Нарушения водноэлектролитного баланса
Есть полнотекстовый вриант
Источники • • • E. Hund, E. Martin, D. Hanley. Neurocritical Care, pp. 917 -927. Chad D. Cole, M. Sc. ; Oren N. Gottfried, M. D. ; James K. Liu, M. D. ; William T. Couldwell, M. D. , Ph. D. Hyponatremia in the Neurosurgical Patient: Diagnosis and Management. Neurosurg Focus 16(4), 2004. R J Martin. CENTRAL PONTINE AND EXTRAPONTINE MYELINOLYSIS: THE OSMOTIC DEMYELINATION SYNDROMES. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75: iii 22 -iii 28
Динамическая структура водной среды организма Вода 50 -60% массы тела Интрацеллюлярное Пространство 60% Экстрацеллюлярное пространство 40% Интраваскулярный компонент 60% Интерстициальный компонент 4% массы тела
Контроль осмотического статуса + Осморецепторы Нейроны переднего осмолярность гипоталамуса - Нейрогипофиз (задняя доля) Аргинин вазопрессин
Контроль гемодинамического статуса Сердечные и Сосудистые барорецепторы Гипотензия Гиповолемия Барорецепторная стимуляция сильнее осмотической Гипер АДГ на фоне гипоосмолярности Вагус Промежуточный нейрон ствола Нейроны переднего гипоталамуса Нейрогипофиз (задняя доля) Аргинин Вазопрессин АДГ
Реализация эффекта АДГ Повышение проницаемости для воды Дистальные отделы почечных канальцев и и собирающие протоки Увеличение ОЦЖ Снижение осмолярности Аргинин Вазопрессин АДГ - Повышение периферического сопротивления Сосуды Нормализация АД при гиповолемии и гипотензии
Регуляция обмена натрия Адекватный сосудистый объем и артериальное давление Концентрация натрия в плазме Ренин-ангиотензин альдостероновая система Предсердный и прочие натрийуретические факторы Симпатическая нервная система Гипоталамические центры Барорецепторы высокого и низкого давления предсердий, легочных сосудов, аорты, сонных и почечных артерий Изменения АД и волемии 10
Повышение натриемии Реабсорбция Na в обмен на К+ и Н+ Секреция альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников Снижение почечного кровотока Вазокострикторный эффект Превращение ангиотензин I в ангиотензин II в легких Трансформация альфа-2 глобулина в ангиотензин I Симпатическая стимуляция выработки ренина в юкста-гломерулярном аппарате Барорецепторы в прегломерулярных артериолах Центры ствола головного мозга Снижение артериального давления и ОЦК
Снижение натрийемии Периферический эффект Центральный эффект Торможение выхода АДГ, ренина, альдостерона Натрийурез Вазодилатационный эффект Выход натрийуретического пептида в системную циркуляцию Повышение давления в предсердиях Повышение артериального давления и ОЦК
Нарушения регуляции обмена воды • Комбинированный пропорциональный дефицит натрия и воды = изотоническая гиповолемия • Клинические признаки – – – – снижение тургора кожи сухость слизистых рта отсутствие пота тахикардия покоя постуральная гипотензия увеличение гематокрита повышение концентрации белка, креатинина, мочевины
Нарушения регуляции обмена воды • А. Неадекватное поступление – нарушение механизма жажды (гипоталамические нарушения, пожилой возраст) – отсутствие возможности адекватного поступления жидкости(тетрапарез, кома, интубация, психический статус) – неадекватная терапия реанимационного больного
Нарушения регуляции обмена воды • Б. Ренальные – полиурия почечная – диуретики – осмотический диурез (маннитол, сорбитол, глюкозурия диабетическая) – эндокринная (адреналовая или недостаточность передняя pituitary), дефицит АДГ – нечувствительность к АДГ
Нарушения регуляции обмена воды • В. Экстраренальные потери – гастроинтестинальные (диарея, рвота, фистулы, абдоминальные секвестрации) – Незаметные потери через кожу и легкие (жар, гипервентиляция, высокая наружная температура) – кожа (раны, ожоги, пот) NB! Увеличение натрия мочи позволяет дифференцировать экстраренальные причины: при ренальных потерях натрия 20 ммоль/л, тогда как при экстраренальных даже при олигурии не превышает 10 ммоль/л
Нарушения регуляции обмена натрия • ненормальная концентрация натрия в крови. • концентрация выражается в миллиэквивалентах на литр, что является количеством электрических зарядов в литре раствора. • Так как Na обладает единичным положительным зарядом, то же самое значение может быть выражено в миллиосмолях, которые являются выражением количества осмотически активных частиц на килограмм растворителя. • Ненормальная концентрация натрия может быть результатом нарушения регуляции обмена натрия; регуляции обмена воды, или по обеим причинам.
Нарушения обмена натрия гипернатриемия гипонатриемия гиперосмолярная изоосмолярная гипоосмолярная псевдогипонатриемия гипергликемия Ирригация гипотоническими растворами осмодиуретики - + Цирроз SIADH Хроническая сердечная нед-ть Сепсис Объем внеклеточной жидкости Гипотиреоидизм Вторичная надпочечниковая нед-ть Опухоль Острая и хронич. почечная нед-ть Анафилаксия Сниженное потребление жидкости Беременность Первичная полидипсия Hyponatremia in the Neurosurgical Patient: Diagnosis and Management Chad D. Cole, M. Sc. ; Oren N. Gottfried, M. D. ; James K. Liu, M. D. ; William T. Couldwell, M. D. , Ph. D. Neurosurg Focus 16(4), 2004. © 2004 American Association of Neurological Surgeons С-м церебральной потери соли (CSW) Гипокалиемия Ренальные потери Na Экстраренальные потери Na 18
Нарушения обмена натрия гипернатриемия • Потеря жидкости (гиповолемия) – ренальные (центральный или нейрогенный diabet insipidus (DI) за счет неадекватной реакции почек на АДГ – экстраренальные (незаметные потери через кожу и легкие), обильное потоотделение (не содержит соли) • Комбинированная потеря жидкости и соли – ренальные (осмотический диурез с неадекватным поступлением жидкости) • Неадекватное поступление соли – Интенсивное назначение соли (гипертонические растворы) 19
Несахарный диабет DI • DI - проявление заболевания центральной нервной системы в области Chiazma opticus или гипофиза (аденомы гипофиза и краниофарингиомы, dysgerminomas, epidermoids, metastases and histiocytoses). • базальный менингит и саркоидоз, смерть мозга (до 70%). • Этанол и фенитоин за счет ингибирования высвобождения АДГ. Параметр Значение АД Норма ЧСС нормальная или повышенная Вес нормальный или снижен Креатинин нормальный или высокий Диурез повышен Удельный вес <1004 натрий мочи <10 мэкв осмолярность мочи < (за счет натрия) ОЦК снижен натрий плазмы >135 мэкв осмолярность плазмы гематокрит ВРЕМЯ РАЗВИТИЯ после повреждения >300 мосмоль повышен часы-15 суток с ремиссией и последующим прогрессированием Лечебная тактика соль уменьшать жидкость добавлять
Лечение послеоперационного DI Нейрохирургическое вмешательство Снижение секреции АДГ (DI) Преходящее 12 -24 часа Стойкое (деструкция гипофиза) Гипотоническая полиурия 3 -15 л/сутки Жажда* Дегидратация Гиперосмолярность (гипернатриемия) Коррекция в течение 5 -7 дней • Диурез <300 мл/час – инфузия 5% глюкозы мл за мл + 0, 35% Na. Cl • Каждый час вводить ¾ объема часового диуреза • Диурез >300 мл/час – антидиуретические гормоны вазопрессин 1 - 8 U/час в/в инфузия. десмопрессин 2 – 6 мкг в/в каждые 6 часов(эффект 12 -24 часа) Для дифференциальной диагностики следует исключить • гиперинфузию • осмодиуретики • гипергликемию Заместительная терапия десмопрессин: МИНИРИН –табл. 0. 1 -0. 2, АДИУРЕТИН – назальные капли ЭМОСИНТ – ампулы 4 – 40 мкг * - присутствует при сохранении осморецепторов в гипоталамусе 21
Нарушения обмена натрия гипонатриемия гиперосмолярная гипергликемия осмодиуретики • Транслокация жидкости во внеклеточное пространство, стимулированное градиентом осмолярности, приводящее к клеточной дегидратации • Клиника: – Тошнота – Рвота – Сухие слизистые рта и подмышечные впадины – Низкое венозное давление • Возможна гиперволемия с отеком легких, метаболический ацидоз и гиперкалиемия 22
Нарушения обмена натрия гипонатриемия изоосмолярная псевдогипонатриемия Ирригация гипотоническими растворами • Дилюционная гипонатриемия при абсорбции большого объема ирригационных гипоосмолярных растворов при трансуретральной резекции простаты или гистероэктомии • Псевдогипонатриемия как лабораторный артефакт при использовании не ионселективных электродов на фоне высокой гиперлипидемии и гиперпротеинемии 23
Нарушения обмена натрия гипонатриемия гипоосмолярная Объем внеклеточной жидкости - + Цирроз SIADH Хроническая сердечная нед-ть Сепсис Гипотиреоидизм Вторичная надпочечниковая нед-ть Острая и хронич. почечная нед-ть Опухоль Анафилаксия Сниженное потребление жидкости Беременность Первичная полидипсия С-м церебральной потери соли (CSW) Гипокалиемия Ренальные потери Na Экстраренальные потери Na 24
Нарушения обмена натрия гипонатриемия гипоосмолярная + Первичное или вторичное увеличение объема ВКЖ из-за перераспредения в интерстициальное пространство на фоне высокого содержания АДГ (гиперволемическая гипотнатриемия) Цирроз Хроническая сердечная нед-ть Сепсис Острая и хронич. почечная нед-ть Объем внеклеточной жидкости (ВКЖ) Без перераспределения воды в средах организма. Неосмотическая стимуляция секреции АДГ, нарушение резорбции натрия в почках SIADH Гипотиреоидизм Вторичная надпочечниковая нед-ть Опухоль Анафилаксия Сниженное потребление жидкости Беременность Первичная полидипсия Чайная диета Пивной алкоголизм 25
Нарушения обмена натрия гипонатриемия • • Вариант преобладания барорецепторной стимуляции выработки АДГ над осмолярной Гипокалиемия за счет снижения индекса активных ионов К/Na С-м церебральной потери соли (CSW) Гипокалиемия гипоосмолярная Объем внеклеточной жидкости Диуретики Осмодиуретики Первичная надпочечниковая недостаточность Ренальные потери Na Потеря соли при нефропатии Бикарбонатурия Кетонурия Диарея Экстраренальные потери Na Рвота Кишечная непроходимость Кровопотеря Перитонит Повышенное потоотделение Панкреатит Секвестрация жидкости в «третьих пространствах Ожоговая травма
Клинически значимые гипонатриемические состояния • SIADH • Понтинный миелинолиз • CSW
Синдром избыточной выработки АДГ (SIADH) инсульт кровоизлияние Заболевания ЦНС нейрохирургическое вмешательство травма церебральное повреждение с масс-эффектом инфекция Легочно-вентиляционные состояния острая дыхательная недостаточность positive pressure ventilation Медикаменты
Синдром избыточной выработки АДГ (SIADH) Причина А. Злокачественное новообразование с автономной выработкой АДГ Клиника гипонатриемия без признаков гиперволемии или гиповолемии Б-нь Ходжкинса натрийурия > 20 ммоль/л (ренальная потеря) Туберкулез осмолярность плазмы хроническая эмфизема Б. Незлокачественные заболевания легких Карцинома легких отсутствие других гипонариемии мочи> осмолярности причин для Пнемоторакс В. Болезни ЦНС САК Тромбоз центральной вены Энцефалит Менингит Г. Лекарства Винкристин Карбамазепин трициклические антидепрессанты Д. Разные вентиляция давлением с положительным стресс (боль, эмоции) экзогенное назначение АДГ С-м Гийена-Барре воспалительное повреждение
Клиника SIADH • Нарушение осморегуляции без первичного нарушения регуляции натрия и сосудистого объема • Гипонатриемия с гипоосмолярной плазмой за счет накопления свободной воды • Неадекватно концентрированная моча с экскрецией натрия >25 мэкв/л при исключении почечной и эндокринной патологией • Стимулы неосмотического выделения АДГ: – – – гипотензия, гиповолемия, боль, стресс, тошнота. • Медикаменты: оральные гипогликемические препараты, – опиаты, – карбамазепин. • При гипонатриемии <120 ммоль/л – Спутанность сознания – Сонливость – Судороги
Профилактика и лечение синдрома SIADH Коррекция гипонатриемии 3% раствор Na. Cl Ограничение жидкости до 1000 -1500 мл изоосмолярной жидкости в день • Через центральный катетер • Мониторирование ЦВД • Быстрая коррекция в течение 6 -24 часов до 125 -130 ммоль/л • Скорость определить через расчет объема внеклеточной жидкости = масса тела х 0, 6 • Фуросемид для проф-ки сердечной нед-ти и стимуляции выделения свободной воды Скорость не выше 8 ммоль/л/сутки и 2 ммоль/л/ч
Рекомендации по темпу коррекции гипонатриемии R J Martin CENTRAL PONTINE AND EXTRAPONTINE MYELINOLYSIS: THE OSMOTIC DEMYELINATION SYNDROMES Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75: iii 22 -iii 28 • Слишком быстрая >20 mmol/л более 3 дней (Norenberg) • Если Na+ <105 mmol/l корректируйте 2 mmol /л/час до 120 mmol/l, затем переходите на обычный темп. Если Na+ > 105 mmol/l корректируйте 2 mmol /л/час до 125– 130 mmol/l (Ayus 1985) • Не быстрее, чем 12 mmol/л/день в первый день, затем медленнее (Sterns 1987– 1992) • 2. 5 mmol/л/час и не более 20 mmol /день (Berl 1990) • НЕ быстрее >8 mmol/л/день (Oh 1995) • 15 mmol/л в сутки (Kumar and Berl 1998) • <10 mmol/л/день (Laureno and Karp 1997), <10 mmol/l/день в первые сутки, затем медленнее (Karp and Laureno 2000) • Не быстрее 1– 2 mmol/l/час и не более 8 mmol/л/день (Brown 2000) • Не быстрее 8 mmol/л в день (Adrogue, 2000)
Церебральная адаптации к гипонатриемии 1. Отек мозга 2. Быстрый (часы) выход электролитов 3. Медленное (1 -5 дней) снижение в/клеточной осмолярности 4. При агрессивной коррекции – повреждение = понтинный миелинолиз Adrogue HJ, Madias NE: Hyponatremia. N Engl J Med 342: 1581– 1589, 2000;
Понтинный миелинолиз (ПМ) Центральный, экстрапонтинный смешанный миелинолиз • ПМ – симметричная демиелинизация центрального отдела моста с вовлечением близлежащих нейронов и аксонов. В 10% изменения в базальных ганглиях, внутренней капсуле, мозжечке, таламусе, спинном мозге • При неадекватной коррекции гипонатриемии – эндотелиальное повреждение гипертоническим раствором с освобождением миелинотоксичного фактора и формированием осмотического демиелинизационного синдрома R J Martin CENTRAL PONTINE AND EXTRAPONTINE MYELINOLYSIS: THE OSMOTIC DEMYELINATION SYNDROMES Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75: iii 22 -iii 28
Понтинный миелинолиз (ПМ) (A) Magnetic resonance image (MRI) of a 57 year old woman admitted with hepatic encephalopathy. History of alcohol consumption of half to a whole bottle of whisky a day. Admission Na+ 113 mmol/l, K+ 2. 3 mmol/l, GT 1067 mmol/l, bilirubin 106 mmol/l, alanine transaminase 133 mmol/l. Treated with intravenous normal saline; Na+ 119 mmol/l at 36 hours and 128 mmol/l after a further 24 hours. Initial improvement, deterioration on 11 th hospital day with pseudobulbar palsy and flaccid quadriparesis. (B) MRI of a 61 year old man with symmetrical lesions of EPM involving basal ganglia and thalami; lesion of CPM was also present R J Martin Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75: iii 22 -iii 28 • • • В любом возрасте Хр. алкоголизм(60 -80%), надпочечниковая недостаточность, болезни печени, кахексия, 30% сочетание с энцефалопатией Вернике Клиника: – – • • Окуломоторные нарушения Парез отводящего и лицевого нервов Пирамидная недостаточность до тетрапарез Синдром «запертого человека» Диагностика по МРТ: Симметричные очаги в стволе без масс-эффекта, не набирающие контраст Ликвор без особенностей Диф. диагноз с рассеянным склерозом, болезнью Бинсвангера, прогресссирующей многоочаговой энцефалопатией, вирусным энцефалитом и тромбозом базилярной артерии При умеренной ПМ восстановление полное или частичное
Синдром церебральной потери соли CSW • Нарушение баланса натрийуретических факторов и нервной регуляции натриевого баланса • Встречается: САК, опухоли головного мозга, карциноматозные менингитах, ЧМТ. Концентрация натрия в плазме ? Ренин-ангиотензин альдостероновая система Симпатическая нервная система ? Предсердный и прочие натрийуретические факторы Гипоталамические центры Барорецепторы высокого и низкого давления предсердий, легочных сосудов, аорты, сонных и почечных артерий Изменения АД и волемии
Синдром церебральной потери соли CSW Снижение симпатической стимуляции при остром церебральном повреждении Снижение концентрации натрия в плазме Ренин-ангиотензин альдостероновая система Симпатическая нервная система Гипоталамические центры Барорецепторы высокого и низкого давления предсердий, легочных сосудов, аорты, сонных и почечных артерий Изменения АД и волемии
Синдром церебральной потери соли CSW Концентрация натрия в плазме • Высокий натрийурез снижает выход НУП • НУП не повышается после САК, нейрохирургических операций ? Предсердный и прочие натрийуретические факторы Гипоталамические центры Барорецепторы высокого и низкого давления предсердий, легочных сосудов, аорты, сонных и почечных артерий Изменения АД и волемии
Синдром церебральной потери соли CSW Центральный эффект Периферический эффект Натрийурез Торможение выхода АДГ, ренина, альдостерона Вазодилатационный эффект Выход мозгового натрийуретического пептида BNP в системную циркуляцию Повышение давления в предсердиях Парасимпатическая стимуляция Повышение артериального давления и ОЦК Повышение внутричерепного давления при САК периоперационно до 8 дня Острое церебральное повреждение
Профилактика и лечение синдрома CSW Коррекция гипонатриемии 3% раствор Na. Cl гидрокортизон 100 мг х 2 раза в день поваренная соль per os 2 -10 г/день Инфузионная терапия гиперволемическая • Через центральный катетер • Мониторирование ЦВД • Быстрая коррекция в течение 6 -24 часов до 125 -130 ммоль/л • Скорость определить через расчет объема внеклеточной жидкости = масса тела х 0, 6 Скорость не выше 8 ммоль/л/сутки и 2 ммоль/л/ч
Дифференциальная диагностика CSW и SIADH Параметр Синдром избыточной выработки антидиуретического гормона Синдром церебральной потери соли АД Норма Низкое или постуральная гипотензия ЧСС норма или брадикардия тахикардия покоя или постуральная Вес нормальный или повышенный снижен Креатинин нормальный или снижен нормальный или высокий Диурез нормальный или низкий Удельный вес >1010 натрий мочи >25 мэкв > (за счет натрия) ОЦК повышен снижен натрий плазмы <135 мэкв <280 мосмоль нормальный или низкий повышен 3 -15 день 2 -10 день осмолярность мочи осмолярность плазмы гематокрит ВРЕМЯ РАЗВИТИЯ после повреждения Лечебная тактика соль жидкость добавлять удалять добавлять 1. Если инфузионная терапия при SIADH и ограничение поступления жидкости при CSW усугубляют состояние - ошибка диагностики 2. Сомнения – в пользу CSW
Алгоритм диагностики и лечения гипонатриемии и натрийуреза у пациентов в периоперационном периоде From Docci D, Cremonini AM, Nasi MT, et al: Hyponatremia with natiuresis in neurosurgical patients. Nephro Dial Transplant 15: 1707– 1708, 2000;
Субарахноидальное кровоизлияние • Гипонатриемия 29 -43% с 4 по 10 сутки, что коррелирует с ростом концентрации BNP(пик на 7 сутки) • Частота выше при аневризмах ПСА (51%), чем СМА (18%) • Гипонатриемия- прогностический признак ангиоспазма и ишемии (84%) и отека мозга • Дифференциальная диагностика SIADH и CSW: сочетание гипонатриемии с гиповолемией • Гидрокортизон (флудрикортизон) 0, 2 -0, 4 мг/день повышает резорбцию натрия, снижает диурез и повышает ЦВД без побочных эффектов
Черепно-мозговая травма • Острая гипонатриемия как проявление гормонального баланса- плохой прогностический признак у пациентов в коме с судорожным синдромом, апноэ, компрессией ствола головного мозга • Дифференциальный диагноз: CSW, SIADH, надпочечниковая недостаточность (НН) и их сочетание (снижение кортизола стимулирует АДГ) • Диагностика НН: отсутствие эффекта лечения SIADH, гиперкалиемия, гиперазотемия, повышение креатинина и остаточного азота, отсутствие когнитивных нарушений (бывают при SIADH) • Дифференциальная диагностика CSW, SIADH: оценка внеклеточного объема жидкости по массе тела и натрийуреза
Динамика послеоперационного периода при нейрохирургии ХСО Нейрохирургическое вмешательство Снижении секреции АДГ (DI) Преходящее 12 -24 часа 3 -5 дней Стойкое (деструкция гипофиза) Гипотоническая полиурия 3 -15 л/сутки Жажда* Дегидратация Гиперосмолярность (гипернатриемия) Избыточная секреция АДГ (SIADH) гипоосмолярность гиперволемия Для дифференциальной диагностики следует исключить • гиперинфузию • осмодиуретики • гипергликемию 45 * - присутствует при сохранении осморецепторов в гипоталамусе
Оценка больных с ОЦН, имеющих гипо - или гипернатриемию • Анамнез: – – – – – • • • сердечная недостаточность, цирроз, почечные заболевания, эндокринопатия, использование диуретиков, диарея, рвота, недавнее хирургическое вмешательство Травма Гидробаланс, качество и тип полученных жидкостей Сравнение измеренной и расчетной осмолярности для оценки наличия в крови дополнительных осмотически активных веществ. Оценка осмолярности мочи как конечного звена осморегуляции для оценки уровня АДГ в плазме, способности почек отвечать на АДГ и эффективности почечных функций концентрации и дилюции. Определить содержание натрия в моче в соотношении с внутрисосудистым объемом, который оценивается измерением ЦВД, или ортостатическим изменениям АД
Оценка больных с ОЦН, имеющих гипо - или гипернатриемию • • • Утренний уровень кортизола и свободный тироксин помогают для диагностики гипотиреоидизма и надпочечниковой недостаточности при диагностике SIADH Гипоальдостеронизм предполагается при гипонатриемии, гиперкалиемии и дегидратации, и может быть подтвержден измерением циркулирующего альдостерона. После операции по поводу опухоли гипофиза оценка высокого диуреза должна сосредоточиться на исключении ятрогенных случаев, таких как назначение интраоперационно больших доз маннитола или большого объема инфузии. Пациенты с опухолью мозга, обычно имеют гипонатриемию, связанную с синдромом неадекватной секреции АДГ, использованием диуретиков Гипонатриемия после САК обычно связана с уменьшением внутрисосудистого объема и отрицательным натриевым балансом. Тяжесть симптомов и неотложность лечения прямо зависит от скорости изменений концентрации натрия. – Когда концентрация натрия 120 мэкв/л развилась в течение нескольких недель у пациента чаще всего не будет наблюдаться никаких симптомов, и он может лечиться консервативно. – Эта же концентрация, которая развилась в течение нескольких часов может угрожать жизни и требовать агрессивного лечения.
R J Martin CENTRAL PONTINE AND EXTRAPONTINE MYELINOLYSIS: THE OSMOTIC DEMYELINATION SYNDROMES Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75: iii 22 -iii 28
Osmotic demyelination syndromes: key points Consider in a patient who has failed to recover as expected after a severe illness requiring intravenous fluids Consider in a patient manifesting "psychiatric" symptoms after such an illness, even if imaging is negative Na+ rise need not be in excess of 10 mmol/l/day for condition to develop. There may be no "safe" limit for the rate of Na+ rise; readers would be prudent to review recommended limits of acceptable Na+ rise at regular intervals as the recommended limit has steadily fallen Prognosis is not uniformly bad MRI changes may be delayed MRI severity is not prognostic Extra-pontine myelinolysis may manifest in a number of different ways, the clinical picture can evolve over days, and some of the manifestations may be symptomatically treatable The opportunity to present such cases at medical grand rounds should be considered in order to foster inter-speciality discussion of hyponatraemic management
Practical management strategy • What sodium shifts have occurred? • Confirm that the cause of hyponatraemia has been reliably established • Is there the opportunity to reinduce hyponatraemia? • Has imaging been done? In a ventilated patient CT is acceptable; MRI desirable; repeat imaging necessary if negative • Is the patient "locked-in"? Do nursing and medical staff appreciate this? Do relatives understand? • Are relatives "in the picture" re prognosis? • If EPM present is dopaminergic treatment an option? CT, computed tomography; EPM, extra-pontine myelinolysis; MRI, magnetic resonance imaging.
Рекомендации по темпу коррекции гипонатриемии R J Martin CENTRAL PONTINE AND EXTRAPONTINE MYELINOLYSIS: THE OSMOTIC DEMYELINATION SYNDROMES Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75: iii 22 -iii 28 • Слишком быстрая >20 mmol/л более 3 дней (Norenberg) • Если Na+ <105 mmol/l корректируйте 2 mmol /л/час до 120 mmol/l, затем переходите на обычный темп. Если Na+ > 105 mmol/l корректируйте 2 mmol /л/час до 125– 130 mmol/l (Ayus 1985) • Не быстрее, чем 12 mmol/л/день в первый день, затем медленнее (Sterns 1987– 1992) • 2. 5 mmol/л/час и не более 20 mmol /день (Berl 1990) • НЕ быстрее >8 mmol/л/день (Oh 1995) • 15 mmol/л в сутки (Kumar and Berl 1998) • <10 mmol/л/день (Laureno and Karp 1997), <10 mmol/l/день в первые сутки, затем медленнее (Karp and Laureno 2000) • Не быстрее 1– 2 mmol/l/час и не более 8 mmol/л/день (Brown 2000) • Не быстрее 8 mmol/л в день (Adrogue, 2000)
Figure 5 (A) Magnetic resonance image (MRI) of a 57 year old woman admitted with hepatic encephalopathy. History of alcohol consumption of half to a whole bottle of whisky a day. Admission Na+ 113 mmol/l, K+ 2. 3 mmol/l, GT 1067 mmol/l, bilirubin 106 mmol/l, alanine transaminase 133 mmol/l. Treated with intravenous normal saline; Na+ 119 mmol/l at 36 hours and 128 mmol/l after a further 24 hours. Initial improvement, deterioration on 11 th hospital day with pseudobulbar palsy and flaccid quadriparesis. (B) MRI of a 61 year old man with symmetrical lesions of EPM involving basal ganglia and thalami; lesion of CPM was also present (MRIs courtesy of Dr Garrett Mc. Gann. )
Скачать презентацию Нарушения водноэлектролитного баланса Есть полнотекстовый вриант
Нарушения водно-электролитного баланса.ppt