Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии имени Д О

Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии имени Д. О. Отта РАМН Кафедра акушерства, гинекологии и репродуктологии Гиперпластические процессы эндометрия З. К. Абдулкадырова

• Диффузные гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) – одна из основных форм пролиферативных заболеваний эндометрия – являются наиболее распространенной патологией слизистой тела матки и представляют собой гетерогенную группу патологических процессов, включающих в себя изменения, распределяющиеся от доброкачественных эстрогензависимых пролифераций желез до моноклональных разрастаний генетически измененной ткани • Гиперпластические процессы в эндометрия возникают в следствии функциональных расстройств и заболеваний определяющих расстройства гормонального гомеостаза, углеводного, липидного и других видов обмена.

• Частота обнаружения полипов эндометрия сотавляет от 0, 5 до 5, 4% • Частота обнаружения железистой гиперплазии эндометрия среди женщин с различными нарушениями репродуктивной функции до 45 лет составляет 6, 1%, а аденоматозной гиперплазии – 6, 6% (Г. Е. Чернуха, 1999 г. ) • Распространенность сложной гиперплазии эндометрия в пременопаузе составляет 6, 5%, а простой гиперплазии без атипии – 17% (И. В. Кузнецова, 2009 г. )

В настоящее время установлено, что в регуляции клеточной пролиферации принимают участие и биологические амины (норадреналин, меланотонин, серотонин, гистамин, инсулин, простагландины).

Кроме традиционных представлений существуют точки зрения о развитии гиперплазии на фоне гипоэстрогении. В этом случае нарушается баланс в системе эстроген/прогестерон, что ведет к торможению процессов структурной подготовки клеток эндометрия к воздействию гестагенов. В подобных случаях низкие концентрации эстрогенов способны стимулировать пролиферацию.

Также известна теория воспалительного генеза патологической пролиферации. (Табакман 1987 год). Воспаление в том числе и асептическое способно вызывать формирование очагов пролиферации. Более того длительное существоание воспалительных очагов в эндометрии приводит к патологической афферентной импульсации в ЦНС. Вторично развивается дисфункция яичников.

Установлена роль наследственных факторов, реализуемая как в генетическим детерминированных вариантах нарушений обмена, так и повреждающие дествие факторов внешней среды в период полового созренвания и даже внутриутробного развития.

Местные факторы • Факторы роста ИФР-1, ЭФР, ТФР • Снижение способности клеток к апоптозу Снижение экспрессии Bax, повышение Ki 67, повышение p-53, c-er. B-2, bcl-2

Метаболические нарушения • Ожирение Повышение уровня эстрона, снижение синтеза в печени секссвязывающего глобулина и протеинов, связывающих инсулиноподобный фактор роста, следовательно развитие гперэстрогенемии и иповышение биодоступности эстрадиола и ИФР • Гипертоническая болезнь • Инсулинонезависимый сахарный диабет Повышение уровня инсулина и ИФР, что приводит к повышению секреции ЛГ, увеличению рецепторов к ЛГ и увеличению синтеза андрогенов яичниками, в результате чего происходит атрезия фолликулов и развивается хроническая ановуляция

• Однако, ведущая роль в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится нарушению гормонального гомеостаза. И гиперпластические процессы в эндометрия можно с уверенностью отнести к группе гормонально зависимых состояний. Наиболее часто развитие гиперплазий происходит в условиях абсолютной или относительной, что бывает чаще гиперэстрогении.

Диф. диагноз • • Органическая патология репродуктивной системы Аномалии развития половых органов Генитальный инфантилизм Генитальный эндометриоз Гормонпродуцирующие опухоли яичников Опухоли влагалища Воспалительные заболевания половых органов – генитальный туберкулез – гонорея – вагиниты • • Сочетанная патология Травматические повреждения Беременность Органические поражения ЦНС (опухоли гипофиза и гипоталамуса

Гистологическая классификация гиперпластических процессов эндометрия (ВОЗ 1994, 2003) I. Эндометриальная гиперплазия 1. Типичная гиперплазия эндометрия: • Простая • Сложная 2. Атипичная гиперплазия эндометрия: • Простая • Сложная II. Эндометриальный полип

Классификация ВОЗ 1975 года Б. И. Железнов 1980 года • Железистая гиперплазия эндометрия: очаговая, диффузная • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия: очаговая, диффузная • Железистый полип эндометрия • Железисто-фиброзный полип эндометрия • Фиброзный полип эндометрия • Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз): очаговая, диффузная • Аденоматозный полип

Патологические состояния эндометрия (Бохман Я. В. , 1985): • Фоновые процессы: железистая гиперплазия, эндометриальные полипы • Предраковое заболевание: атипическая гиперплазия • Рак: аденокарцинома, аденоакантома (аденоакантокарцинома), светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный рак, недифференцированный рак

• Простая типичная гиперплазия эндометрия (железистая, железистокистозная гиперплазия) – гистологически обнаруживается повышение количества железистых и стромальных компонентов без структурной перестройки эндометрия • Сложная типичная гиперплазия (нерезко выраженная аденоматозная гиперплазия) – изменение расположения желез, изменение их формы, размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т. е. наличие структурных изменений ткани в отсутствие клеточной атипии • Простая атипическая гиперплазия – наличие атипии клеток желез, при этом структурные изменения желез отсутствуют, железы имеют причудливую форму, повышена митотическая активность эпителия • Сложная атипическая гиперплазия (выраженная аденоматозная гиперплазия) – выраженная пролиферация железистого компонента, сочетающаяся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но еще без инвазии базальной мембраны железистых структур, железистый эпителий многоядерный, с признаками полиморфизма, цитоплазма и ядра клеток увеличены, увеличена митотическая активность • Атипическая гиперплазия является предраковым процессом эндометрия – трансформация в рак происходит в 10 -40% случаев • Некоторые авторы предлагают объединить преинвазивные поражения эндометрия термином внутриэпителиальная неоплазия

Принципиальной разницы в железисто-кистозной и железистой гиперплазии нет, морфологическая структура эндометрия содержит кистозно расширенные железы в первом случае. Дифференцировка на компактный и спогиозный слой функционального эндометрия отсутствует. Граница между базальным и функциональным слоем не четкая. Железистый эпителий в состоянии оживленной пролиферации, наблюдается большое количество митозов. Строма эндометрия более густая , местами отечная , состоящая из круглых клеток с признаками пролиферации. Часто формируется застойное полнокровие ткани с резким расширением капилляров, нарушается кровообращение, развивается стаз. Расстройства местного кровообращения приводит к гнездному некрозу, что проявляется кровотечением.

• Нередко в отдельную форму выносится стромальная гиперплазия эндометрия. Морфологические признаки которой заключены в пролиферации желез компактного слоя эндометрия и соответственно утолщении базальной составляющей.

Атипическая гиперплазия эндометрия • частота 4, 6 – 5, 3 % • микроскопически может обнаруживаться как в гиперплазированном, так и в атрофическом эндометрии и полипах • может быть структурной – атипия в форме и расположении желез, и клеточной – атипия в клетках эпителия желез и строме • локальная и диффузная • значительное преобладание железистых элементов над стромой • 3 формы: слабая, умеренная, тяжелая • с точки зрения биологического поведения, тяжелая АГЭ эквивалентна современным представлениям о преинвазивном раке • прогрессия в рак отмечается в 20 -50 % наблюдений (в среднем в 40 %) на протяжении от 1 года до 13 лет

Полипы эндометрия • Железистые – происходят из базального слоя и состоят из стромы и желез • Железистофиброзные – состоят из соединительнотканной стромы и желез • Фиброзные – состоят из соединительной ткани, желез мало или они отсутствуют

Гиперплазия эндометрия

Полипы эндометрия • Развиваются вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия • Обязательно наличие ножки, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани • Железы располагаются хаотично • Малигнизация полипов эндометрия встречается в 2 – 5 % в постменопаузе – до 10%

• Полипы эндометрия происходят из базального слоя. Утолщенные очаги этого слоя вытягиваются, принимают классическую полиповидную форму, в условиях сократительной деятельности формируется ножка полипов. Наиболее частой локализацией полипов являются дно и углы матки. • Морфологически полипы эндометрия характеризуются большим разнообразием.

Полип эндометрия

Атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез в сравнении с другими видами гиперплазии эндометрия. Часто встречается деление на легкую, среднюю и тяжелую форму атипии ( или аденоматоза). При легкой и средней формах обнаруживаются структурные аномалии (мелкие и крупные железы отделены друг от друга сравнительно тонкими прослойками стромы, цилиндрический эпителий желез местами многоядерный. При тяжелой форме помимо более выраженных структурных аномалий определяется изменения клеточных элементов.

Рак эндометрия • Переход атипической гиперплазии эндометрия в рак – 10 -15 лет • При I патогенетическом варианте – последовательный переход железистой гиперплазии в атипическую гиперплазию и в рак • При I I патогенетическом варианте низкодифференцированные аденокарциномы развиваются на фоне атрофии эндометрия, редко – из атипической гиперплазии

Патогенетические варианты развития гиперпластических процессов эндометрия • I патогенетический вариант – у 60 -70 % больных, в основе длительная эстрогенная стимуляция эндометрия при отсутствии антипролиферативного действия прогестерона • II патогенетический вариант – у 30 -40 % больных, в основе измененная реакция эндометрия на обычные воздействия

Признаки двух основных патогенетических вариантов гиперпластических процессов и рака эндометрия Признаки I вариант II вариант Менструальная функция В анамнезе ановуляторные маточные кровотечения Не нарушена Детородная функция Снижена, нередко бесплодие Не нарушена Время наступления менопаузы Часто после 50 лет Обычно до 50 лет Тип кольпоцитологической реакции в постменопаузе Эстрогенный Атрофический Состояние яичников Гиперплазия тека-ткани. СПКЯ. Феминизирующие опухоли. Фиброз Фон эндометрия или произведенные ранее соскобы Гиперпластические процессы Атрофия Состояние миометрия Миома матки, эндометриоз Без особенностей Ожирение Есть Нет Гиперлипидемия Есть Нет Сахарный диабет Есть Нет Гипертоническая болезнь Сочетается с ожирением и/или сахарным диабетом Отсутствует или не сочетается с ожирением и сахарным диабетом Т-система иммунитета Без существенных изменений Иммунодепрессия

Патогенетические варианты рака эндометрия I вариант Продолжительность симптомов Степень дифференцировки Глубина инвазии в миометрий Потенции к лимфогенному метастазированию Чувствительность к прогестинам Первично множественные опухоли Прогноз II вариант Обычно длительная Обычно короткая Высокая (чаще I или II степень) Снижена (чаще III или IV степень) Чаще поверхностная Чаще глубокая Невысокие Высокая Невысокая Яичники, молочная железа, толстая кишка Не характерны Благоприятный Сомнительный

Причины гиперэстрогении: • нарушение функции яичников (персистенция фолликула, атрезия фолликулов) • стромальная гиперплазия яичников • фолликулярные кисты яичников • гиперплазия тека-ткани • СПКЯ • феминизирующие опухоли • гиперплазия коры надпочечников • нарушения гонадотропной функции гипофиза • Ятрогения – длительное лечение большими дозами эстрогенов • нарушения метаболизма гормонов (ожирение, болезни печени, гипотиреоз)

Факторы риска гиперпластических процессов и рака эндометрия Факторы риска атипической гиперплазии эндометрия совпадают с факторами риска рака эндометрия, факторы риска простой гиперплазии несколько отличаются от них Факторы, вызывающие нарушение гормонального баланса • алиментарные (повышение содержание жиров в пище, высококалорийная диета) • ожирение • раннее менархе • отсутствие или малое число родов • бесплодие • миома матки • хроническая ановуляция • поздняя менопауза • инсулинорезистентность, инсулинонезависимый сахарный диабет • прием препаратов эстрогенов без прогестинов повышает риск развития рака эндометрия в 4 – 8 раз (сохраняется в течение 3 – 5 лет после прекращения приема)

Клинические проявления Нарушения менструального цикла • Меноррагии • Метроррагии • Менометроррагии • Посткоитальные кровотечения • Постменопаузальные кровотечения • Опсоменорея • аменорея

Диагностика • УЗД – увеличение маточного эха М-эхо более 9 см на 5 -8 день цикла у женщин репродуктивного возраста М-эхо более 5 см у женщин в постменопаузе • Доплерометрия • Цитологическое исследование аспирата из полости матки • Гистероскопия • ДВПМ с гистологическим исследованием

УЗИ. Полип эндометрия

Гистеросальпингография. Дефект наполнения

Гистероскопия. Полип эндометрия

Полип эндометрия больших размеров, исходящий из устья маточной трубы Фиброзный полип эндометрия

Гистероскопия. Гиперплазия эндометрия

УЗИ. Гиперплазия эндометрия

Железистая гиперплазия эндометрия (типичная простая) • часто определяется у больных с ановуляторными ДМК • при УЗИ – утолщенный неоднородный эндометрий • при выскабливании полости матки –обильный соскоб • при исследовании удаленной матки - утолщенный до 1 – 2 см эндометрий • при гистологическом исследовании: повышение количества элементов стромы, желез, с некоторым преобладанием желез. Железы различной формы, могут быть кистовидно расширенны, выстланы высокопризматическим эпителием, встречаются фигуры митоза • малигнизация встречается в 0, 4 - 1 %

Лечение гиперпластических процессов эндометрия • комплексное воздействие на эндометрий • устранение ановуляции • нормализация массы тела и нарушенных метаболических показателей

Лечение железистой гиперплазии эндометрия антиэстрогенное влияние на эндометрий (соединения с прогестероновой активностью), цель зависит от возраста: – ювенильный возраст, репродуктивный – устранение ановуляции, достижение циклической секреторной трансформации эндометрия; может совпадать с терапией бесплодия – пременопауза – прекращение кровотечения, создание менструального цикла (КОК), нормализация состояния эндометрия – постменопауза – достижение стойкой аменореи и атрофии эндометрия • Отсутствие эффекта от гормональной терапии в постменопаузе может быть связано с опухолями яичников или гиперплазией тека - ткани (своевременное решение вопроса о проведении хирургического лечения) • Репродуктивный, перименопаузальный возраст – лечение не более 6 месяцев; в постменопаузе – не более 3 -4 месяцев

Основные критерии выбора гормональной терапии • • Морфологическая характеристика гиперплазии Возраст Дополнительные цели Наличие гиперандрогении Метаболический статус Сопутствующая патология Противопоказания

Гормональная терапия • Прогестины • Комбинированные гормональные контрацептивы • Антигонадотропные препараты • Агонисты

Прогестагены левоноргестрелсекретирующая ВМС - Мирена Действующее вещество Название препарата Производитель, Страна Дидрогестерон «Дюфастон» Solvay Pharma, Нидерланды Линестренол «Оргаметрил» Organon, Нидерланды Натуральный микронизированный прогестерон «Утрожестан» , Прожестан, Прометриум, Лугестерон Laboratories Besins International, Франция Медроксипрогестерона ацетат «Депо-Провера» Pharmacia and UPJOHN, США Медроксипрогестерона ацетат «Провера» Pharmacia and UPJOHN, США Норэтистерон «Норколут» Gedeon Richter, Венгрия

Антигонадотропины Действующее вещество Название препарата Производитель, Страна Даназол «Дановал» , «Даноген» , «Данодиол» KRKA , Словения (в comp. c Sterling. Winthrop Group) Sanofi, Франция Cipla, Индия Remedica-Minnex

• Препараты, содержащие даназол, - Дановал, Данол и т. д. , являющиеся производными 17 -а-этинил-тестостерона с преимущественным антигонадотропным действием. Антигонадотропный эффект препаратов заключается в блокировании пиковых выбросов ФСГ и ЛГ при сохранении их базального уровня секреции, в результате чего происходит торможение стероидогенеза в яичниках. Кроме того, их фармакологическое действие обусловлено связыванием андрогени прогестеронзависимых рецепторов в эндометрии, подавлением пролиферативной и секреторной активности эндометриальных (или эндометриоподобных) желез. Имеются данные, что применении Даназола снижается способность моноцитов периферической крови стимулировать пролиферацию эндометриальных клеток (D. Braun и соавт. ).

Действующее вещество Название препарата Производитель, Страна Этинилэстрадиол 0, 02 мг, Гестоден – 0, 075 мг Логест Schering, Германия Этинилэстрадиол 0, 02 мг, Дезогестрел – 0, 15 мг Мерсилон Organon, Нидерланды Этинилэстрадиол 0, 02 мг, Дезогестрел – 0, 15 мг Новинет Gedeon Richter, Венгрия Этинилэстрадиол 0, 03 мг, Дезогестрел – 0, 15 мг Регулон Gedeon Richter, Венгрия Этинилэстрадиол 0, 03 мг, Дезогестрел – 0, 15 мг Марвелон Organon, Нидерланды Этинилэстрадиол 0, 03 мг, Гестоден – 0, 075 мг Фемоден Schering, Германия Этинилэстрадиол 0, 03 мг, Левоноргестрел– 0, 125 мг Минизистон Schering, / Jenapharm, Германия Этинилэстрадиол 0, 03 мг, Левоноргестрел– 0, 15 мг Микрогинон Schering, Германия Этинилэстрадиол 0, 03 мг, Левоноргестрел– 0, 15 мг Ригевидон Gedeon Richter, Венгрия

Агонисты Гн. РГ Действующее вещество Название препарата Производитель, Страна Гозерелина ацетат «Золадекс» Astra Zeneka, Великобритани я Трипторелин «Диферелин» , «Декапептил-Депо» , «Декапептил» Beaufour Ipsen, Франция Ferring Pharmaceuticals , Германия. Бусерелина ацетат «Супрефакт» , «Бусерелин» Hoechst, Германия Фарм-Синтез, Россия Нафарелин «Синарел» Syntex, Швейцария

• Назначение агонистов Гн. РГ первоначально приводит к связыванию значительной части Гн. РГ рецепторов гипофиза и, вследствие этого, к транзиторному увеличению концентрации ФСГ, ЛГ и эстрадиола в сыворотке крови. К 7 -14 дням после введения аналогов уровни гонадотропинов и эстрадиола снижаются. В последующем отмечается исчезновение рецепторов с поверхности клеток гипофиза. Этот процесс достоверного снижения числа рецепторов называют «down-регуляцией» , которая характеризуется блокадой синтеза ЛГ и ФСГ и, соответственно, половых стероидов. секреции ЛГ и ФСГ.

Схема гормонотерапии ( 17 -ОПК, провера) при атипической гиперплазии эндометрия 500 мг х 3 раза в неделю 2 месяца 15 грамм 500 мг х 2 раза в неделю 500 мг х 1 раза в неделю 2 месяца ОД 30 -32 г Тест доза Атрофия эндометрия

Гормональная терапия больных с атипической гиперплазией эндометрия Этап лечения Возрастной период Первый ОПК в течение 6 мес. , курсовая доза 24 – 28 г (МПА, курсовая доза до 6 г) При отсутствии эффекта после 2 мес. лечения – хирургическое лечение Второй Репродуктивный КОК в циклическом режиме, 6 циклов, затем – по показаниям, индукция овуляциии Пременопаузальный 41 -49 лет – КОК, 6 – 8 циклов. Старше 50 лет – подавление менструального цикла (андрогены) Постменопаузальный Андрогены в течение 2 мес.

Гормональная реабилитация Комбинированные эстроген-гестагенные препараты Восстановление овуляторного цикла Самопроизвольная овуляция Стимуляция овуляции Клиновидная резекция яичников

• Проведение лечебных мероприятий сопровождается : • Антианемической терапией • Противовоспалительной терапией • Профилактикой или коррекцией вторичных нарушений системы гемостаза.

Частота рецидивов после гормонального лечения полипов эндометрия доходит до 58%

Хирургические методы лечения • Аблация эндометрия – удаление эндометрия с помощью электрохирургической резектоскопии, моно и биполярной электрохирургии, лазерной аблации, микроволновой, фотодинамической терапии • Аблация показана при полипах эндометрия, исключая аденоматозные полипы, при простой гиперплазии без атипии. Наличие клеточной атипии является противопоказанием • Гистерэктомия – удаление матки

Аблация эндометрия (резекция эндометрия) Гистероскопические операции (электрохирургические и лазерные) Негистероскопические методики

Негистероскопические методики аблации эндометрия • • Радиочастотная аблация Vesta/DUB Микроволновая аблация эндометрия Гидротермоаблация - HTA Баллонная термоаблация (Cavaterm) Баллонная термоаблация (Therma. Choice) Криоаблация Фотодинамическая терапия

Негистероскопические методики аблации эндометрия Ограничивающие факторы: • Наличие органической внутриматочной патологии (миоматозные узлы, пороки развития, полипы эндометрия) • Большие размеры полости матки • Несостоятельность миометрия (рубец после операций на матке) Обязательные условия: • Предварительное гистологическое исследование эндометрия • Предоперационная гормональная подготовка • Желательная предварительная гистероскопия

Результаты аблации эндометри Негистероскопич. Гистероскопия • Эффективность 73 -94% 75 -92% • Аменорея 11 -46% 25 -60% • Осложнения 4 -5% 6 -7% • Гистерэктомия 16% 30%

Противопоказания к аблации эндометри я Атипическая гиперплазия эндометрия Наличие болевого синдрома Узловая форма аденомиоза Величина матки более 9 -10 недель беременности

Баллонная термоаблация (Therma. Choice)

Простая гиперплазия эндометрия • • Прогестины КГК ВМС – Мирена При наличии противопоказаний к гормональной терапии показана аблация эндометрия • В постменопаузе - гистерэктомия

Сложная гиперплазия без атипии • В возрасте до 45 лет и первым эпизодом сложной гиперплазии при отсутстви факторов риска атипической гиперплазии и рака показана терапия прогестинами или КГК • В возрасте старше 45 лет или пациенткам до 45 лет, но имеющим факторы риска атипической гиперплазии и рака, или при рецидивах сложной гиперплазии показана терапия прогестинов пролонгированного действия или антигонадотропинов • В постменопаузе и у женщин старше 45 лет с рецидивом сложной гиперплазии, а также у женщин из групп риска по развитию рака эндометрия показана гистерэктомия

Атипическая гиперплазия эндометрия • Прогестины пролонгированного действия • Агонисты гонадолиберина • Гистерэктомия показана больным в возрасте старше 45 лет и при неэффективности или невозможности проведения гормональной терапии

Полипы эндометрия Прицельная гистероскопическая полипэктомия

Полипэктомия Механическая • полипы на ножке • полипы небольших размеров • железистые полипы Электрохирургическая • фиброзные полипы • пристеночные полипы • большие полипы

Отдаленные результаты гистероскопической полипэктомии

Рак тела матки Пик заболеваемости – от 60 до 64 лет За период от 40 -44 лет до 50 -54 лет заболеваемость увеличивается в 4 раза Заболеваемость в странах Северной Америки и Европы выше, чем в странах Азии

Аденокарциномы эндометрия (ВОЗ) • высокодифференцированные (G 1) • умереннодифференцированные (G 2), в т. ч. железисто-солидный рак • низкодифференцированные (G 3)

Рак эндометрия • Переход атипической гиперплазии эндометрия в рак – 10 -15 лет • При I патогенетическом варианте – последовательный переход железистой гиперплазии в атипическую гиперплазию и в рак • При I I патогенетическом варианте низкодифференцированные аденокарциномы развиваются на фоне атрофии эндометрия, редко – из атипической гиперплазии

Аденокарцинома эндометрия

Аденокарцинома эндометрия

ГСГ. Дефект наполнения при раке эндометрия

ГСГ. Распространенный рак эндометрия

Рак эндометрия В 8% наблюдений отсутствует инвазия в миометрий Такие опухоли могут быть удалены при выскабливании, а при исследовании удаленной матки элементов опухоли не выявляют. При пересмотре гистологических препаратов соскоба и при подтверждении первоначального заключения диагностируется РЭ 0 стадии Определение глубины инвазии: по отношению к толщине стенки матки (1/3, 2/3, весь миометрий); измерение степени прорастания (до 1 см, более 1 см, весь миометрий, прорастание серозной оболочки) По гистологической структуре более 90% РЭ – аденокарцинома, остальные – светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома и диморфный железисто-плосколеточный рак

Принципы ультразвукового исследования как этапа скрининга рака эндометрия • В репродуктивном возрасте и в перименопаузальном периоде исследование должно выполняться в начале 1 фазы менструального цикла (3 – 5 день) • Толщина эндометрия в норме в этой фазе цикла не должна превышать 6 мм • М-эхо в постменопаузе не должно превышать 4 мм

Частота обнаружения рака эндометрия в постменопаузальном периоде в зависимости от толщины эндометрия при УЗИ до 4 мм 0, 6% 5 – 8 мм 5, 4% 9 – 11 мм 12, 5% более 11 мм 33, 5%

Информативность УЗИ в отношении выявления рака эндометрия при популяционном обследовании женщин различных возрастных групп Репродуктивный период 48, 3 Перименопаузальный период 56, 8 Постменопаузальный период 97, 1

Алгоритм обследования в зависимости от результатов ультразвукового исследования (в постменопаузальном возрасте) • М-эхо до 4 мм – динамическое наблюдение (1 раз в 2 – 3 года) • М-эхо до 12 мм – гистероскопия с последующей прицельной биопсией эндометрия • М-эхо более 12 мм – аспирационная биопсия эндометрия

Скрининг рака эндометрия • Цитологическое исследование эндометрия (высокая информативность только при раке эндометрия) • Гистероскопия с прицельной биопсией эндометрия (дифференциальная диагностика гиперпластических процессов эндометрия) • При отрицательном цитологическом ответе – динамическое эхографическое наблюдение • Атипические клетки при цитологическом исследовании – показание для раздельного диагностического выскабливание полости матки и цервикального канала • Окончательный диагноз – гистологическое исследование эндометрия

Диагностика рака эндометрия Жалобы: • ациклические маточные кровотечения (пременопаузальный возраст) • кровянистые выделения из половых путей (постменопауза) • лейкоррея

Диагностика рака эндометрия Анамнез • Факторы риска (раннее менархе, бесплодие, рождение крупного плода, позднее наступление менопаузы, ациклические маточный кровотечения, кровянистые выделения в постменопаузе, СПКЯ, гиперпластические процессы эндометрия, миома матки, рак молочной железы в анамнезе, гормонозависимые опухоли у близких родтвенников, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертоническая болезнь)

ЯМТ. Рак эндометрия

Гистероскопия. Рак эндометрия

Диагностика рака эндометрия. Гистологическое исследование Аденокарцинома 90% Аденоакантома 5% Аденосквамозная (железистоплоскоклеточная) карцинома Серозно-папиллярная карцинома 2% Светлоклеточная карцинома 1% 2%