Недостаточность кровообращения Ч. 3 Ритмом галопа по Европам

Недостаточность кровообращения Ч. 3 Ритмом галопа по Европам или Патофизиология сердечно-сосудистой системы simply put Кафедра патологии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета Л.П. Чурилов

Основное условие СН Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором насосная функция сердца не удовлетворяет потребностям тканей в перфузии, несмотря на несниженный венозный возврат. W max < W треб. W max < W треб.

СН как нехватка мощности насоса При СН сердце как насос не достигает требующегося от него в динамике уровня мощности (не совершает необходимого в единицу времени количества работы по превращению венозного возврата в сердечный выброс). Прокачка всего венозного возврата без повышения уровня внутрисердечного давления невозможна.

Явная и скрытая СН При явной острой СН это влечет за собой апропульсивные симптомы (связанные с дефицитом сердечного выброса и увеличением конечно-систолического объема сердца) и застойные симптомы (связанные с «долгом» по венозному возврату и ростом конечно-диастолического сердечного объема. При хронической и скрытой СН может не быть дефицита СВ, но всегда есть повышение давления в полостях сердца и приобретает решающее значение снижение функционального резерва насоса, что выявляется функциональной нагрузкой

Миокард –генератор мощности, но на КПД влияют все Механическую работу в сердце совершает только миокард, однако, эндокард и перикард, не обладая энергомеханическим сопряжением и сократимостью, могут влиять на КПД работы миокарда и его общие энергозатраты, делая трение и при насосной работе больше или меньше, или же нарушая однонаправленность тока крови в сердце.

Сердце - деформируемый выкачивающе-засасывающий насос с отсечкой по давлению Работа сердца A пропорциональна как перекачиваемому объему V , так и преодолеваемому для открытия клапанов давлению P (преднагрузка и постнагрузка, соответственно). A = P x V Попросту говоря, внешняя работа сердца может измеряться суммой произведения величины давления в аорте на ударный объём и кинетической энергии выталкиваемой порции крови.

Внешняя работа всегда меньше общих энергозатрат Работа желудочка сердца - это энергия, которую он сообщил перемещённой крови. Внешняя ударная работа сердца, измеряемая в кг/м (по Ф.3. Меерсону), выражается формулой: Wвн.=Pa’ * Vуд.’ + mv2/2g Pa * Vуд. γ * Vуд. V уд. 2 Wвн.= ------------ + ----------- * (--------------- ) 735,5 ·10 2 2g ·105 t сис.* S где: Ра’ и Ра - среднее давление в аорте соответственно в кг/м2 и мм рт. ст. (Ра); V уд.’ и Vуд- ударный объём в м3 и см3; м - масса ударного объёма крови в кг; V-скорость кровотока в аорте в м/сек; γ-1,05 /см3.-удельный вес крови; g’=9.81м/сек2 и g=981cм/сек2 - ускорение силы тяжести; t сиc. - длительность периода систолы в сек.; S-площадь поперечного сечения аорты.

КПД здорового сердца более 40% η = W внеш. / Е общ. * 100% В целом, общая эффективность работы сердца зависит от четырех факторов: I) эффективности преобразования энергии в миокарде, т.е. преобра­зования энергии окисляемых веществ в энергию концевой фосфатной связи АТФ. Этот компонент эффективности обозначается обычно как «η ф»; 2)эффективности преобразования энергии концевой фосфатной связи АТФ в энергию напряжения миофибрилл, обозначается эта эффективность-«η исп.» 3)Превращения энергии напряжения миофибрилл в общую работу серд­ца –«η т» 4)превращения общей работы сердца в его внешнюю работу «η мех.» . ηобщ.= ηф· ηисп.· ηt· ηмех. При патологических усло­виях (повышение тонуса сосудов, пороки сердца и так далее) или при чрезмерной физической нагрузке работа, мощность и КПД сердца, рано или поздно, па­дают. Это является одним из характерных проявлений декомпенсированной сердеч­ной недостаточности.

Сократительная функция миокарда

Электромеханическое сопряжение

Роль ионных токов. Раслабление тоже стоит АТФ! (L-каналы, SERCA, фосфоламбан и Na/Ca насос)

Этапы сердечного цикла

Модель сердечного цикла

Левожелудочковая и правожелудочковая СН ИБС Гипертоническая болезнь Пороки аортального клапана Митральная недостаточность Митральный стеноз (Левопредсердная недостаточность) Кардиомиопатии Амилоидоз серца Синдром повышенного МО (тиротоксикоз, анемии, а/в шунты) После декомпенсации ЛЖН Лёгочное сердце (СН при ХЗЛ) Стеноз ЛА Пороки трикуспидального клапана Врождённые пороки с лево-правым шунтом (ДМЖП, зияние боталлова протока) Первичная и вторичная легочная артериальная гипертензия Эмболия легочной артерии

СН с низким МО и высоким МО ЧАЩЕ энергодинамическая, МО < 4 l/min БОЛЕЗНИ МИОКАРДА: ИБС Миокардиты Кардиомиопатии Амилоидоз Аритмии ПЕРЕГРУЗКА ДАВЛЕНИЕМ: Гипертензии Стенозы Легочное сердце ЧАЩЕ гемодинамическая Перегрузка объемом MO > 5 L/min НЕДОСТАТОЧНОСТИ Анемия Тиротоксикоз Лихорадочно-септические синдромы Артириовенозные шунты Болезнь Пэджета Гиперволемии Бери-бери Беременность

Патогенез СН: компенсаторные механизмы при низком МО

Ключевое звено патогенеза СН

Компенсаторные механизмы при СН

Системные регуляторные изменения при СН

Апропульсивная и застойная ЛЖН и ПЖН при разном ТЕЧЕНИИ ОСТРЕЙШЕЕ: ТЭЛА, внезапная сердечная смерть ОСТРОЕ: Тампонада сердца ХРОНИЧЕСКОЕ: Без выраженной клиники, снижение легочного артериального кровотока ОСТРОЕ: легочное сердце Набухание яремных вен и острая болезненная гепатомегалия ХРОНИЧЕСКОЕ: легочное сердце (застойный фиброз печени, системные отеки МОЛНИЕНОСНОЕ: Острая остановка сердца (при желудочковой асистолии или фибрилляции) СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ ОСТРОЕ: Кардиогенный шок (при наличии СА реакции и централизации) Синкопе (кардиогеный коллапс, без СА реакции и централизации) ХРОНИЧЕСКОЕ: -снижение перфузии тканей, активация РАС, отечный синдром ОСТРОЕ: - Гемодинамический отек легких (гипоксемия, одышка, пена, цианоз, кровохарканте, ортопноэ) ХРОНИЧЕСКОЕ: - Сердечная астма (одышка при усилиях. Ортопноэ, ночные приступы удушья) Легочная гипертензия Пневмофиброз, бурая индурация легких Вторичная ПЖ гипертрофия и ПЖН

Апропульствные и застойные симптомы ЛЖН и ПЖН

ПРИ ХН, по Беленкову – Марееву, 2006, внутрисердечная гемодинамика Характеризуется следующим: - снижением растяжимости и повышением тонусов периферических венул (ВТ); - как следствие увеличивается преднагрузка (ДЗЛА); - увеличение венозного возврата приводит к перегрузке малого круга и повышению ЦВД; - полости ЛЖ дилатируются; - сократимость миокарда (ФВ) падает; - происходит нарушение диастолического наполнения ЛЖ В зависимости от преобладания снижения ФВ или ухудшения наполнения ЛЖ определяется преимущественно систолическая или диастолическая ХСН - увеличение тонуса артериол приводит к росту посленагрузки (ОПСС); - в результате одновременного снижения сократимости миокарда и увеличения посленагрузки прогрессированно снижается МОС и СИ; - в поздних стадиях ХСН единственным компенсаторным механизмом остается увеличение ЧСС, а уровень АД и перфузии органов и тканей снижается вместе с падением СВ.

Типы СН по патогенезу (Ф.З. Меерсон) А. Гемодинамическая (Перегрузочная) форма. В этом случае миокард не справляется с резко возрастающей нагрузкой на сердце, например, при быстром нарастании артериального давления в начальную стадию гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах и т. д. В этой форме недостаточности сердца различают еще две: при перегрузке повышенным сопротивлением, например при сосудистом спазме, сужении восходящей аорты и т. д., и при перегрузке повышенным объемом притекающей крови Wтреб. >>> MAX Wmax < W треб. Б. Энергодинамическая (Миокардиальная) форма. возникает в том случае, когда нагрузка объемом или давлением на сердце остается такой же, как и в норме, но миокард поврежден и не может справиться даже с обычной нагрузкой (например, при ИБС, миокардитах, кардиосклерозе, кардиомиопатиях). Wтреб. >>> N или снижена Wmax < W треб. Т.к. Wmax >>> 0 Cмешанная – возникает путем присоединения Б к А или наоборот

Перегрузка объемом и давлением При перегрузке объемом (например, аортальной недостаточности) компенсация происходит дольше и эффективнее, а энергетические условия работы сердца выгоднее, чем при перегрузке давлением (например, аортальном стенозе). В первом случае режим работы миокарда имеет выраженный изотонический компонент, работа растет опережающе по отношению к напряжению стенки миокарда, систола удлиняется за счет более дешевой в энергетическом отношении фазы изгнания, гипертрофия замедлена и носит эксцентрический характер. Имеются условия для длительного применения гетерометрического внутрисердечного экономного компенсаторного механизма Франка-Старлинга. Механизмы инотропизма, сопряженные с опасным усилением впраскивания кальция в саркоплазму, включаются позже. W=P*V=Pr3 T= Pr/2h Vx2 >>> Ax2 T>>> x√3 2 2:√3 2 = коэффициент энергозатратности при изометрическом напряжении Px2 >>>Ax2 T>>>x2

Как миокард выходит на свою максимальную мощность… Перегрузка объемом Возможность действия гетерометрического механизма Франка-Старлинга Более эффективное использование вброшенного Са для снятия Т-ТМ блока Диастолическая функция и расслабление долго сохранны Перегрузка давлением Усиление сокртимости требует нового кальция Положительные инотропные эффекты SNS и гормонов через новые Са каналы Механизм интервал-сила (по Боудичу) – недовынос Са Лимит по скорости расслабления и диастолической функции

Изометрическая и изотоническая гиперфункция миокарда Гипертензии и стенозы Поддержать систолический объем за счет инотропизма и сдвигов изоволюметрической кривой Вбрасывание дополнительного Са, апоптогенный риск Больше затраты АТФ Удлиняется фаза напряжения КПД ниже Быстрая концентрическая гипертрофия Нарушения диастолического расслабления и заполнения Миогенная лилатация Бысрое истощение и кардиосклероз при гипертрофии Тактика – щажение и разгрузка. Резерв инотропизма задействован Внутрисердечное давление раньше и выше растет Гиперволемии и недостаточности Увеличить СО за счет закона Франка-Старлинга, Доп. Са не вбрасывается, эффективнее используется имеющийся, меньший апоптогенный риск Меньше удельные затраты АТФ Удлиняется фаза изгнания КПД выше, эффект электромеханической обратимости Медленная эксцентрическая гипертрофия, Систолический тип СН Тоногенная дилатация Фаза истощения и кардиосклероз при гипертрофии позже Тактика – умеренная инотропная стимуляция Инотропизм в резерве Внутрисердечное давление дольше стабильно

Пренагрузка, гомеометрический механизм Франка - Старлинга

Адаптация к пренагрузке и постнагрузке в N и при СН

Гиперфункция при СН и в N

Рабочая диаграмма сердца

Патогенез СН

ПАТОГЕНЕЗ СН сердечная недостаточность активизирует ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов: 1. задержка почками натрия и воды ведет к увеличению сократимости вследствие увеличения преднагрузки (закон Старлинга); 2. активация нервных и эндокринных механизмов регуляции способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон) и поддержанию АД (ангиотензин, вазопрессин); 3. гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке левого желудочка. По мере ухудшения функции желудочков указанные механизмы начинают способствовать прогрессированию заболевания. Задержка натрия и воды приводит к застою в легких, отекам и увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нервных и эндокринных механизмов регуляции также увеличивает потребление кислорода миокардом из-за тахикардии (катехоламины) и увеличения ОПСС (ангиотензин, вазопрессин). Наконец, гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости левого желудочка и диастолической дисфункции.. Считается, что от активации адренергической и ренин-ангиотензиновой систем в значительной мере зависит скорость прогрессирования сердечной недостаточности и прогноз. увеличивается уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического гормона, брадикининов и простагландинов

Диаграмма давление-объем и изоволюметрическая кривая желудочка сердца Слева –кривая давление-сила для ЛЖ.При диастолическом наполнении идет сдвиг da. Аb –фаза изометрического сокращения при закрытых клапанах, bc – изгнание, отрезок отражает УО. С – конец систолы, закрытие аортального клапана, сd –изоволюметрическое расслабление. А – конец диастолы. Справа – сила сокращения при возрастающих КДО (а-а’-a’’) Линия изоволюметрических максимумов

Мощность миокарда зависит от постнагрузки, пренагрузки и сократимости При возрастании постнагрузки (давление) УО снижается, напряжение растет При возрастании пренагрузки (КДО) по закону Франка-Старлинга растет УО, но ценой роста КДД Можно вбросить новый Са и сдвинуть влево-вверх кривую изоволюметрических максимумов, УО возрастет при снижении КСО

Сердечная адаптация к увеличению преднагрузки,постнагрузки и положительный инотропизм

Систолическая и диастолическая формы СН . Основными показателями, характеризующими систолическую функцию сердца, являются величины сердечного выброса (МО), сердечного индекса (СИ), фракции выброса (ФВ), ударного объема (УО) и ударного индекса (УИ). Уменьшение этих показателей и возрастание КДД в желудочке свидетельствует о снижении систолической функции (при условии одновременного увеличения КДО и/или КСО желудочка). 2. Величина сердечного выброса и других показателей систолической функции определяется тремя основными факторами: величиной преднагрузки; постнагрузкм, инотропным состоянием (сократимостью) миокарда; Диастолическая функция сердца — это способность желудочков во время диастолы вместить необходимый объем крови (КДО), поступающей в них из предсердий. Диастолическая функция определяется: скоростью активного расслабления миокарда желудочков, зависящей, прежде всего, от эффективности механизмов удаления ионов Са2+ из кардиомиоцитов; степенью податливости стенки желудочка, которая, в свою очередь, зависит от величины мышечной массы желудочка, наличия в сердечной мышце участков фиброза, ишемии, некроза или воспаления, от эластичности листков перикарда и т.п.; эффективностью сокращений предсердий. . Главными показателями диастолической функции желудочков являются: · продолжительность фазы изоволюмического расслабления; · структура диастолического наполнения желудочка (по данным допплер–ЭхоКГ); · уровень КДД в желудочке и среднего давления в предсердии. 4. Увеличение КДД в желудочке, давления в предсердии, продолжительности фазы изоволюмического расслабления, а также изменение структуры диастолического наполнения желудочка при малоизмененных показателях его систолической функции и нормальном КДО указывает на наличие диастолической дисфункции желудочка

Систолическая и диастолическая дисфункции При систолической дисфункции изоволюметрическая линия стремится вниз, сократимость снижена Адаптация возможна по Франку –Старлингу, В резерве – положительный инотропизм и Гипертрофия развивается медленно, носит эксцентрический характер и компенсирует долго Большой растянутый желудочек, малая фракция выброса При диастолической дисфункции – изоволюметрическая линия на месте, сократимость сохранна Диаграмма Р-V сдвинута влево т.к. нарушено наполнение и увеличено КДД Причины – сижение эластичности Жел, недорасслабление в диастолу и жесткости Жел Нагрузка давлением способствует диастолической дисфункции. Единственный активный способ компенсации – положительный инотропизм. Гипертрофия развивается быстро, носит концентрический характер и компенсирует плохо Толстый желудочек с малой полостью, наполнение ограничено

Систолическая СН с изотонической гиперфнкцией (А) и механизмы адаптации к ней гипертрофия ,положительный инотропизм. Закон Франка –Старлинга (В-D)

Сердечная адаптация к изометрической нагрузке при диастолической СН при всех компенсированных стенозах клапанных отверстий, сущность гиперфункции заключается в том, что соответствующая полость сердца во время систолы выбрасывает через суженное отверстие нормальное количество крови за счёт увеличения внутрижелудочкового или внутрипредсердного давления. работa миокарда имеет выраженный изометрический компонент, работа растет с отставанием по отношению к напряжению стенки миокарда, систола удлиняется за счет более дорогой в энергетическом отношении фазы напряжения, гипертрофия ускорена и носит концентрический характер. Нет условий для длительного применения гетерометрического внутрисердечного экономного компенсаторного механизма Франка-Старлинга. Механизмы инотропизма, сопряженные с опасным усилением впраскивания кальция в саркоплазму, включаются рано и критические уровни кальция, чреватые апоптозом кардиомиоцитов и лимитирующие усиление сократимости миокарда, достигаются раньше.

Аортальный стеноз и аортальная недостаточность

Стадии гипертрофии миокарда Аварийная стадия. Интенсивность функционирования структур повышена, число миоцитов и их размер нормальны Завершенная учтойчивая гипертрофия. ИФС нормальна, размер миоцитов повышен значительно, их число ТОЖЕ может увеличиваться. Мощность увеличена, КПД практически нормален. Чрезмерная гипертрофия и исход в прогрессирующий диффузный кардиосклероз. ИФС повышается, Мощность велика, но КПД снижается. Число миоцитов снижено, размер увеличен