НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Кафедра пропедевтики внутренних болезней л ф Москва

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Кафедра пропедевтики внутренних болезней л/ф Москва - 2012 г.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Быстрое развитие нарушения кровообращения, которое приводит к патологическим изменениям какого-либо из жизненно важных органов, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного. 1. О. сердечная а) левожелудочковая q сердечная астма, q интерстициальный и q альвеолярный отек легких б) правожелудочковая 2. О. Сосудистая q а) коллапс q б) анафилактический шок q в) травматический шок

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ n Патологическое состояние, при котором работа системы кровообращения не обеспечивает потребности органов в кислороде и питательных веществ, необходимых для их нормального функционирования и удаления продуктов метаболизма, n или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных механизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и активации САС, ренин-ангиотензиновой и других систем организма.

Применяемый на Западе термин «сердечная недостаточность» (СН) или «застойная недостаточность» соответствует привычному для наших врачей термину «недостаточность кровообращения « (НК). Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, та как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ n Частота хронической сердечной недостаточности составляет от 0, 4 до 2% взрослого населения. n В настоящее время в Европе хронической сердечной недостаточностью страдает от 2 до 10 млн. человек. n Ежегодно регистрируется 300 новых больных с хронической сердечной недостаточностью на 100. 000 населения. n Количество госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности за последние 15 лет возросло в 3 раза.

Механизмы сердечной недостаточности: 1. Перегрузка объемом 2. Перегрузка давлением 3. Снижение сократимости 4. Снижение растяжимости 5. Увеличение сердечного выброса

1. Причины перегрузки объемом: Недостаточность клапанов Артериовенозные шунты Гиперволемия Анемия Лихорадка

2. Причины перегрузки давлением: • Систолическая перегрузка желудочков стенозы левого и правого АВ отверстий, устья аорты, легочной артерии, артериальная гипертензия (системная, легочная) • Комбинированная перегрузка (сложные пороки сердца, сочетание ситуаций, обуславливающих перегрузку давлением и объемом).

3. Причины снижения сократимости: Ишемия миокарда (постинфарктный и диффузный атеросклеротический кардиосклероз) Повреждение миокарда (миокардиты, гипотиреоз, алкогольное поражение сердца, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз). Дилатационная КМП

4. Причины снижения растяжимости: Артериальная гипертония (“гипертоническое сердце”) Гипертрофическая КПМ Рестриктивная КМП Тампонада, перикардит Высокое внутригрудное давление

5. ЗАБОЛЕВАНИЯ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ Тиреотоксикоз Выраженное ожирение Значительная анемия Аритмогенная кардиомиопатия (тахисистолические аритмии)

«СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – состояние, при котором удовлетворение гемодинамических потребностей становится невозможным без чрезмерной мобилизации механизма Франка. Старлинга, т. е. без увеличения КДО и КДД» Sagava et al. , 1988

Кривая зависимости ударного объема (УО) от исходной длины мышечного волокна (КДО) (механизм Старлинга). При нормальной или несколько сниженной сократимости миокарда увеличение КДО сопровождается увеличением УО. Снижение сократимости миокарда приводит к нарушению функционирования механизма Старлинга (уплощение кривой)

Патогенез ХСН Особенности функции ЛЖ при систолической (б) и диастолической (в) формах ХСН.

Кардиальные механизмы компенсации НК Концентрическая (б) и эксцентрическая (в) гипертрофия ЛЖ в зависимости от типа хронической перегрузки желудочка: преимущественного увеличения постнагрузки или преднагрузки. а — норма

Ø СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (снижение систолической функции – ФВ < 45%) üИБС – постинфарктный кардиосклероз üДилатационная кардиомиопатия üМиокардиты Ø ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (нормальная сократительная функция – ФВ > 45%) üАртериальная гипертония üГипертрофическая кардиомиопатия üПожилой и старческий возраст

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (1) ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ I. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ СИМПАТО- АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ АКТИВАЦИЯ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫХ КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ СИСТОЛИЧЕСКАЯ И /ИЛИ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА II. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ РЕНИНАНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ III. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2) I. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ НОРАДРЕНАЛИН СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ (увеличение пред- и постнагрузки), СНИЖЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ПОЧЕК УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ О 2, ИШЕМИЯ МИОКАРДА, АРИТМИИ, ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРЯМЫЕ КАРДИОТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (перегрузка Ca некроз миоцитов; окислительный стресс апоптоз

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (3) II. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ АТ II АЛЬДОСТЕРОН УВЕЛИЧЕНИЕ ПРЕД- И ПОСТНАРГУЗКИ УСИЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ФИБРОЗНОЙ ТКАНИ В МИОКАРДЕ ГИПЕРТРОФИЯ АДГ ЗАДЕРЖКА Na, ВОДЫ, УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (4) III. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ДИЛАТАЦИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ ГЕОМЕТРИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ВКЛЮЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ЧЕРЕЗ ЭКСПРЕССИЮ ГЕНОВ УВЕЛИЧЕНИЕ НАГРУЗКИ НА НЕПОВРЕЖДЕННЫЕ МИОЦИТЫ ВКЛЮЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА АПОПТОЗА ЧЕРЕЗ ЭКСПЕРЕССИЮ ГЕНОВ ЗАМЕЩЕНИЕ МИОЦИТОВ ФИБРОЗНОЙ ТКАНЬЮ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА (I) n Ремоделирование левого желудочка - это процесс изменения геометрии, структуры и функции левого желудочка сердца, возникающий в ответ на повреждение или перегрузку миокарда. n Ремоделирование левого желудочка - это процесс, растянутый во времени и поддерживающийся гиперактивностью нейрогуморальных систем. n Ремоделирование левого желудочка из первоначально компенсаторного процесса со временем превращается в патологический.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА (II) n Изменение формы и геометрии левого желудочка (во время систолы желудочки принимают не эллипсоидную, а сферичную форму). n Дилатация полости левого желудочка. n Гипертрофия и увеличение массы миокарда левого желудочка. n Апоптоз миоцитов (программированная гибель клеток). n Замещение работоспособного миокарда фиброзной тканью. Развитие систолической и диастолической дисфункции миокарда левого желудочка

Сократительный миокард

Этиология ХСН (Euro Heart Survey Study) n ИБС (преимущественно перенесенный инфаркт миокарда) – 60% n Пороки сердца – 15% n Дилатационная кардиомиопатия – 11% n Артериальная гипертония – 4% n Другие причины (в т. ч. тахикардиальная) – 10%

ФАКТОРЫ РИСКА ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

ФАКТОРЫ РИСКА ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХСН ЖАЛОБЫ n ОДЫШКА (при физических нагрузках или в покое) – 98, 3% n ПОВЫШЕННАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ – 94, 3% n УЧАЩЕННОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ – 80, 4% n ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЕКИ – 73% n ОРТОПНОЭ – 28% n КАШЕЛЬ – 33%

Одышка (dyspnoe) – субъективное ощущение нехватки воздуха, обусловленное повышением активности дыхательного центра. Ортопноэ (orthopnoe) — это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку

Сердечная астма (пароксизмальная ночная одышка) — это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. Приступ чаще всего развивается ночью, когда больной находится в постели. Больной садится, но это часто не приносит заметного облегчения: удушье постепенно нарастает, сопровождаясь сухим кашлем, возбуждением, страхом больного за свою жизнь, в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких. Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения.

Отеки у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточностью обусловлены рядом причин увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы (ОДП) Однако наибольшее значение имеет повышение гидростатического давления крови.

Жалобы (ХСН) Боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы Никтурия — увеличение диуреза в ночное время — характерный симптом, появляющийся у больных уже на ранних стадиях развития хронической СН Олигурия, в терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое Диспептические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм и др. ).

Жалобы (ХСН) Снижение толерантности к ФН; § Выраженная мышечная слабость, § быстрое утомление и тяжесть § в нижних конечностях. § Сердцебиение. § Частые головные боли; § § Боли в области сердца;

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХСН ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ 1. ЦИАНОЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК 2. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЕКИ ИЛИ ПАСТОЗНОСТЬ ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ 3. НАБУХАНИЕ ШЕЙНЫХ ВЕН 4. ТАХИПОЭ 5. МЕЛКОПУЗЫРЧАТЫЕ ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ В ЛЕГКИХ (не звонкие) 6. РАСШИРЕНИЕ ГРАНИЦ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ И АБСОЛЮТНОЙ ГРАНИЦ СЕРДЦА ВЛЕВО И КНАРУЖИ (кардиомегалия) 7. ПОЯВЛЕНИЕ 3 -го ТОНА ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ (диастолический ритм галопа) 8. ТАХИКАРДИЯ, НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 9. ГЕПАТОМЕГАЛИЯ 10. АСЦИТ

Осмотр Положение ортопноэ (orthopnoe) — это вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели, как правило, с опущенными вниз ногами Положение ортопноэ больные занимают не только во время приступа сердечной астмы или отека легких, но и при выраженной одышке (ортопноэ), усиливающейся в горизонтальном положении.

Лицо Корвизара у больной с бивентрикулярной ХСН. Нередко лицо одутловато, кожа желтовато -бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара). Определяется акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен В тяжелых случаях внешний вид больных с бивентрикулярной ХСН весьма характерен: • обычно отмечается положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, • выраженные отеки нижних конечностей, • акроцианоз, • набухание шейных вен, • заметно увеличение живота в объеме за счет асцита.

Механизм возникновения периферического цианоза Уровень восстановленного гемоглобина в капилярной крови определяет внешние признаки цианоза, появляющегося при повышении утилизации тканями кислорода и повышении содержания восстановленного гемоглобина больше 40– 50 г/л

ЦИАНОЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

Отеки у больного с правожелудочковой сердечной недостаточностью

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ n ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЕКИ ИЛИ ПАСТОЗНОСТЬ ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ, АСЦИТ, АНАСАРКА

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХСН Набухание шейных вен у больного с ХСН и повышенным центральным венозным давлением (ЦВД)

МЕТОДИКА ориентировочного определения центрального венозного давления (ЦВД) у здорового человека (а) и пациента с бивентрикулярной ХСН (б)

Результаты пальпации и перкуссии сердца у больных с ХСН. а — смещение верхушечного толчка и левой границы сердца при дилатации ЛЖ; б — усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация при гипертроии и дилатации ПЖ; в — смещение правой границы сердца при дилатации ПЖ

Изменение I и II тона

Появление патологического III тона при недостаточности кровообращения, связанной с объемной перегрузкой желудочка

Формирование патологического IV тона при увеличении «жесткости» стенки ЛЖ (гипертрофия, ишемия, фиброз).

“Большие” критерии “Малые” критерии 1. Одышка и сухой кашель при физической нагрузке 1. Отечность голеней и стоп 1. Одышка и сухой кашель при физической 2. Пароксизмальная ночная одышка или 1. Отечность голеней и стоп нагрузке 2. Кашель по ночам ортопноэ 2. Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ 2. Кашель по ночам 3. Застойные влажные хрипы в легких 4. Альвеолярный отек легких 3. Гепатомегалия 4. Небольшой выпот в плевральную полость 4. Альвеолярный отек легких 4. Небольшой выпот в плевральную полость 5. Кардиомегалия 5. Уменьшение ЖЕЛ на 30% от верхней границы нормы 6. Протодиастолический ритм галопа (патологический III тон) 6. ЧСС более 120 в мин 7. Повышение ЦВД 7. Быстрая мышечная утомляемость 8. Набухание шейных вен 9. Гидроторакс (преимущественно правосторонний) 10. Снижение массы тела на 4 кг и более за 5 дней в результате лечения

ДИАГНОСТИКА ХСН диагноз хронической сердечной недостаточности основан на 2 -х обязательных и 1 -ом дополнительном критериях: ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ 1. Клинические проявления хронической сердечной недостаточности (одышка или повышенная утомляемость при физической нагрузке либо в покое, отеки и др. ) 2. Объективные признаки нарушения функции сердца в покое. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ КРИТЕРИЙ ДИАГНОСТИКИ 1. Эффективность медикаментозной терапии, направленной на устранение проявлений хронической сердечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН Н. Д. СТРАЖЕСКО И В. Х. ВАСИЛЕНКО (1935). n I СТАДИЯ - начальная, скрытая недостаточность кровообращения. n n Нарушений гемодинамики нет. Признаки сердечной недостаточности появляются только при физической нагрузке. II СТАДИЯ – клинически выраженная недостаточность кровообращения с нарушениями гемодинамики, застоем в малом и/или большом круге кровообращения. II A – начальная фаза II стадии: умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (преимущественно по малому кругу кровообращения). II Б - конечная фаза II стадии: выраженные нарушения гемодинамики по обоим кругам кровообращения. III СТАДИЯ - конечная, дистрофическая (терминальная) недостаточность кровообращения, характеризующаяся необратимыми нарушениями гемодинамики, стойкими расстройствами обмена веществ, функций многих органов и тканей, полная потеря работоспособности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ПО NYHA (New York Heart Association, 1969). n I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности при обычных физических нагрузках. n II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при обычных физических нагрузках. n III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - значительное ограничение физических нагрузок : отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при физических нагрузках ниже обычных. n IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - неспособность выполнить какую-либо физическую нагрузку : клинические признаки сердечной недостаточности присутствуют в покое (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) и усиливаются при любой физической нагрузке.

Классификация ХСН ФК ХСН (по NYHA) ФК Дистанция 6 -минутной ходьбы, м 0 I II IV ³ 551 426 -550 301 -425 151 -300 £ 150

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Тредмил-тест, велоэргометрия

КОМПЬЮТЕРНАЯ, ЭМИССИОННОПОЗИТРОННАЯ ТОМОГРАФИЯ

Алгоритм диагностики ХСН

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ХСН n Ø Ø Ø 1. СНИЖЕНИЕ ЛЕТАЛЬНОСТИ увеличение длительности жизни 2. УМЕНЬШЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ поддержание и улучшение качества жизни 3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ предупреждение развития заболеваний, приводящих к нарушению фукции сердца и развитию хронический сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, артериальная гипертония, клапанные пороки сердца и др. ).

Формирование принципов здорового образа жизни

Спасибо за внимание !