НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Классификация жизнеугрожающих аритмий I

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Классификация жизнеугрожающих аритмий: I. В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: - в синусовом узле; - в предсердиях: - в АВ-узле; - в желудочках. II. В зависимости от характера аритмии: - тахиаритмии; - брадиаритмии; - экстрасистолии.

III. В зависимости от степени угрозы жизни больного: - тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция или трепетание желудочков, асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при синдроме слабости синусового узла (СССУ) или полной АВблокаде;

- тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, пароксизм тахиформы фибрилляции предсердий у больного с критическим стенозом митрального отверстия или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся падением гемодинамики;

- прогностически неблагоприятные аритмии – возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости, например, частая, политопная желудочковая экстрасистолия, трансфасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т. д.

Жизнеугрожающие аритмии, связанные с патологией синусового узла. Критериями для угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются: - синкопальные состояния; - пресинкопальные состяния; - бессимптомные длительные паузы (асистолия более 3 секунд) в работе сердца.

Предсердные жизнеугрожающие аритмии. Лидерами в данной группе являются фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП). Предсердные тахиаритмии приобретают жизнеугрожающий характер обычно в случаях тяжелой основной патологии сердца.

Жизнеугрожающие нарушения проводимости. Основную опасность для пациентов представляют АВ-блокада. Любая, остро возникшая АВ-блокада III степени или II степени 2 типа является показанием к временной ЭКС. Надежды на стойкий эффект медикаментозной терапии высоких степеней АВ-блокады бесперспективны.

Желудочковые аритмии. Фибрилляция желудочков и трепетание желудочков являются показанием к проведению реанимационных мероприятий. Желудочковая тахикардия у большинства больных представляет реальную угрозу жизни – как ввиду резко отрицательного влияния на гемодинамику, так и ввиду большой вероятности перехода в фибрилляцию желудочков.

Схема патогенеза тахиаритмий в детском возраста. анте-перинатальная патология резидуально-органическое поражение ЦНС личностные особенности, внутренняя картина болезни гипертензионно-гидроцефальный синдром дисфункция церебральных структур наследственная предрасположенность ВСД снижение адаптации сердечного ритма, гипосимпатикотония функционирующие ДПП, электрическая нестабильность миокарда, ПСС ТАХИАРИТМИЯ

Проводящая система сердца. а б в 7 1. Синусовый узел. 2. Межузловые пути: а. передний путь Бахмана; б. средний путь Венкебаха; в. Задний путь Тореля. 3. Атриовентрикулярный узел Ашоффа-Тавара. 4. Пучок Гиса. 5. Левая ножка пучка Гиса. 6. Правая ножка пучка Гиса. 7. Сеть волокон Пуркинье.

Нарушение функции автоматизма: синусовая тахикардия n синусовая брадикардия n синусовая аритмия n узловой ритм I типа n узловой ритм II типа (диссоциация с интерферренцией) n миграция источника ритма n идиовентрикулярный ритм n

Нарушение функции возбудимости: n n предсердные экстрасистолы узловые экстрасистолы желудочковые экстрасистолы пароксизмальная тахикардия

Дифференциальная диагностика функциональных и органических экстрасистолий. Признаки 1. Возникновение в препубертатном и пубертатном возрасте. 2. Заболевания мышцы сердца 3. Дисплазии соединительной ткани, в т. ч. с деформацией грудной клетки. 4. Вертебро-кардиальный синдром. Функциональные экстрасистолии Органические экстрасистолии Да, часто В любом возрасте Нет Есть Имеет место Нет Да Нет

5. Экстракардиальные факторы: психоневроз, НЦД, стрессовые ситуации. Да Нет 6. Эндокринопатии (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др. ) Да Нет 7. Избыточные физические нагрузки, занятия спортом. Да Нет 8. Висцеро-висцеральное рефлекторное воздействие (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, паразитоз), хронические инфекции. 9. Свойства экстрасистол. Единичные с частотой Частые, группо-вые, до 10 в мин. , желудочковые, суправентри-кулярные, политопные, ранние (R выслуши-ваются в на Т), аллоритмия. положе-нии лежа, исчезают после нагрузки.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Мономорфная желудочковая тахикардия

Диагностика тахиаритмий и экстрасистолий. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Анамнез. Общеклинические анализы (в т. ч. на гельминтозы). ЭКГ в орто- и клиноположениях, с физической нагрузкой. Эхо. КГ. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Велоэргометрия. Нейрофизиологическое исследование (ЭЭГ, РЭГ, КИГ, Эхо. ЭГ, ЯМРТ ГМ). 8. УЗИ щитовидной железы. 9. Исследование гормонального статуса. 10. Чрезпищеводная электрокардиостимуляция. 11. Вагальные и лекарственные пробы (обзидановая или атропиновая). 12. Рентгенография шейного отдела позвоночника.

Холтеровское мониторирование Показания: I класс. 1. Высокий риск развития ЖУА и ВСС: - кардиомиопатии; - АВ-блокада III степени; - желудочковая тахикардия; - СССУ 3 -4 й варианты; - синдром удлиненного QT; - синдром Бругада; - сибсы детей, погибших от синдрома ВС младенцев первого года жизни. 2. Синкопэ, предсинкопэ или головокружения у больных с сердечной патологией, аритмией, искусственным водителем ритма. 3. Синкопэ и предсинкопэ на фоне приема препратов с проаритмогенном действием. 4. Синкопэ, причина которых не выявлена другими методами. 5. Сердцебиение у больных, оперированных по поводу ВПС или с недостаточностью кровооборащения. 6. Синкопэ у детей из семей со случаями ВCC в молодом возрасте. 7. Синкопэ у детей с наличием микроаномалий ЭКГ: ∆-волна, подъем ST в V 1 -V 3, альтернация зубца Т, удлинение QT. 8. Оценка эффективности антиаритмической терапии.

Холтеровское мониторирование Нормы: - короткие паузы от 1000 мс у новорожденных до 1500 мс у подростков; - подъем ST до 2 мм старше 10 лет в ночное время; - максимальная продолжительность QT от 400 мс у новорожденных до 480 мс у подростков; - циркадный индекс.

Ср. дневная ЧСС Ср. ночная ЧСС 1, 24 – 1. 44 <1, 2 – снижение вагосимпатической регуляции (вегетативная денервация сердца) >1, 5 – у тренированных спортсменов, при экстрасистолии, исходно высокой симпатотонии. Количество экстрасистол не более 10% от общего числа сердечных циклов. Можно проводить лекарственные пробы.

Синдром Бругада Клинико – ЭКГ – синдром, объединяющий случаи синкопальных состояний или внезапной смерти в семье и регистрирующийся на ЭКГ: 1. Признаками блокады ПНПГ; 2. Специфическим подъемом сегмента ST в отведениях V 1 -3; 3. Периодическим удлинением интервала PR у лиц молодого возраста без признаков органического поражения сердца; 4. Внезапная смерть на фоне приступа полиморфной желудочковой тахикардии.

Нарушение функции проводимости. n n n по предсердиям – замедление проведения импульса, внутрипредсердная блокада; атриовентрикулярная блокада I ст. ; атриовентрикулярная блокада II ст. ; полный поперечный блок; блокада ножек пучка Гиса.

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) Неполная АВБ I степени Полная АВБ (III ст. ) II степени I тип с перио. II тип дами Самой. Мобица лова-Венкебаха Высокостепенная АВБ

Мерцание предсердий

Трепетание предсердий

Синдром удлиненного QT (>0, 44”) 1. Врожденный: Романо-Уорда и Ервелла-Ланге. Нильсена. 2. Приобретенный: а) последствия приема лекарственных препаратов (антиаритмических, антидепрессантов, фенотиазидов и др. ; б) низкокалорийная диета (голодание); в) нарушение метаболизма (гипокальциемия, гипокалиемия); г) заболевания центральной и вегетативной НС; д) заболевания ССС (ишемия миокарда, ПМК).

Полиморфная желудочковая тахикардия (типа «пирует» ).

Этиология СССУ. 1. СССУ органической природы (при коллагенозах, ИБС, амилоидозе, хирургических травмах области синусового узла, гормонально-обменных нарушениях). 2. Регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла (ВСД с преобладанием ваготонии, гиперваготония при повышении ВЧД, отеке мозга, вазо-вагальные рефлексы). 3. Лекарственные (токсические) дисфункции (антиаритмические препараты, дигоксин, трициклические антидепрессанты, карбофос и др. соединения, блокирующие холинэстеразу). 4. Идиопатический (причина не установлена).

ЭКГ характеристика вариантов СССУ у детей. Варианты Нарушения функций I II IV Нарушение функции СУ Синусовая брадикардия До 60 уд/мин 40 -60 <40 Миграция водителя ритма + + +/- Выскальзыва-ющие ритмы - + -/+ +/- Экстрасистолия -/+ +/- Тахи-брадикардия - - + - Паузы ритма при холтеровском мониторинге ЭКГ До 1, 5” 1. 5 -2. 0” >20” + + +/+/- - Восстановление синусового ритма: - при физических нагрузках - при лекарственных пробах

Нарушение функции АВ-узла АВ-диссоциация - +/- АВ-блокада I степени -/+ +/- -/+ АВ-блокада II степени - + +/- АВ-блокада III степени - - - +/- Поражение нижележащих уровней проводящей системы сердца Нарушение внутрижелудочковой проводимости Удлинение QT > чем на 0, 05” - - - +/-

Критерии синусовой брадикардии по данным холтеровского мониторирования у детей (A. Garson. 1984; Л. Макаров 1992) Возраст Значения (уд/мин) Новорожденные < 80 2 -6 лет < 60 7 -11 лет < 45 12 -16 лет < 40

Дифференциальная диагностика обмороков Признаки Нейрогенные Ортостатические Кардиогенные Цереброваскулярные Анамнез Повторные обмороки в типичных ситуациях Гипотензия, постельный режим, дегидратация Порок сердца, аритмии Неврологические заболевания Провоцирующие факторы Стресс, душное помещение, кашель, натуживание, мочеиспускание Резкий переход в вертикальное положение Нет или физическая нагрузка, перемена положения тела Нет или наклон, поворот, запрокидывание головы Предобморочное состояние Слабость, головокружен ие, тошнота, дискомфорт в эпигастрии, звон в ушах, потливость, бледность Отсутствует Чаще отсутствует. Возможны боль или перебои в сердце, одышка, диспноэ Чаще отсутствует. Возможны головная боль, головокружение, слабость

Обморок Кратковременный; бледность, потливость, резкое снижение АД и/или брадикардия Кратковременный; без вегетативных реакций и изменения ЧСС Относительно продолжительный; цианоз, аритмия Относительно продолжительный; акроцианоз, невологическая симптоматика Послеобморочное состояние Гиперемия и влажность кожи, слабость, головокружение, брадикардия Отсутствует Слабость, цианоз, боль за грудиной, перебои в работе сердца Головная боль, в шее, дизартрия, парезы

Классификация противаритмических препаратов (М. С. Кушаковский, 1998) Группы препаратов 1. Мембраностабилизаторы: а) новокаинамид, этмозин, хинидин, аймалин (гилуритмал), неогилуритмал, дизопирамид (ритмилен, ритмодан, норпейс). Основное в механизме действия Уменьшают мембранную проводимость для ионов натрия. Изменяют электрофизические свойства клеток миокарда (умеренно замедляют скорость деполяризации и реполяризации, > QT и QRS). б) лидокаин, тримекаин, мексилетин, дифенин, пульснорма. Увеличивают мембранную проводимость для ионов калия (незначительно замедляют скорость деполяризации и ускоряют реполяризацию). в) Этацизин, боннекор, пропафенон, энкаинид, аллапинин, ритмнорма. Выраженно замедляют скорость деполяризации и оказывают минимальный эффект на реполяризацию.

2. b-адреноблокаторы: анаприлин (обзидан, индерал), тразикор, корданум, вискен, селективные (атенолол, бисопролол, метопролол), соталол. 3. Адренолитики: кордарон, орнид (бретелий). 4. Антагонисты кальция: верапамил (изоптин, финоптин), коринфар, фали-кор, циннаризин (стугерон), кордипин-ретард, нифедипин, дилтиазем (кардил). Уменьшают мембранную проводимость для натрия и увеличивают для калия, блокируют b-рецепторы. Снижают активность адренэргических структур в сердце (замедляют реполяризацию). Уменьшают мембранную проводимость для ионов кальция.

Базисная нейрометаболическая терапия при суправентрикулярных тахиаритмиях, экстрасистолиях, СССУ: Коррекция церебральных нарушений, корково-подкорковых взаимоотношений, трофическое воздействие на вегетативные центры регуляции. I. Стимулирующая терапия: 1 а) ноотропы (пирацетам, пиридитол); 1 б) ноотропоподобные (аминалон, глутаминовая кислота, церебролизин, фенибут); 2) психомоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс); 3) центральные (амизил) и периферические холинолити-ки (беллатаминал); 4) сосудистые с ноотропным действием (трентал), ангиопротекторы (пиримидин); 5) адаптогены (элеутерококк, женьшень и др. ). II. Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза). III. Мембраностабилизаторы и антиоксиданты (витамины Е, А, цитохром С, ксидифон, эссенциале, селен). IV. Метаболическая терапия (рибофлавин, L-карнитин, витамин В 15, липоевая кислота, рибоксин, К+, Mg++, милдронат, предуктал, актовегин, коэнзим Q 10 (убихинон)).

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии: 1. Седативные средства (валериана, пустырник, седуксен, фенибут). 2. Рефлекторные воздействия, усиливающие тонус блуждающего нерва (ректальный массаж, клизма в раннем возрасте; пробы Ашнера, Вальсальвы и др. в старшеи возрасте). 3. При наличии дефибриллятора – фосфобион (АТФ) в/в струйно от 0, 5 до 2 мл. 4. Изоптин 0, 25% от 0, 2 до 2 мл в/в при отсутствии синдрома W-P-W. При его наличии – новокаинамид 10% - 0, 2 мл/кг в/в. 5. Если приступ в течение 15 -20 минут не купировался, то следующим препаратом при наджелудочковой ПТ (узкий QRS) может быть дигоксин 0, 025% - 0, 1 -0, 3 мл, если нет синдрома W-P-W; при желудочковой форме – аймалин (гилуритмал) 2, 5% 1 мг/кг либо лидокаин 1% - 0, 5 мг/кг. 6. К другим антитахиаритмическим препаратам относится кордарон (амиодарон) 5% - 5 мг/кг; обзидан 0, 1% - 1 -3 мг/кг (не совместим с изоптином). Если приступ сохраняется долго, и появляются приступы недостаточности кровообращения, назначается лазикс в дозе 1 мг/кг. При снижении АД – мезатон в возрастной дозе. Имеет значение также коррекция электролитных нарушений (пр. К+), поляризующая смесь. При неэффективности проводимого лечения показана электоимпульсная терапия и перевод ребенка в кардиохирургическую клинику.