Нарушения углеводного обмена

Нарушения углеводного обмена Токташ Акбота 2 курс, 1 леч фак 12 группа

o Углеводы составляют обязательную и большую часть пищи человека (около 500 г/сут). Углеводы — наиболее легко мобилизируемый и утилизируемый материал. Они депонируются в виде гликогена и жира. В ходе углеводного обмена образуется НАДФ-Н 2. Особую роль углеводы играют в энергетике ЦНС, так как глюкоза является единственным источником энергии для мозга.

o Нарушения синтеза и расщепления гликогена. Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИПОГЛИКЕМИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ АГЛИКОГЕНОЗЫ ГЕКСОЗ-, ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИ

ГИПОГЛИКЕМИЯ (греч. hypо – под, ниже + glykys – сладкий + haima – кровь) Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся снижением содержания глюкозы в плазме крови натощак ниже нормы (менее 65 мг% или 3, 58 моль/л).

ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ (ГПК менее 65 мг%, 3, 58 ммоль/л) РАССТРОЙСТВА ДЛИТЕЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИНО- ПИЩЕВАРЕНИЯ ПЕЧЕНИ В КИШЕЧНИКЕ ФИЗИЧЕСКАЯ ПОЧЕК ПАТИИ НАГРУЗКА СНИЖЕНИЕ НЕДОСТАТОК ТОРМОЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ГИПЕРГЛИКЕМИ- ПОЛОСТНОГО ГЛИКОГЕНОЛИЗА ГЛЮКОЗЫ В ЗИРУЮЩИХ ПРОКСИМАЛЬНОМ ГОРМОНОВ ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИСТЕНОЧНОГО ГИПЕРИНСУ- ГЛИКОГЕНЕЗА ( “ МЕМБРАННОГО ” ) ЛИНИЗМ УГЛЕВОДНОЕ ГПК – глюкоза плазмы крови ГОЛОДАНИЕ

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ СИНДРОМ КОМА * Острое снижение * Стойкое снижение * Снижение концентрации глюкозы концентрации до 80 -65 мг% глюкозы до 60 -50 мг% глюкозы до 40 -30 мг% (4, 0 – 3, 6 ммоль/л и ниже) (3, 3 – 2, 5 ммоль/л) (2, 5 – 1, 5 ммоль/л) и менее, потеря сознания

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОГЕННЫЕ Чувство Мышечная Потливость Головная Головокружение Нарушения голода дрожь боль зрения Тревога, Тахикардия, Спутанность Психическая страх смерти аритмии сердца сознания заторможенность

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (греч. hyper – над, выше + glykys – сладкий + haima – кровь) Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние). Характеризуется увеличением содержания глюкозы в плазме крови натощак выше нормы (>120 мг/% или 6, 05 ммоль л) /.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ НЕЙРО- И ЭНДОКРИНОПАТИИ ПСИХОГЕННЫЕ ПЕРЕЕДАНИЕ ПАТОЛОГИЯ РАССТРОЙСТВА ПЕЧЕНИ гипо- стресс- психическое активация инсулинизм реакция возбуждение гликогенолиза избыток каузалгии “гипер- торможение гликеми- гликогенеза зирующих” гормонов ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Гипергликемический Гипергликемическая синдром кома * Стойкое повышение * Повышение концентрации глюкозы до 400 – 600 мг% до 190 -210 мг% (10, 5 – 11, 5 (22, 0 – 28, 0 ммоль/л) и более, ммоль/л) потеря сознания

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать через что-либо, mel - мёд) развивающееся в результате гипоинсулинизма . Заболевание, Характеризуется нарушением обмена веществ и расстройством жизнедеятельности организма.

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА НАРУШЕНИЯ ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ, ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ Повреждение -клеток Поджелудочной железы (более 80% их) Подавление процессов: транспорта расщепления девезикуляции биосинтеза везикуляции проинсулина и выделения проинсулина к аппарату инсулина Гольджи до инсулина в интерстиций АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “КОНТРИНСУЛЯРНОЕ” “ТРАНСПОРТНОЕ ” “РЕЦЕПТОРНОЕ” (“ГИПОРЕАКТИВНОЕ”) ИНСУЛИНАЗА АНТИТЕЛА “КОНТР- “ФИКСАЦИЯ” ГИПО- ГИПЕР- ИНСУЛИНОВЫЕ” ИНСУЛИНА СЕНСИТИЗАЦИЯ ЕГО РЕЦЕПТОРОВ ГОРМОНЫ КЛЕТОК ПЕРЕНОСЧИКАМИ ПРОТЕАЗЫ (КИГ) В КРОВИ К ИНСУЛИНУ К КИГ - ЛИПОПРОТЕИДЫ ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИНСД)

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ УГЛЕВОДНОГО БЕЛКОВОГО ЖИРОВОГО ЖИДКОСТИ Гипер- Глюкозурия Гипер- Азотурия Гипер- Кетонемия Полиурия гликемия азотемия липидемия Повышение Кетонурия Поли- уровня дипсия Гиперлактацидемия остаточного азота в крови Ацидоз

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОСТРЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ ( син. : поздние - 15 -20 лет гипергликемии) Деабетический Гипогликемичес- Ангиопатии Невропатии Ретинопатии кетацидоз, кая кома ацидотическая кома (чаще при ИЗСД) Снижение активности Энцефалопатии Нефропатии факторов системы ИБН Гиперосмолярная кома (чаще при ИНСД)

ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМЫ КОМА КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ

Диабетическая стопа

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ * Устранение причин СД * Контроль и коррекция * Устранение и/или * Устранение условий уровня ГПК предотвращение * Коррекция обмена: симптомов и состояний, реализации причин СД водного липидного усугубляющих ионного белкового течение СД * Коррекция сдвигов КЩР * Блокада звеньев патогенеза осложнений сахарного диабета

ГЛИКОГЕНОЗЫ (греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание) Типовая форма нарушения углеводного обмена наследственного или врожденного генеза. Характеризуется накоплением избытка гликогена в клетках, обусловливающим нарушение жизнедеятельности организма.

АГЛИКОГЕНОЗЫ (а – отсутствие + греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание) Типовая форма патологии углеводного обмена наследственного, врожденного или приобретённого происхождения. *Характеризуется существенным дефицитом или отсутствием гликогена в клетках, вызывающим нарушение жизнедеятельности организма.

o Агликогенозы – состояния, связанные с отсутствием гликогена. В качестве примера агликогеноза можно привести наследственный аутосомно-рецессивный дефицит гликоген- синтазы. Симптомами является резкая гипогликемия натощак, особенно утром, появляется рвота, судороги, потеря сознания. В результате гипогликемии наблюдается задержка психомоторного развития, умственная отсталость. Болезнь несмертельна при адекватном лечении (частое кормление), хотя и опасна.