУЕТ

Михаил Никифорович Ахутин (1898 – 1948) – монография «ШОК» - полиэтиологизм, синдромные характеристики Петр Андреевич Куприянов (1893 – 1964) – микроциркуляция и реология при шоке Учитель И.П. Павлова – Виктор Васильевич Пашутин (1845-1901) разграничил шок и коллапс, указав на стойкое нарушение перфузии многих тканей и вызванную этим гипоксию при шоке Во Второй мировой войне советская медицина приобрела бесценный опыт и дала наилучшие результаты лечения раненых и пораженных ИЗ ВСЕХ ВОЕВАВШИХ ДЕРЖАВ. На этой базе корифеи советской военно-полевой медицины уточнили концепцию шока и коллапса Иоаким Романович Петров (1893-1970). Книга «Шок и коллапс», 1947 г. Борьба нервизма и гуморализма в учении о шоке. А.А. Вишневский и Л.А. Орбели. Этапная работа Н.И. Егурнова

Уолтер Брэдфорд Кеннон (1871-1945) Классический опыт Кеннона на кошке 1915 г. доказал, что решающую роль в развитии синдрома длительного раздавливания и иных шокоподобных состояний играет не афферентная нервная импульсация от поврежденной области, а системное действие местных гуморальных факторов. Отдал экспериментальной науке здоровье и жизнь: умер от лимфомы, вызванной облучением во время экспериментов с бариевым контрастом. Кеннон открыл «симпатоадреналовую реакцию крайности» и в классической книге Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage (1915) обосновал представления о роли мозгового вещества надпочечников и катехоламинов при экстремальных воздействиях и отрицательных эмоциях, что теоретически предшествовало открытию стресса. В годы I мировой войны изучил роль симпатоадреналовой централизации кровообращения в патогенезе шока, обнаружил медиаторную роль катехоламинов в вегетативных синапсах.

А.А. Вишневский (1906 – 1975) Шок как нарушение нервной регуляции из-за «потока афферентных импульсов», которым периферия мешает нормальной иентегративной работе вождя организма – ЦНС. Выключить жалобы периферии новокаином. паралич нервов, иннервирующих сосуды; истощение вазомоторного центра; нервно-кинетические расстройства Л. А. Орбели (1882 – 1958) Гуморальные факторы при шоке и шокоподобных состояниях (СДР) – более важны для индукции НК, чем нервные. Нет чисто нервного шока, за исключением спинального. От боли возникает не истинный шок, а КОЛЛАПС. «Нестерпимая боль никогда не ведет к истинному шоку» (Г.Н. Рябов) Тормознуть «вождя» и его симпатоадреналовую реакцию Токсемия и нарушение микроциркуляции – самое важное

положения Г. Ф. Ланга (1875-1948): 1) шок и коллапс, несмотря на большое клиническое сходство, по-видимому, различны по своему существу, хотя эту патогенетическую разницу еще надлежит глубже вскрыть в будущем, 2) шок есть самостоятельное страдание и имеет непосредственно экзогенное происхождение, 3) коллапс имеет эндогенное происхождение, не является самостоятельным заболеванием и выступает обычно, как осложнение какого-либо другого основного заболевания. А что же терапевты? И ОНИ В РОССИИ ПОНЯЛИ РАЗНИЦУ МЕЖДУ ЭТИМИ ПРОЦЕССАМИ РАНЬШЕ, ЧЕМ КОЛЛЕГИ НА ЗАПАДЕ!

Классификация С. Сox и K. Hinshow 1972 г. По типу циркуляторных нарушений Эта классификация предусматривает следующие виды шока: гиповолемический; кардиогенный; перераспределительный (дистрибутивный); обструктивный. Обратите внимание на отсутствие в ней нейрогенного шока. При спинальной травме и передозировке ганглиоблокаторов возникает стойкий коллапс без централизации кровотока, с присоединением нарушений реологии крови и клейкости сосудистых стенок с исходом в ДИСТРИБУТИВНЫЙ ШОК и ДВС-синдром. Зато попытки ввести в классификацию 5-й шок ЭНДОКРИННЫЙ – были. НК с возникает в исходе гипотироза и гипертироза (кардиогенный механизм), в исходе надпочечниковой недостаточности (адиссонов криз, синдром Уотерхауза-Фридериксена – смертельный коллапс, переходящий в дистрибутивный шок без стадии компенсации-централизации)

Для любого шока характерны: Холодная влажная синюшная кожа Замедление кровотока в ногтях Затемнение сознания без его потери Олигоанурия Одышка Тахикардия и нитевидный пульс Колебания , а затем снижение АД Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

Клиническая классификация Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести. Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен. Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Систолическое АД 90-70 мм ртутного столба, пульс 100—120 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное. Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, пульс более 120 ударов в минуту, нитевидный, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний.

Этиологическая классификация подразделяет шок на: гиповолемический; кардиогенный; травматический; Ожоговый; септический; Лучевой, Плевропульмональный анафилактический; аллергоидный комбинированные (сочетают элементы различных шоков). На деле все это укладывается в 4 (5) основных вариантов или является синонимами

Общие звенья патогенеза любого шока по Alexander, M.F., Fawcett, J.N., Runciman, P.J. (2004) Nursing Practice. Hospital and Home. The Adult.(2nd edition). Edinburgh: Churchill Livingstone Компенсированная (непрогрессирующая) стадия – С-А. централизация 2. декомпенсированная (прогрессирующая) стадия – вторичные медиаторы (сист. Действие медиаторов и метаболитов тканевой гипоксии) 3. Терминальная (необратимая) – микроциркуляторное русло по всему организму ведет себя как при тотальном воспалении В 1999 г. ваш лектор позволил себе охарактеризовать шок, как ОРГАНИЗМИТ

Идея пошла в массы…

И у братьев-славян, и в своем Отечестве: Кубышкин А.В., Фомочкина И.И. Патогенетическая взаимосвязь синдрома системной воспалительной реакции и шока // Вестник СПбГУ.Сер.11-2011.- Вып. 3.- С. 69-75.

Дифференцировка видов шока по параметрам гемодинамики

Гиповолемический шок Кровопотеря Часть патогенеза травматического -разрыв аневризмы -хирургическое кровотечение К нему примыкают: - ожоговый (плазмопотеря) -глубокая дегидратация при тепловом ударе - после профузных поносов и рвот Обструктивный шок -ТЭЛА Шаровидный тромб предсердия Миксома клапана Обструкция клапана Вентильный пневмоторакс Тампонада сердца Кардиогенный шок Инфаркт миокарда Отрыв клапана Фатальные аритмии (полная блокада, фибрилляция ж-в) Острый молниеносный миокардит Холодовой и гипотироидный шок Электротравма

Дистрибутивные шоки Анафилактический Аллергоидный (септический, эндотоксиновый, бактериальный, инфекционно-токсический) Осложнение нейрогенного стойкого коллапса (спинальный, ганглиоблокаторный) Лучевой

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ШОКЕ Шоковое легкое

Шоковая почка