Недостаточность кровообращения (НК) I Определение, критерии, виды. Понятие

Недостаточность кровообращения (НК) I Определение, критерии, виды. Понятие о сердечной недостаточности и некардиогенной НК. Виды некардиогенной НК. Критика понятия «сосудистая недостаточность. Шок и коллапс. Ч. 1 Л.П. Чурилов Кафедра патологии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета

Патофизиологические основы кардиологии и ангиологии Все формы сердечно-сосудистой патологии разделяются на три большие группы: I Болезни сердца II Болезни сосудов III Болезни нейрогуморального прибора, регулирующего кровообращение. В свою очередь каждая их этих групп подразделяется на отдельные патологические формы. В первой группе - болезнях сердца – выделяются: а) болезни миокарда, б) болезни эндокарда, в) болезни перикарда Во второй группе - болезнях сосудов - дифференцируются: а) болезни артерий б) болезни вен ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАДАЧА ВСЕЙ СИЧСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ: Обеспечивать перфузию органов и тканей на уровне текущей минимальной метаболической достаточности при условии сохранения резервов кровотока

Выполнение этой задачи зависит от трех богатырей. Надо, чтобы насос качал (Илья Муромец – работа сердца) 2. Надо, чтобы было, что качать. Насос должен заполняться. Добрыня Никитич – венозный возврат, то есть достаточная порция текучей крови должна заполнять насос. 3. Периферическое сопротивление и , шире говоря – свойства сосудов, включая микроциркуляторные (НЕ ТОЛЬКО ПРОСВЕТ, НО И КЛЕЙКОСТЬ!) – должны не мешать перфузии и венозному возврату и поддерживать АВ разницу давлений (Алеша Попович)

Кто главный? И как регулируется ССС? Системное артериальное кровяное давление поддерживается в оптимальных для перфузии тканей пределах за счет взаимодействия сердца, кровеносных сосудов и почек, под воздействием местных аутакоидов, гормонов и нервных сигналов. В системе регуляции кровяного давления нет монопольно-центрального звена, задающего должную установочную величину кровяного давления. Артур Гайтон, 1919 - 2003 Николай Михайлович Амосов, 1913 - 2002 Теорiя уставкi Overall concept of circulation

Это доказывается на модели Гайтона – Грейнджера: На собаках, децеребрированных с помощью внутрицистернального введения 96% этанола. У таких животных, несмотря на верифицированную ЭЭГ смерть мозга, системные параметры кровообращения, включая артериальное давление, пульс и минутный объем сердца самопроизвольно стабилизируются в течение 3 часов после выключения ЦНС, при условии нормальных реологических свойств крови и сохранной функции почек.

От чего зависит АД в краткосрочной и долгосрочной перспективе… Среднецикловое АД Зависит от : Работы сердца ОПС ОЦК Решающий параметр, напрямую связанный с ОЦК – венозный возврат. Рефлекторные факторы играют роль, в основном, при острых изменениях АД 3 основных фактора острой регуляции АД изменяются взаимно компенсаторно При хронических изменениях решающие – гуморальные и почечные механизмы. Повлияв на венозный возврат, почечный прессорный натрийуретический механизм может не допустить перехода острых и подострых гипертензий в хронические.

Кто главный? Уж точно не кора… Метаболизм тканей в районе каждой микроциркуляторной единицы определяет ее кровоток и венозный возврат. Суммарный венозный возврат от всех микроциркуляторных единиц определяет наполнение и работу сердца и служит главной регулируемой величиной в системе кровообращения. Общее периферическое сопротивление приспосабливается к сердечному выбросу, так, чтобы избегать избыточной перфузии. Изменение местного сосудистого тонуса способствует распределению ресурса кровотока по системам, органам и микроциркуляторным единицам в соответствии с их потребностью. Почки с их способностью к прессорному натрийурезу – то есть, усилению выведения натрия и воды в ответ на острую гипертензию – служат главным регулятором, предохраняющим от перехода острых гипертензий в хронические. Прессорный натрийурез обеспечивается изменением соотношения атриопептиновых и ренин-ангиотензиновых воздействий в зависимости от уровня кровяного давления и венозного возврата. Важным условием этой автоматической регуляции служит нормальная текучесть крови.

Главный не Илья, а Добрыня. Для ССС нет Царя в голове Сердечный выброс, если в насосе все в порядке, всегда равен венозному возврату. Каждая клетка тела имеет метаболизм, от него зависит количество метаболитов. Метаболиты (пурины, двуокись углерода, окись азота, освобожденный из возбужденных клеток калий) – ВСЕ расширяют микроциркуляторные сосуды. БОЛЬШЕ ПОРАБОТАЛ – БОЛЬШЕ ПОЛУЧИЛ При нормальной реологии крови и нормальной клейкости сосудистых стенок каждая микроциркуляторная единица отдает столько, сколько к ней пришло. Сердце выбрасывает этот общий бюджет, делится он периферией по потребности. ОПС вторично подлаживается к этому, чтобы не переперфузировать. ЦНС не решает сколько кому дать и не может назначить любую установочную величину АКД и СВ. Она только может усредненно влиять на эти величины в острых ситуациях при кратковременной регуляции и всегда в пределах лимита венозного возврата

Определение НК Состояние, когда система кровообращения не может обеспечить перфузию органов и тканей на уровне их метаболических потребностей называется недостаточностью кровообращения (НК). Острая НК наблюдается в различных формах (некардиогенный шок, коллапс, сердечная недостаточность, включая кардиогенный шок).

НК может развиваться в результате: - нарушения венозного возврата в сердце НК может развиться при адекватном венозном возврате вследствие: нарушения насосной функции сердца.

Этиология некардиогенной НК гиповолемия Обструктивные формы НК (блок крупных вен, предсердий или легочной артерии) стойкое генерализованное периферическое расширение сосудов или нарушение реологических свойств крови в них (периферические или перераспределительные формы НК)

А где же сосудистая недостаточность? Если была избыточная симпатоадреналовая реакция на НК и централизация кровообращения, стойкая недостаточность перфузии большинства органов и тканей и плюриорганная гипоксическая недостаточность – то развивается некардиогенный шок. Если симпатоадреналовая реакция недостаточна и преходящее генерализованное периферическое расширение сосудов или иная НК не повлекли за собой централизации кровообращения и стойкого нарушения перфузии органов и тканей – то острая НК течет в форме коллапса. АРХАИЧНОЕ ПОНЯТИЕ, НЕ ИМЕЮЩЕЕ БОЛЬШОГО КЛИНИЧЕСКОГО СМЫСЛА. НАИБОЛЕЕ БЛИЗОК К НЕМУ ИЗ РЕАЛЬНОСТИ - ВАЗОВАГАЛЬНЫЙ КОЛЛАПС (критическое падение лихорадки и утопление с сухими легкими). НО И ТО – НЕ ЧИСТО СОСУДИСТЫЙ. НАСОС ТОЖЕ ГЛУШИТСЯ.

Основное условие СН Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором насосная функция сердца не удовлетворяет потребностям тканей в перфузии, несмотря на несниженный венозный возврат. W max < W треб. При этом приспособительные механизмы не могут обеспечить адекватную мощность без увеличения ПО КРАЙНЕЙ МЕРЕ конечно-диастолического давления наполнения сердца

СН как нехватка мощности насоса При СН сердце как насос не достигает требующегося от него в динамике уровня мощности (не совершает необходимого в единицу времени количества работы по превращению венозного возврата в сердечный выброс). Прокачка всего венозного возврата без повышения уровня внутрисердечного давления невозможна.

According the rule of systemic-local defensive balance, neither in health, nor in standard course of typical pathological processes systemic neuroendocrine regulation and local autacoid-mediated mechanisms confront: autacoids are effective within closest distance only; systemic signals do not unify optimal and topically versatile work of local defensive mechanisms, because their access to inflammation foci is limited with functional barriers . Structural and functional integrity of connective tissue is essential for correct combination of local peripheral and systemic central signals and separation of their domens Both excessive central interference in local autonomy, and excessive systemic effectsof autacoids – ARE HIGLY PATHOGENIC. In hyperergic course of ACUTE pathological processes (shock, redundant acute phase response etc) this rule can be violated, which results in decline of resistance. Thus, in shock centralization of circulation is benefit for brain, but killing for all peripheral organs. Vice versa in systemic anafylaxis local autacoids spread in abundance via systemic circulation, spoil central regulation and cause multi-organic failure Central regulation – mediated via neuroendocrine signals Functional integrity of mesenchymal barriers KREMLIN ADMINISTRATION RURAL ADMINISTRATION Local self-regulation: mediated via autacoids in paracrine, juxtacrine and autocrine action

ШОК и КОЛЛАПС Шок – типовой патологический процесс полиэтиологической природы, вызываемый различными чрезвычайными воздействиями, Обязательно включающий: НК со стойким генерализованным понижением эффективной перфузии органов и тканей -длительной централизацией кровообращения в пользу перфузии мозга и сердца и в ущерб остальным органам -плюриорганной гипоксической недостаточностью (ОПН+ОПечН+ОДН+ОЖКН+…) --смешанным ацидозом (метаб + газов.) -- неадекватно большой продукцией и системным действием местных аутакоидов, нарушающих системные функции и текучесть крови (включая метаболиты, СКР и медиаторы воспаления) Конфликт сельсовета и Кремля. Кремль долго выкручивал руки сельсовету, но махновцы восстали и победили Кремль сразу сдался, всем стало плохо, но махновцы не восстали и все устаканилось Синдром НК без централизации кровообращения. В отличие от шока, АД сразу и быстро падает. Перфузия мозга сразу и быстро нарушается Сознание утрачивается. Местные механизмы приводят все в норму сами (по модели Гайтона), реология крови сохраняется, системное действие медиаторов воспаления не успевает наступить (обморок). Коллапс тяжел, если вызван СН или несоответствием ОЦК и ОПС без стрессорной компенсации (например, при аддисоновом кризе или с-ме Уотерхауса-Фридериксена)

ШОК: ИСТОРИЯ ИДЕЙ И ЗАБЛУЖДЕНИЙ. ЧТО ПОДРАЗУМЕВАТЬ ПОД ТЕРМИНОМ? Shock – от старо-французского «УДАР» - термин введен в начале XVIII века Ле Драном и Джейсоном Лятта (1737) НЕ ОТОЖДЕСТВЛЯЙТЕ МЕДИЦИНСКОЕ ПОНИМАНИЕ ШОКА С БЫТОВЫМ ИЛИ ФИГУРИРУЮЩЕМ ЗА ПРЕДЕЛАМИ ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ. - Психоэмоциональная реакция при сильном СТРЕССЕ. На деле – стресс – другой процесс, средство естественной защиты от шока. Пока есть эффективный стресс – нет шока. Гормоны стресса либо ПРОТИВОШОКОВЫЕ (глюкокортикоиды – препятствуют системному действию аутакоидов воспаления, поддерживают ОЦК и реологию крови, стимулируют работу сердца), либо компенсируют в первую фазу шока (катехоламины – поддерживая работу сердца, ОПС и ускоряя кровоток). «ШОК на жаргоне медработников иногда употребляется просто как справка о тяжелом состоянии больного в данный момент его прогноза» (акад. Рябов) Шок – «УДАР» в буквальном переводе. Плохо зная живой язык, переводчики спецлитературы сослужили дурную службу всем врачам за пределами англо- и франкоязычного мира. Отсюда лже-понимание терминов – тепловой удар – это не шок, хотя может в таковой перейти. Инсулиновая гипогликемияеская КОМА, это не шок (нет НК!). Удар электротоком (по англ. electric shock) – ЕЩЕ не шок – но может из-за аритмии дойти до такового (НК)

Степень симпатоадреналовой реакции при стрессе не такая крайняя. К тому же, от шокогенной централизации предохраняют другие гормоны стресса – кортиколиберин (урокортин), АКТГ - при системных эффектах и ГКС! Кровообращение при стрессе и шоке отличается. И при стрессе и при шоке – мозговое и коронарное кровообращение выигрывает или не проигрывает. НО! При стрессе есть ишемия в сосудах покровов тела, но в мышцах и почках всегда ГИПЕРЕМИЯ.

COLLAPSE – термин появился в 19 веке для обозначения ЛЮБЫХ состояний, при которых человек теряет сознание и падает (от франц. «ПАДЕНИЕ»), затем стало ясно, что при этом «падает» АКД. Так как и при шоке (хотя и не так резко, а после компенсаторного периода централизации) АКД падает, так как оба процесса – варианты НК и имеют сходство, могут быть вызваны разным ответом на один причинный фактор (человек со слабым симпатоадреналовым аппаратом дает коллапс там, гда действуют факторы, вызывающие у индивида с нормальными и высокими ресурсами симпатоадреналовой системы ШОК) – то ЭТИ ТЕРМИНЫ СМЕШИВАЛИ и до сих пор смешивают.Ляпсусы на этот счет можно найти даже в лучших зарубежных книгах по патологии. Даже у Котрана, Кумара и Роббинса написано «Шок или коллапс….» - за что в России студента сразу выгоняли с зачета. ИХ НЕЛЬЗЯ ОТОЖДЕСТВЛЯТЬ. Шок и коллапс различные по своей сущности состояния. Эту точ­ку зрения в настоящее время занимает большинство авторов, особенно наших. Почему в России реаниматологи и патологи такие умные? Потому, что стоят на плечах гигантов.

Первым, кто, не пользуясь еще тогда современной нам терминологией, четко противопоставил те общие реакции, которые развиваются в результате травмы (шок) тем реакциям, которые развиваются в резуль­тате потери крови (коллапс), был Н. И. Пирогов. В своих знаменитых «Началах общей военно-полевой хирургии», изданных еще в 1865 году, Н. И. Пирогов написал: Торпидная фаза травматического шока: «С оторванной рукою или ногою лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс — нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание тоже еле приметно… При окоченении нет ни судорог, ни обморока… Окоченелый не потерял совершенно сознания; он не то, что вовсе не сознает своего страдания, он как бы весь в него погрузился, как бы затих и окоченел в нем».

Геморрагический коллапс (там же, по Н.И. Пирогову):. «Окоченение нельзя объяснить большою потерею крови и слабостью от анемии; нередко окоченелый раненый вовсе не имел кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочный пункт с сильным кровотечением, вовсе не таковы; они лежат или в глубоком обмороке, или в судорогах». смысл выражен совершенно ясно: торпидная фаза шока и коллапс противопоставлены друг другу, не говоря уже об эректильной фазе травматического шока, которая вовсе при ЛЮБОМ коллапсе ОТСУТСТВУЕТ

Михаил Никифорович Ахутин (1898 – 1948) – монография «ШОК» - полиэтиологизм, синдромные характеристики Петр Андреевич Куприянов (1893 – 1964) – микроциркуляция и реология при шоке Учитель И.П. Павлова – Виктор Васильевич Пашутин (1845-1901) разграничил шок и коллапс, указав на стойкое нарушение перфузии многих тканей и вызванную этим гипоксию при шоке Во Второй мировой войне советская медицина приобрела бесценный опыт и дала наилучшие результаты лечения раненых и пораженных ИЗ ВСЕХ ВОЕВАВШИХ ДЕРЖАВ. На этой базе корифеи советской военно-полевой медицины уточнили концепцию шока и коллапса Иоаким Романович Петров (1893-1970). Книга «Шок и коллапс», 1947 г. Борьба нервизма и гуморализма в учении о шоке. А.А. Вишневский и Л.А. Орбели. Этапная работа Н.И. Егурнова

Уолтер Брэдфорд Кеннон (1871-1945) Классический опыт Кеннона на кошке 1915 г. доказал, что решающую роль в развитии синдрома длительного раздавливания и иных шокоподобных состояний играет не афферентная нервная импульсация от поврежденной области, а системное действие местных гуморальных факторов. Отдал экспериментальной науке здоровье и жизнь: умер от лимфомы, вызванной облучением во время экспериментов с бариевым контрастом. Кеннон открыл «симпатоадреналовую реакцию крайности» и в классической книге Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage (1915) обосновал представления о роли мозгового вещества надпочечников и катехоламинов при экстремальных воздействиях и отрицательных эмоциях, что теоретически предшествовало открытию стресса. В годы I мировой войны изучил роль симпатоадреналовой централизации кровообращения в патогенезе шока, обнаружил медиаторную роль катехоламинов в вегетативных синапсах.

А.А. Вишневский (1906 – 1975) Шок как нарушение нервной регуляции из-за «потока афферентных импульсов», которым периферия мешает нормальной иентегративной работе вождя организма – ЦНС. Выключить жалобы периферии новокаином. паралич нервов, иннервирующих сосуды; истощение вазомоторного центра; нервно-кинетические расстройства Л. А. Орбели (1882 – 1958) Гуморальные факторы при шоке и шокоподобных состояниях (СДР) – более важны для индукции НК, чем нервные. Нет чисто нервного шока, за исключением спинального. От боли возникает не истинный шок, а КОЛЛАПС. «Нестерпимая боль никогда не ведет к истинному шоку» (Г.Н. Рябов) Тормознуть «вождя» и его симпатоадреналовую реакцию Токсемия и нарушение микроциркуляции – самое важное

положения Г. Ф. Ланга (1875-1948): 1) шок и коллапс, несмотря на большое клиническое сходство, по-видимому, различны по своему существу, хотя эту патогенетическую разницу еще надлежит глубже вскрыть в будущем, 2) шок есть самостоятельное страдание и имеет непосредственно экзогенное происхождение, 3) коллапс имеет эндогенное происхождение, не является самостоятельным заболеванием и выступает обычно, как осложнение какого-либо другого основного заболевания. А что же терапевты? И ОНИ В РОССИИ ПОНЯЛИ РАЗНИЦУ МЕЖДУ ЭТИМИ ПРОЦЕССАМИ РАНЬШЕ, ЧЕМ КОЛЛЕГИ НА ЗАПАДЕ!

Классификация С. Сox и K. Hinshow 1972 г. По типу циркуляторных нарушений Эта классификация предусматривает следующие виды шока: гиповолемический; кардиогенный; перераспределительный (дистрибутивный); обструктивный. Обратите внимание на отсутствие в ней нейрогенного шока. При спинальной травме и передозировке ганглиоблокаторов возникает стойкий коллапс без централизации кровотока, с присоединением нарушений реологии крови и клейкости сосудистых стенок с исходом в ДИСТРИБУТИВНЫЙ ШОК и ДВС-синдром. Зато попытки ввести в классификацию 5-й шок ЭНДОКРИННЫЙ – были. НК с возникает в исходе гипотироза и гипертироза (кардиогенный механизм), в исходе надпочечниковой недостаточности (адиссонов криз, синдром Уотерхауза-Фридериксена – смертельный коллапс, переходящий в дистрибутивный шок без стадии компенсации-централизации)

Для любого шока характерны: Холодная влажная синюшная кожа Замедление кровотока в ногтях Затемнение сознания без его потери Олигоанурия Одышка Тахикардия и нитевидный пульс Колебания , а затем снижение АД Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

Клиническая классификация Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести. Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен. Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Систолическое АД 90-70 мм ртутного столба, пульс 100—120 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное. Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, пульс более 120 ударов в минуту, нитевидный, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний.

Этиологическая классификация подразделяет шок на: гиповолемический; кардиогенный; травматический; Ожоговый; септический; Лучевой, Плевропульмональный анафилактический; аллергоидный комбинированные (сочетают элементы различных шоков). На деле все это укладывается в 4 (5) основных вариантов или является синонимами

Общие звенья патогенеза любого шока по Alexander, M.F., Fawcett, J.N., Runciman, P.J. (2004) Nursing Practice. Hospital and Home. The Adult.(2nd edition). Edinburgh: Churchill Livingstone Компенсированная (непрогрессирующая) стадия – С-А. централизация 2. декомпенсированная (прогрессирующая) стадия – вторичные медиаторы (сист. Действие медиаторов и метаболитов тканевой гипоксии) 3. Терминальная (необратимая) – микроциркуляторное русло по всему организму ведет себя как при тотальном воспалении В 1999 г. ваш лектор позволил себе охарактеризовать шок, как ОРГАНИЗМИТ

Дифференцировка видов шока по параметрам гемодинамики

Гиповолемический шок Кровопотеря Часть патогенеза травматического -разрыв аневризмы -хирургическое кровотечение К нему примыкают: - ожоговый (плазмопотеря) -глубокая дегидратация при тепловом ударе - после профузных поносов и рвот Обструктивный шок -ТЭЛА Шаровидный тромб предсердия Миксома клапана Обструкция клапана Вентильный пневмоторакс Тампонада сердца Кардиогенный шок Инфаркт миокарда Отрыв клапана Фатальные аритмии (полная блокада, фибрилляция ж-в) Острый молниеносный миокардит Холодовой и гипотироидный шок Электротравма

Дистрибутивные шоки Анафилактический Аллергоидный (септический, эндотоксиновый, бактериальный, инфекционно-токсический) Осложнение нейрогенного стойкого коллапса (спинальный, ганглиоблокаторный) Лучевой

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ШОКЕ Шоковое легкое

Шоковая почка

Явная и скрытая СН При явной острой СН это влечет за собой апропульсивные симптомы (связанные с дефицитом сердечного выброса и увеличением конечно-систолического объема сердца) и застойные симптомы (связанные с «долгом» по венозному возврату и ростом конечно-диастолического сердечного объема. При хронической и скрытой СН может не быть дефицита СВ, но всегда есть повышение давления в полостях сердца и приобретает решающее значение снижение функционального резерва насоса, что выявляется функциональной нагрузкой

Миокард –генератор мощности, но на КПД влияют все Механическую работу в сердце совершает только миокард, однако, эндокард и перикард, не обладая энергомеханическим сопряжением и сократимостью, могут влиять на КПД работы миокарда и его общие энергозатраты, делая трение и при насосной работе больше или меньше, или же нарушая однонаправленность тока крови в сердце.

Сердце - деформируемый выкачивающе-засасывающий насос с отсечкой по давлению Работа сердца A пропорциональна как перекачиваемому объему V , так и преодолеваемому для открытия клапанов давлению P (преднагрузка и постнагрузка, соответственно). A = P x V Попросту говоря, внешняя работа сердца может измеряться суммой произведения величины давления в аорте на ударный объём и кинетической энергии выталкиваемой порции крови.

Внешняя работа всегда меньше общих энергозатрат Работа желудочка сердца - это энергия, которую он сообщил перемещённой крови. Внешняя ударная работа сердца, измеряемая в кг/м (по Ф.3. Меерсону), выражается формулой: Wвн.=Pa’ * Vуд.’ + mv2/2g Pa * Vуд. γ * Vуд. V уд. 2 Wвн.= ------------ + ----------- * (--------------- ) 735,5 ·10 2 2q ·105 t сис.* S где: Ра’ и Ра - среднее давление в аорте соответственно в кг/м2 и мм рт. ст. (Ра); V уд.’ и Vуд- ударный объём в м3 и см3; м - масса ударного объёма крови в кг; V-скорость кровотока в аорте в м/сек; γ-1,05 /см3.-удельный вес крови; g’=9.81м/сек2 и g=981cм/сек2 - ускорение силы тяжести; t сиc. - длительность периода систолы в сек.; S-площадь поперечного сечения аорты.

КПД здорового сердца более 40% η = W внеш. / Е общ. * 100% В целом, общая эффективность работы сердца зависит от четырех факторов: I) эффективности преобразования энергии в миокарде, т.е. преобра­зования энергии окисляемых веществ в энергию концевой фосфатной связи АТФ. Этот компонент эффективности обозначается обычно как «η ф»; 2)эффективности преобразования энергии концевой фосфатной связи АТФ в энергию напряжения миофибрилл, обозначается эта эффективность-«η исп.» 3)Превращения энергии напряжения миофибрилл в общую работу серд­ца –«η т» 4)превращения общей работы сердца в его внешнюю работу «η мех.» . ηобщ.= ηф· ηисп.· ηt· ηмех. При патологических усло­виях (повышение тонуса сосудов, пороки сердца и так далее) или при чрезмерной физической нагрузке работа, мощность и КПД сердца, рано или поздно, па­дают. Это является одним из характерных проявлений декомпенсированной сердеч­ной недостаточности.

Сократительная функция миокарда

Электромеханическое сопряжение

Роль ионных токов. Раслабление тоже стоит АТФ! (L-каналы, SERCA, фосфоламбан и Na/Ca насос)

На 5 Всемирном конгрессе патофизиологов в Пекине в докладах Эванджелии Краниаш (США) и Оле М. Сейерстедта (Норвегия) развита новая концепция патогенеза сердечной недостаточности, связывающая ее развитие с избыточной активностью фосфолямбанового механизма, ингибирующего активность SERCA — ATФA-азы, что нарушает гомеорез кальция в саркоплазме кардиомиоцитов и ограничивает компенсаторные возможности положительного инотропизма. Блокаторы фосфоламбана Облегчают симптомы СН.

Этапы сердечного цикла

Модель сердечного цикла

Левожелудочковая и правожелудочковая СН ИБС Гипертоническая болезнь Пороки аортального клапана Митральная недостаточность Митральный стеноз (Левопредсердная недостаточность) Кардиомиопатии Амилоидоз серца Синдром повышенного МО (тиротоксикоз, анемии, а/в шунты) После декомпенсации ЛЖН Лёгочное сердце (СН при ХЗЛ) Стеноз ЛА Пороки трикуспидального клапана Врождённые пороки с лево-правым шунтом (ДМЖП, зияние боталлова протока) Первичная и вторичная легочная артериальная гипертензия Эмболия легочной артерии

СН с низким МО и высоким МО ЧАЩЕ энергодинамическая, МО < 4 l/min БОЛЕЗНИ МИОКАРДА: ИБС Миокардиты Кардиомиопатии Амилоидоз Аритмии ПЕРЕГРУЗКА ДАВЛЕНИЕМ: Гипертензии Стенозы Легочное сердце ЧАЩЕ гемодинамическая Перегрузка объемом MO > 5 L/min НЕДОСТАТОЧНОСТИ Анемия Тиротоксикоз Лихорадочно-септические синдромы Артириовенозные шунты Болезнь Пэджета Гиперволемии Бери-бери Беременность

Типы СН по патогенезу (Ф.З. Меерсон) А. Гемодинамическая (Перегрузочная) форма. В этом случае миокард не справляется с резко возрастающей нагрузкой на сердце, например, при быстром нарастании артериального давления в начальную стадию гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах и т. д. В этой форме недостаточности сердца различают еще две: при перегрузке повышенным сопротивлением, например при сосудистом спазме, сужении восходящей аорты и т. д., и при перегрузке повышенным объемом притекающей крови Wтреб. >>> MAX Wmax < W треб. Б. Энергодинамическая (Миокардиальная) форма. возникает в том случае, когда нагрузка объемом или давлением на сердце остается такой же, как и в норме, но миокард поврежден и не может справиться даже с обычной нагрузкой (например, при ИБС, миокардитах, кардиосклерозе, кардиомиопатиях). Wтреб. >>> N или снижена Wmax < W треб. Т.к. Wmax >>> 0 Cмешанная – возникает путем присоединения Б к А или наоборот

Перегрузка объемом и давлением При перегрузке объемом (например, аортальной недостаточности) компенсация происходит дольше и эффективнее, а энергетические условия работы сердца выгоднее, чем при перегрузке давлением (например, аортальном стенозе). В первом случае режим работы миокарда имеет выраженный изотонический компонент, работа растет опережающе по отношению к напряжению стенки миокарда, систола удлиняется за счет более дешевой в энергетическом отношении фазы изгнания, гипертрофия замедлена и носит эксцентрический характер. Имеются условия для длительного применения гетерометрического внутрисердечного экономного компенсаторного механизма Франка-Старлинга. Механизмы инотропизма, сопряженные с опасным усилением впраскивания кальция в саркоплазму, включаются позже. W=P*V=Pr3 T= Pr/2h Vx2 >>> Ax2 T>>> x√3 2 2:√3 2 = коэффициент энергозатратности при изометрическом напряжении Px2 >>>Ax2 T>>>x2

Как миокард выходит на свою максимальную мощность… Перегрузка объемом Возможность действия гетерометрического механизма Франка-Старлинга Более эффективное использование вброшенного Са для снятия Т-ТМ блока Диастолическая функция и расслабление долго сохранны Перегрузка давлением Усиление сокртимости требует нового кальция Положительные инотропные эффекты SNS и гормонов через новые Са каналы Механизм интервал-сила (по Боудичу) – недовынос Са Лимит по скорости расслабления и диастолической функции

Изометрическая и изотоническая гиперфункция миокарда Гипертензии и стенозы Поддержать систолический объем за счет инотропизма и сдвигов изоволюметрической кривой Вбрасывание дополнительного Са, апоптогенный риск Больше затраты АТФ Удлиняется фаза напряжения КПД ниже Быстрая концентрическая гипертрофия Нарушения диастолического расслабления и заполнения Миогенная лилатация Бысрое истощение и кардиосклероз при гипертрофии Тактика – щажение и разгрузка. Резерв инотропизма задействован Внутрисердечное давление раньше и выше растет Гиперволемии и недостаточности Увеличить СО за счет закона Франка-Старлинга, Доп. Са не вбрасывается, эффективнее используется имеющийся, меньший апоптогенный риск Меньше удельные затраты АТФ Удлиняется фаза изгнания КПД выше, эффект электромеханической обратимости Медленная эксцентрическая гипертрофия, Систолический тип СН Тоногенная дилатация Фаза истощения и кардиосклероз при гипертрофии позже Тактика – умеренная инотропная стимуляция Инотропизм в резерве Внутрисердечное давление дольше стабильно

Пренагрузка, гомеометрический механизм Франка - Старлинга

Адаптация к пренагрузке и постнагрузке в N и при СН

Гиперфункция при СН и в N

Рабочая диаграмма сердца

Патогенез СН

ПАТОГЕНЕЗ СН сердечная недостаточность активизирует ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов: 1. задержка почками натрия и воды ведет к увеличению сократимости вследствие увеличения преднагрузки (закон Старлинга); 2. активация нервных и эндокринных механизмов регуляции способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон) и поддержанию АД (ангиотензин, вазопрессин); 3. гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке левого желудочка. По мере ухудшения функции желудочков указанные механизмы начинают способствовать прогрессированию заболевания. Задержка натрия и воды приводит к застою в легких, отекам и увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нервных и эндокринных механизмов регуляции также увеличивает потребление кислорода миокардом из-за тахикардии (катехоламины) и увеличения ОПСС (ангиотензин, вазопрессин). Наконец, гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости левого желудочка и диастолической дисфункции.. Считается, что от активации адренергической и ренин-ангиотензиновой систем в значительной мере зависит скорость прогрессирования сердечной недостаточности и прогноз. увеличивается уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического гормона, брадикининов и простагландинов

Патогенез СН: компенсаторные механизмы при низком МО

Ключевое звено патогенеза СН

Компенсаторные механизмы при СН

Системные регуляторные изменения при СН

Апропульсивная и застойная ЛЖН и ПЖН при разном ТЕЧЕНИИ ОСТРЕЙШЕЕ: ТЭЛА, внезапная сердечная смерть ОСТРОЕ: Тампонада сердца ХРОНИЧЕСКОЕ: Без выраженной клиники, снижение легочного артериального кровотока ОСТРОЕ: легочное сердце Набухание яремных вен и острая болезненная гепатомегалия ХРОНИЧЕСКОЕ: легочное сердце (застойный фиброз печени, системные отеки МОЛНИЕНОСНОЕ: Острая остановка сердца (при желудочковой асистолии или фибрилляции) СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ ОСТРОЕ: Кардиогенный шок (при наличии СА реакции и централизации) Синкопе (кардиогеный коллапс, без СА реакции и централизации) ХРОНИЧЕСКОЕ: -снижение перфузии тканей, активация РАС, отечный синдром ОСТРОЕ: - Гемодинамический отек легких (гипоксемия, одышка, пена, цианоз, кровохарканте, ортопноэ) ХРОНИЧЕСКОЕ: - Сердечная астма (одышка при усилиях. Ортопноэ, ночные приступы удушья) Легочная гипертензия Пневмофиброз, бурая индурация легких Вторичная ПЖ гипертрофия и ПЖН

Апропульствные и застойные симптомы ЛЖН и ПЖН

Диаграмма давление-объем и изоволюметрическая кривая желудочка сердца Слева –кривая давление-сила для ЛЖ.При диастолическом наполнении идет сдвиг da. Аb –фаза изометрического сокращения при закрытых клапанах, bc – изгнание, отрезок отражает УО. С – конец систолы, закрытие аортального клапана, сd –изоволюметрическое расслабление. А – конец диастолы. Справа – сила сокращения при возрастающих КДО (а-а’-a’’) Линия изоволюметрических максимумов

Мощность миокарда зависит от постнагрузки, пренагрузки и сократимости При возрастании постнагрузки (давление) УО снижается, напряжение растет При возрастании пренагрузки (КДО) по закону Франка-Старлинга растет УО, но ценой роста КДД Можно вбросить новый Са и сдвинуть влево-вверх кривую изоволюметрических максимумов, УО возрастет при снижении КСО

Сердечная адаптация к увеличению преднагрузки,постнагрузки и положительный инотропизм

Систолическая и диастолическая формы СН . Основными показателями, характеризующими систолическую функцию сердца, являются величины сердечного выброса (МО), сердечного индекса (СИ), фракции выброса (ФВ), ударного объема (УО) и ударного индекса (УИ). Уменьшение этих показателей и возрастание КДД в желудочке свидетельствует о снижении систолической функции (при условии одновременного увеличения КДО и/или КСО желудочка). 2. Величина сердечного выброса и других показателей систолической функции определяется тремя основными факторами: величиной преднагрузки; постнагрузкм, инотропным состоянием (сократимостью) миокарда; Диастолическая функция сердца — это способность желудочков во время диастолы вместить необходимый объем крови (КДО), поступающей в них из предсердий. Диастолическая функция определяется: скоростью активного расслабления миокарда желудочков, зависящей, прежде всего, от эффективности механизмов удаления ионов Са2+ из кардиомиоцитов; степенью податливости стенки желудочка, которая, в свою очередь, зависит от величины мышечной массы желудочка, наличия в сердечной мышце участков фиброза, ишемии, некроза или воспаления, от эластичности листков перикарда и т.п.; эффективностью сокращений предсердий. . Главными показателями диастолической функции желудочков являются: · продолжительность фазы изоволюмического расслабления; · структура диастолического наполнения желудочка (по данным допплер–ЭхоКГ); · уровень КДД в желудочке и среднего давления в предсердии. 4. Увеличение КДД в желудочке, давления в предсердии, продолжительности фазы изоволюмического расслабления, а также изменение структуры диастолического наполнения желудочка при малоизмененных показателях его систолической функции и нормальном КДО указывает на наличие диастолической дисфункции желудочка

Систолическая и диастолическая дисфункции При систолической дисфункции изоволюметрическая линия стремится вниз, сократимость снижена Адаптация возможна по Франку –Старлингу, В резерве – положительный инотропизм и Гипертрофия развивается медленно, носит эксцентрический характер и компенсирует долго Большой растянутый желудочек, малая фракция выброса При диастолической дисфункции – изоволюметрическая линия на месте, сократимость сохранна Диаграмма Р-V сдвинута влево т.к. нарушено наполнение и увеличено КДД Причины – сижение эластичности Жел, недорасслабление в диастолу и жесткости Жел Нагрузка давлением способствует диастолической дисфункции. Единственный активный способ компенсации – положительный инотропизм. Гипертрофия развивается быстро, носит концентрический характер и компенсирует плохо Толстый желудочек с малой полостью, наполнение ограничено

Систолическая СН с изотонической гиперфнкцией (А) и механизмы адаптации к ней гипертрофия ,положительный инотропизм. Закон Франка –Старлинга (В-D)

Сердечная адаптация к изометрической нагрузке при диастолической СН при всех компенсированных стенозах клапанных отверстий, сущность гиперфункции заключается в том, что соответствующая полость сердца во время систолы выбрасывает через суженное отверстие нормальное количество крови за счёт увеличения внутрижелудочкового или внутрипредсердного давления. работa миокарда имеет выраженный изометрический компонент, работа растет с отставанием по отношению к напряжению стенки миокарда, систола удлиняется за счет более дорогой в энергетическом отношении фазы напряжения, гипертрофия ускорена и носит концентрический характер. Нет условий для длительного применения гетерометрического внутрисердечного экономного компенсаторного механизма Франка-Старлинга. Механизмы инотропизма, сопряженные с опасным усилением впрыскивания кальция в саркоплазму, включаются рано и критические уровни кальция, чреватые апоптозом кардиомиоцитов и лимитирующие усиление сократимости миокарда, достигаются раньше.

Аортальный стеноз и аортальная недостаточность

Стадии гипертрофии миокарда Аварийная стадия. Интенсивность функционирования структур повышена, число миоцитов и их размер нормальны Завершенная учтойчивая гипертрофия. ИФС нормальна, размер миоцитов повышен значительно, их число ТОЖЕ может увеличиваться. Мощность увеличена, КПД практически нормален. Чрезмерная гипертрофия и исход в прогрессирующий диффузный кардиосклероз. ИФС повышается, Мощность велика, но КПД снижается. Число миоцитов снижено, размер увеличен

Почему гипертрофия плохо кончается… Возрастание доли менее эффективного бета-миозина Нарушения фосфорилирования SERCA, фосфаламбана, райанодинового рецептора. В результате пиковые концентрации Са снижаются (недостимуляция систолы) , а фоновые растут (неполноценная диастола) Снижение запасов и неэффективные изозимы креатинфосфокиназы Митохондрии гипертрофируются медленнее сократительных элементов Параллельное образование новых саркомеров вместо последовательного Проводящие элементы отстают в скорости гипертрофии от сократительных Десенсибилизация бета- адренорецепторов и снижение эффективности инотропизма Фибробласты гипертрофируются и гиперплазируют быстрее кардиомиоцитов. Иброплазию ускоряет РААС и эндотелины Интерстиций миокарда подвергается усиленному действию металлопротеаз-коллагеназ и быстро изнашивается, что оборачивается дилятацией

Системный ответ при СН Активация НА ответа, потенциальная опасность – апоптоз кардиомиоцитов, тахикардия и недорасслабление. Блокируется бета-адреноблокаторами Активация РААС. Способствует отекам, гиперволемии, гипертензии и стимулирует гипертрофию и кардиосклероз. Блокируется ингибиторами АСЕ Гипервазопрессинемия – нарушение коронарного кровотока, рост ОПС. Блокируется кониваптаном и тольваптаном Рост продукции атриопептинов. Не приводит к адекватному ответу из-за атриопептинрезистентности. Атриопептин В – маркер ранней стадии ХСН. Могут применяться терапевтически. Блокаторы нейтральной эндопептидазы снижают их распад. Эндотелиновый ответ. Способствует гипертрофии миоцитов, тромбозам, повышает ОПС и КД. Блокаторы (бозентан) – терапевтическое действие Кахексин и другие цитокины. Стимулируют гипертрофию миокарда, вызывают кахексию при СН, отрицательный инотропный эффект. Антитела к кахексину улучшают течение СН

Что может найти стоматолог при СН? У больных (особенно, у лиц пожилого возраста) может наблюдаться цианоз кожи лица и слизистых – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, вызванная повышенным содержанием дезоксигемоглобина в крови. Цвет его – от бледно-красного до темно-красного. Лучше всего он виден на губах. Однако на слизистых цианоз центрального происхождения (то есть, от нарушения артерилизации крови в легких) заметен лучше, чем цианоз периферический (от венозной и смешанной гиперемии). Цианоз зависит не прямо от насыщенности крови кислородом, а от абсолютного количества восстановленного гемоглобина, поэтому при анемии, несмотря на значительное снижение насыщения крови кислородом, цианоза не бывает, а при полицитемиях даже легкая гипоксемия вызывает выраженный цианоз. Во время приступа тяжелой стенокардии может только вокруг рта наблюдаться побледнение кожи, затем она становится ярко-синей, и цианоз распространяется на губы. Цианоз у больного, потерявшего сознание, прогностически неблагоприятен. Если цианозом сопровождается кома, то она, скорее, диабетическая. К цианозу приводит любой яд, вызывающий гипоксемию и потерю сознания.

СН и губы Цвет губ (если доктор уверен, что он не обусловлен применением косметики) может дать много диагностической информации. Бледный носогубный треугольник характерен для митрального порока сердца. При гипоксемии и избытке восстановленного гемоглобина в крови раньше всего появляется цианоз именно слизистых оболочек губ. А при тяжелом состоянии больного наступают периоральный цианоз и посинение кожи. Умеренный синеватый кожный фон верхней и нижней губ может быть при обилии местных подкожных и кожных вен

СН и десны При кислородном голодании (обструкция воздухоносных путей, хронические неспецифические заболевания легких, острая пневмония, острая и хроническая недостаточность кровообращения, особенно, вызванная «синими» врожденными пороками сердца) десны становятся цианотичными,

Что может услышать стоматолог при СН Вследствие инфаркта миокарда, острого миокардита, пороков сердца, постинфарктной аневризмы левого желудочка могут развиться острая левожелудочковая недостаточность: выраженная инспираторная одышка, бледный цианоз, учащенный пульс, гипотония и кашель. Такой кашель усиливается при любой физической нагрузке, во время ходьбы, даже при разговоре, противокашлевые средства при этом не эффективны, отчасти помогает возвышенное (фовлеровское) положение тела. Он чаще появляется по ночам (физиологическое ночное усиление тонуса блуждающего нерва) и может быть предвестником сердечной астмы (хронической левожелудочковой сердечной недостаточности).

Болезни эндокарда Клапанные пороки ВРОЖДЕННЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ Эндокардиты РЕВМАТИЧЕСКИЙ (инфекционно-аллергический) ИНФЕКЦИОННЫЙ (септический) АУТОИММУННЫЙ

Врожденные пороки сердца Бесшунтовые 20% Правосторонние Стеноз легочной артерии 10% Левосторонние - коарктация аорты 10% Стеноз аортального клапана Шунтовые 80% Первично-нецианотические: ДМПП 15% ДМЖП 25% Зияние боталлова протока 15% Первично-цианотические: Тетрада Фалло 10% Транспозициякрупных сосудов 10% Атрезия трикуспидального клапана

Симптомокомплекс Эйзенмингера Первично белый, нецианотический порок ведет к гиперфункции, гипертрофии и недостаточности правого сердца из-за легочной гипертензии. Давление в ПЖ повышается. Направление шунта меняется на право-левое. Формируется вторичный центральный цианоз.

Этиология ВПС ВПС – эмбриопатии или (реже ) бластопатии, в большинстве – ненаследственные Инфекции первого триместра беременности: краснуха, свинка, грипп Хромосомные аберрации: Синдром Дауна (трисомия 21) – 20% ДМПП, ДМЖП Синдром Шерешевского-Тернера (45ХО) – 20%, коарктация аорты Синдром кошачьего крика (5р-), синдромы Эдвардса и Патау (трисомии 13, 18) - ДМЖП

ДМПП Ostium secundum Право-левый шунт из-за небольшого дефекта верхней части МПП Изотоническая перегрузка правого желудочка, его гипертрофия, раздвоение 2 тона, систолический шум над ЛА Течение мягкое, компенсация длительная, может приводить в конце концов к симптомокомплексу Эйзенмингера Ostium primum Большой дефект в нижней части перегородки, обусловливает сопутствующую недостаточность МК Тяжелое течение и ранняя декомпенсация. ЛЖН Сочетается с синдромом Дауна

Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки

ДМЖП – самый частый белый порок Малый дефект – болезнь Толочинова-Роже Диаметр отверстия до полусантиметра Перегрузка ПЖ давлением незначительна Пансистолический шум Благоприятное течение Бывает самоизлечение Большой дефект – Выраженная объемная перегрузка обоих желудочков, пансистолический шум, Быстрое развитие вторичной легочной гипертензии, появляется громкий щелчок закрытия клапана ЛА, Характерно раннее развитие с-ма Эйзенменгера и вторичный цианоз, при этом пансистолический шум пропадает.

Гемодинамика при дефекте МЖП

Открытый артериальный проток До рождения N : нужен для обхода малоперфузируемых ателектатических легких Физиологически закрывается на протяжении первых дней, по мере снижения давления в МК и расправления легких, анатомически зарастает за 6-8 недель Механизмы этого местные, простагландинзависимые. ЦНС не участвует. Индаметацин помогает закрытию. При малом зиянии – лево-правый шунт, нецианотическое течение, машинный постояный шум над основанием сердца При большом зиянии – легочная гипертензия, ПЖН и с-м Эйзенменгера

Гемодинамика при открытом d. arteriosus

Тетрада Фалло Самый частый синий порок Большой ДМЖП Стеноз ствола ЛА Декстропозиция аорты, «наезжающей» на ПЖ Гипертрофия и недостаточность ПЖ из-за ранней изометрической перегрузки ПЖ

Гемодинамика при тетраде Фалло

Ревматизм – главная причина приобретенных пороков сердца Иммунопатологическое заболевание, спровоцированное у предрасположенных индивидов с нарушениями клиренса ИК (до 3%) стрептококковой инфекцией, чаще всего – фарингитом. 35% случаев протекают с кардитом, эндокард поражен при этом всегда, миокард в 10%, перикард – у единичных больных Прочие синдромы: полиартрит (75%), узловатая эритема – микрогранулёмы с фибриноидным некрозом (10%), базальный энцефалит – хорея – 10%

Инфекция и иммунопатологический процесс при ревматизме Антиген – М-серотипы А –группы стрептококка М-протеин – перекрест по секвенциальным детерминантам с М-протеином миокарда, аутоаллергия в обход аутореактивных Т-хелперов (серотипы 5, 19, 24) Гиалуронат-мукоид – перекрестная реакция с полисахаридными антигенами хозяина (серотипы 3, 18) А-белок – связывает Fc-фрагмент антител, препятствует клиренсу ИК Ответ острой фазы, латентный период 3 недели, аллергический ответ с элементами реакций 2, 3 и 4 типов АСЛО, АСГ, АСДНК – свидетельские антитела

Гранулема Ашофа-Талалаева Фибриноидный некроз в центре, гистиоциты, гигантские клетки Ашофа, миоциты Аничкова и лимфоциты по краям. Коллагенообразование, активация макрофагов и фибробластов.

Ревматический эндокардит ИК процесс обусловливает формирование вегетаций (белые тромбы, фибрин) и отека на клапанах. Тромбы не эмболируют. Вегетации и отек дают шумы (напр. Диастолический шум Кэри-Кумбса) Исход в фиброз клапана и часто – фиброз свободного эндокарда, особенно задней стенки левого предсердия (синдром Мак-Каллума). Стенозы формируются чаще недостаточностей, левое сердце и митральный клапан поражаются чаще правого и аортального клапана

Аутоаллергический эндокардит Сопровождает 20% случаев СКВ Системный ИК васкулит Характерны аутоантитела к двуспиральной ДНК и липидам хроматина (кардиолипин) Всегда сопровождается фибринозным перикардитом Поражает трикуспидальный и митральный клапан, вегетации Либмана-Сакса, обратимое течение, порок не формируется

Инфекционный эндокардит – разновидность сепсиса с колонизацией клапанов микрофлорой В отличие от ревматизма, ИК процесс идет на фоне инфекции, а не после нее Системное действие воспалительных цитокинов Не поражается свободный эндокард Поражению клапана способствуют его предсуществующие пороки и повреждения, инвазивные манипуляции

Этиология и течение ИЭ Стрептококковый – 60-80% - альфа-гемолитический зеленящий (бактериемия из полости рта и пазух лица, только на поврежденном клапане, подострое течение, чувствителен к пенициллину) Энтерококк (генитоурологическое происх. Бактериемии, атакует и нормальный и поврежденный клапан, дает и острое, и подострое течение, чувствителен к аминогликозидам) Стафилококковый – 25 %, чаще при кожной инфекции у в/в наркоманов Золотистый (острое течение, атакуетнормальный и поврежденный клапан) Эпидермальный (подострое течение, поврежденный клапан) Особенности у наркоманов – острое течение, поражение трикуспидального клапана, золотистый или эпидермальный стафилококк (65%) Особености при протезировании клапанов – ранняя и поздняя форма. Ранняя (первые 2 мес) – острое течение, стафилококк, грам-отрицательная флора, занесенная при операции Поздняя – случайная бактериемия на фоне поврежденного клапана, не связано с операцией, подострое течение, зеленящий стрептококк (40%).

ПАТОГЕНЕЗ ИЭ Бактериемия и ИК процесс Экспрес-сия молекул клеточ-ной адгезии Колонизация клапана Инфицированные тромбоэмболы Окклюзия состудов и метастатические очаги Систем-ный васкулит

Инфекционный эндокардит

Митральный стеноз

Митральная недостаточность

Гемодинамика при аортальном стенозе (слева) и аортальной недостаточности

Патогенез пороков сердца

Митральные пороки