НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Выполнила студентка группы 09 10

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Выполнила студентка группы 09. 10. 11 Швец Ксении

УГЛЕВОДЫ • - это производные многоатомных спиртов полиальдегиды , поликетоны. • Самый простой углевод-это производное трехатомного спирта-глицерина. НАЗВАНИЕ ПРОИСХОДИТ ОТ СЛОВ УГЛЕРОД И ВОДА, ПОСКОЛЬКУ ПЕРВЫЕ ИЗ ИЗВЕСТНЫХ НАУКЕ УГЛЕВОДОВ ОПИСЫВАЛИСЬ ПРОСТОЙ ФОРМУЛОЙ Cm(H 2 O)n

Классификация углеводов • Моносахариды – простые углеводы, которые не гидролизуются • Олигосахариды –углеводы, молекулы которых содержат от 2 до 10 остатков моносахаридов, гидролизуются с образованием простых углеводов • Полисахариды –углеводы, молекулы которых содержат более 10 остатков моносахаридов, гидролизуются с образованием простых углеводов

Важнейшие углеводы

УГЛЕВОДЫ • - ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ И НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ ПИЩИ • - В СУТКИ ЧЕЛОВЕК ПОТРЕБЛЯЕТ ПОРЯДКА 400 -600 г РАЗЛИЧНЫХ УГЛЕВОДОВ • УГЛЕВОДЫ – ОДИН ИЗ ГЛАВНЫХ ИСТОЧНИКОВ ЭНЕРГИИ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ТКАНЬ МОЗГА ИСПОЛЬЗУЕТ ПРИМЕРНО 75% ВСЕЙ ГЛЮКОЗЫ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В КРОВЬ

Источники глюкозы в крови Гликогенолиз Глюконеогенез Гликогенез Глюконеогенез

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ Ф У Н К Ц И И Энергетическая При окислении 1 грамма углеводов выделятся 4, 1 ккал энергии Структурная Являются компонентом большинства внутриклеточных структур Осморегулирующая Участвуют в обеспечении осмотического давления и осморегуляции Пластическая Хранятся в виде запаса питательных веществ, а также входят в состав сложных молекул Рецепторная Многие олигосахариды входят в состав воспринимающей части клеточных рецепторов

Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами или дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике Приобретенные связаны с : 1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, воспалительные процессы, травмы и т. д. ), приводящими к дефициту ферментов 2. заболеваниями кишечника с синдромом диареи (при энтеритах и т. д. ), вызывающими снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики 3. резекциями, опухолями, дистрофическими процессами в слизистой кишечника, ведущими к снижению всасывательной поверхности кишечника

Регуляция концентрации глюкозы в крови Эффекты инсулина: 1. Активирует поступление глюкозы в клетку. 2. Ускоряет ее использование в цикле трикарбоновых кислот. 3. Ускоряет синтез гликогена 4. Ускоряет синтез жирных кислот и аминокислот из промежуточных продуктов распада сахаров. 5. Тормозит липолиз 6. Тормозит гликогенолиз (распад гликогена) 7. Тормозит глюконеогенез Эффекты контринсулиновых гормонов: 1. Ускоряют распад гликогена в печени. 2. Ускоряет глюконеогенез. 3. Ингибируют эффекты инсулина, активизирующего синтез гликогена. 4. Тормозят синтез белка и ускоряет протеолиз.

Регуляция концентрации глюкозы в крови Нервная система Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы Выделение медиаторов катехоламинов Усиление гликогенолиза и уменьшение гликогенеза в печени Поступление глюкозы в кровь

Регуляция концентрации глюкозы в крови Концентрация глюкозы в крови Гипогликемия Усиление распада гликогена в печени Гипергликемия Усиление синтеза гликогена в печени

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИПОГЛИКЕМИИ

ГИПОГЛИКЕМИЯ (греч. hypо – под, ниже + glykys – сладкий + haima –кровь) * Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), *характеризующееся снижением содержания глюкозы

ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОГЕНОЛИЗА ПОЛОСТНОГО НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГЛИКОГЕНЕЗА ДЛИТЕЛЬНАЯ ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ФИЗИЧЕСКАЯ ПОЧЕК НАГРУЗКА ПРИСТЕНОЧНОГО СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ГЛЮКОЗЫ В ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ ЭНДОКРИНОПАТИИ НЕДОСТАТОК ГИПЕРГЛИКЕМИЗИРУЮЩИХ ГОРМОНОВ ГИПЕРИНСУ- ( “ МЕМБРАННОГО ) ” ЛИНИЗМ УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ * Острое снижение концентрации глюкозы до 80 -65 мг% ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ * Стойкое снижение концентрации глюкозы до 60 -50 мг% ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА * Снижение концентрации глюкозы до 40 -30 мг% и менее, потеря сознания

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ Чувство голода Мышечная дрожь Тревога, страх смерти НЕЙРОГЕННЫЕ Потливость Тахикардия, аритмии сердца Головная боль Головокружение Спутанность сознания Нарушения зрения Психическая заторможенность

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (греч. hyper – над, выше + glykys – сладкий + haima –кровь) * Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние). * Характеризуется увеличением содержания глюкозы в плазме крови натощак выше нормы.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ЭНДОКРИНОПАТИИ гипоинсулинизм избыток “гипергликемизирующих ” гормонов НЕЙРО- И ПСИХОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА стрессреакция ПЕРЕЕДАНИЕ психическое возбуждение каузалгии ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ активация гликогенолиза торможение гликогенеза

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Гипергликемический синдром Гипергликемическая кома * Стойкое повышение концентрации глюкозы * Повышение концентрации глюкозы до 400 – 600 мг% до 190 -210 мг% (10, 5 – 11, 5 (22, 0 – 28, 0 ммоль/л) и более, ммоль/л) потеря сознания

Сахарный дибет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, характеризующийся нарастающий гипергликемией, глюкозурией, полидипсией, полифагией. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

Классификация СД В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип (ВОЗ, 1999): • • сахарный диабет 1 -го типа, сахарный диабет 2 -го типа, другие специфические типы сахарного диабета, диабет беременных. Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года. На практике врач обычно сталкивается с больными, страдающими сахарным диабетом 1 -го и 2 -го типа, другие типы диабета встречаются значительно реже.

ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА БИОЛОГИЧЕСКИЕ Генетические • ИГ, повреждающие дефекты -клетки -клеток (ICA, ИГ к инсу(HLA- DR 3, DR 4; лину in, белку 64 К), DQ, B 1) • Т-л, • NK, • ФНО … снижение синтеза инсулина ХИМИЧЕСКИЕ Вирусы, тропные к -клеткам (Коксаки, кори, краснухи) аллоксан эндогенный аллоксан цитостатики этанол ФИЗИЧЕСКИЕ радиация травма pancreas образование чужеродных для системы ИБН антигенов БИА ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ) С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ Повреждение -клеток Поджелудочной железы (более 80% их) Подавление процессов: биосинтеза проинсулина транспорта проинсулина к аппарату Гольджи расщепления проинсулина везикуляции до инсулина девезикуляции и выделения инсулина в интерстиций АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)

ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА Нейро- и/или психогенные Активация САС «Контринсулярные» факторы Стрессреакция Инсулиназа АТ к инсулину «Контринсулярные» гормоны Факторы Агенты блокирующие нарушающие и/или изменяющие реализацию состояние рецепторов инсулина эффектов инсулина в клетках-мишенях -липопротеидный антагонист инсулина Антитела Гидролазы Повреждение ферментов клеток Повреждение мембран клеток Белки крови, связывающие инсулин Длительная гиперинсулинемия Избыток свободных радикалов, липопероксидов С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “КОНТРИНСУЛЯРНОЕ” ИНСУЛИНАЗА АНТИТЕЛА ПРОТЕАЗЫ “КОНТРИНСУЛИНОВЫЕ” ГОРМОНЫ (КИГ) “ТРАНСПОРТНОЕ” “ФИКСАЦИЯ” ИНСУЛИНА ЕГО ПЕРЕНОСЧИКАМИ В КРОВИ “РЕЦЕПТОРНОЕ” (“ГИПОРЕАКТИВНОЕ”) ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ ГИПЕРСЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К КИГ - ЛИПОПРОТЕИДЫ ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИНСД)

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ УГЛЕВОДНОГО Гипергликемия Глюкозурия Гиперлактацидемия ЖИРОВОГО БЕЛКОВОГО Гиперазотемия Азотурия Гиперлипидемия Повышение уровня остаточного азота в крови Ацидоз Кетонемия Кетонурия ЖИДКОСТИ Полиурия Полидипсия

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ХРОНИЧЕСКИЕ ( син. : поздние 15 -20 лет гипергликемии) ОСТРЫЕ Деабетический кетацидоз, ацидотическая кома (чаще при ИЗСД) Гипогликемическая кома Гиперосмолярная кома (чаще при ИНСД) Ангиопатии Снижение активности факторов системы ИБН Невропатии Ретинопатии Энцефалопатии Нефропатии

ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ

Диабетическая стопа

Лабораторные исследования при сахарном диабете • Исследование уровня глюкозы в крови натощак • Исследование уровня глюкозы в крови после еды Исследование уровня глюкозы в моче • Тест на толерантность к глюкозе • Исследование гликированного гемоглобина • Исследование уровня фруктозамина • Исследование липидов в крови • Исследование креатинина и мочевины • Определение белка в моче • Исследование на кетоновые тела

ГЛИКОГЕНОЗЫ (греч. glykys – сладкий os - патологический процесс, заболевание + * Типовая форма нарушения углеводного обмена * наследственного или врожденного генеза. * Характеризуется накоплением избытка гликогена в клетках, * обусловливающим нарушение жизнедеятельности организма.

АГЛИКОГЕНОЗЫ (а – отсутствие + греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание) *Типовая форма патологии углеводного обмена *наследственного, врожденного или приобретённ происхождения. *Характеризуетсяущественным дефицитом или с отсутствием гликогена в клетках, * вызывающим нарушение жизнедеятельности организма.

Спасибо за внимание!