Нарушения регионарного кровотока. Тромбозы, эмболии, ишемия, инфаркт Проф. Тюрина Т. В. 1 31. 01. 2018
Кровоизлияние в слизистые при инфекционном эндокардите 2 31. 01. 2018
Венозное полнокровие и отек легких 3 31. 01. 2018
Воспаление миндалин при дифтерии – отек, кровоизлияния 4 31. 01. 2018
Кровоизлияние в кожу при инфекционном эндокардите 5 31. 01. 2018
Расстройства кровообращения ¢ Нарушения реологических свойств крови: стаз, сладж-феномен, тромбоз, ДВС-синдром, эмболия ¢ Нарушения регуляции сосудистого тонуса: шок ¢ Нарушения кровенаполнения: полнокровие артериальное и венозное, малокровие – ишемия ¢ Нарушения проницаемости сосудистой стенки: кровотечение 6 – 31. 01. 2018
Типовые формы нарушений регионарного кровотока Расстройства регионарного кровотока подразделяют ¢ ¢ на нарушения в сосудах среднего диаметра (патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, ишемия) и нарушения в сосудах микроциркуляторного русла (капилляротрофическая недостаточность) 7 31. 01. 2018
Типовые формы нарушений регионарного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия ¢ Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий ¢ По происхождению: эндогенные (факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образующиеся в организме – отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, п/к клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол – аденозина, Пг, кининов; накопление органич. кислот – молочной, пировиноградной и т. д. ) и экзогенные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины; неинфекционные факторы) ¢ По природе причинного фактора: химического, биологического генеза 8 физического, физического 31. 01. 2018
Патологическая артериальная гиперемия. Механизмы возникновения ¢ ¢ ¢ Нейрогенный механизм. Нейротонический (преобладание парасимпатических нервных влияний) и нейропаралитический (снижение или отсутствие симпатических нервных влияний на стенки артерий) Гуморальный механизм – местное увеличение содержания вазодилататоров – БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозин, оксид азота, Пг, кинины), увеличение чувствительности к ним рецепторов сосудистых стенок Нейромиопаралитический механизм – снижение тонуса ГМК артериальных сосудов при истощении запасов КА в синапатических везикулах терминалей симпатических нервных окончаний в стенке артерий (из -за продолжительного действия на ткани факторов физич/химич. природы – горчичников, грелок, эл. токов; при прекращении длит. давления на стенки артерий – поле тугого бинта, асцитич. жидкости и т. д. ) 31. 01. 2018 9
Патологическая артериальная гиперемия. Виды ¢ Физиологическая (адекватна воздействию и имеет адаптивное значение). Функциональная (в связи с увеличением функционирования – гиперемия в усиленно работающей мышце или органе) и защитноприспособительная (при реализации защитных механизмов - в очаге воспаления) – способствует доставке кислорода, Ig, фагоцитов и т. д. ¢ Патологическая (неадекватна, диз-адаптивна) – сопровождается нарушениями кровообращения – патологическая гиперемия гол/мозга при гипертензионном кризе 10 31. 01. 2018
Патологическая артериальная гиперемия. Проявления и последствия o Основные проявления: числа и диаметра арт. сосудов в зоне гиперемии; покраснение ткани из-за притока арт. крови, расширение просвета артериол и т. д. ; ↑t° тканей; лимфообразования, лимфооттока; объема органа; изменения микроциркуляции ( диаметра сосудов, числа капилляров, ускорение тока крови ) Последствия Физиологическая Активация специф. ф-ии ткани или органа Потенцирование неспец. ф-ий ткани или органа Обесп. субстратами и кислородом 11 пр-ов гипертрофии и гиперплазии Патологическая Кровоизлияния, кровотечения Перерастяжения и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла 31. 01. 2018
Типовые формы нарушений регионарного кровотока. Венозная гиперемия ¢ ¢ ¢ Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, но при уменьшении кол-ва протекающей по сосудам тканей крови в результате замедления или прекращения оттока вен/крови Причины: механическое препятствие оттоку венозной крови (сужение просвета вены при ее компрессии – опухолью, отечной тканью и т. д. , обтурации – тромбом, эмболом, опухолью; при СН; низкой эластичности венозных стенок в сочетании с варикозами и сужениями Проявления: числа и диаметра венозн. сосудов в зоне гиперемии; цианоз участка, ткани из-за избытка вен. крови; ↓t° тканей; объема органа из-за отека - в/сос. давления в капиллярах и т. д. (включение мембраногенного, осмотического, онкотического механизмов форм. отека); изменения микроциркуляции ( диаметра сосудов, сначала ↑ числа капилляров, затем ↓, замедление оттока крови и ее маятникообразное движение ) Патогенные эффекты: гипоксия, отек, кровотечения Патогенные следствия: снижение функций организма, гипотрофия и гипоплазия клеток и тканей, некроз паренхим. клеток, развитие соединит. ткани в органах (склероз), формирование стенозов вен тромботического и 31. 01. 2018 12 нетромботического генеза
Венозное полнокровие печени. Размер печени увеличен, ее консистенция плотная, поверхность гладкая. На разрезе имеет пестрый вид – краснобурые участки чередуются с желтыми (мускатный орех) 13 31. 01. 2018
Типовые формы нарушений регионарного кровотока. Стаз ¢ ¢ ¢ Стаз (С) – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани Причины: ишемия и вен/гиперемия ( притока арт/крови или замедление оттока венозн. +создание условий для образования/активации в-в, склеивающих ф/эл крови - формируют тромбы); проагреганты (тромбоксан А 2, Пг, КА, Аt к ф/эл крови) Финальн. этап стаза – адгезия (прилипание), агрегация (присоединение), агглютинация (приклеивание) ф/эл крови, приводящие к сгущению. Процесс активируют катионы (K+, Na+, Ca 2+, Mg 2+) – освобождаясь из повр. клеток нейтрализуют /перезаряжают неповр. клетки, способствуя их агрегациии; высокомолекулярные белки (фибриноген, γ-глобулины) – снимают поверх. заряд с неповр. клеток, > агрегацию и адгезию их к ст/сосуда) Виды С. : первичный, вторичный – ишемический, застойный Прявления С. : при ишемическом - диаметра микрососудов , при застойном - ; больш. кол-во агрегатов ф/эл крови в просвете сосуда: микрокровоизлияния. Проявления ишемии/вен. гиперемии могут перекрывать явления стаза Последствия С. : при быстр. устранении причины нет сущ. изменений; при длительн. стазе – дистрофия/гибель уч-ка 31. 01. 2018 14 ткани/органа (инфаркт)
Стаз в капиллярах головного мозга. Капилляры резко расширены, переполнены эритроцитами 15 31. 01. 2018
Типовые формы нарушений регионарного кровотока. Ишемия ¢ ¢ Ишемия – несоответствие между притоком к тканям и органам артер/крови и потребностью в ней (потребность выше реального притока) По природе причины: физического (сдавление арт/сосудов – жгутом, опухолью, рубцом и т. д. , сужение просвета изнутри – тромбом, опухолью и т. д. ; действие чрезмерно низкой температуры), химического (сужение просвета сосудов – мезатон, адреналин и т. д. ), биологического генеза (БАВ с сосудосуж. эфф-ми – КА; БАВ микробного происхождения) По происхождению: эндогенные и экзогенные (инфекционные, неинфекционные) Механизмы возникновения: нейрогенный (нейротонический – преобладание эффектов СНС на стенки арт. при стрессах, нейропаралитический – устранение парасимп. влияний на стенки арт. при блокадах проведения н/имп – невритах, опухолях, травмах), гуморальный ( в-в с вазоконстр. д-м адреналина и т. д. ), механический (сдавление, обтурация – тромбом, эмболом) 16 31. 01. 2018
Ишемия ¢ Механизмы возникновения: увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ при повышении функции органа (ишемия миокарда при длит. ФН, при стрессе, при ↑АД) при наличии сужения артериальных сосудов (атеросклероз) (атеросклероз 17 31. 01. 2018
Ишемия. Проявления Ишемия Сниж. пульсации арт. сосудов Понижение t° уч-ка органа или ткани Побледнение уч-ка Изменения в сосудах Снижение лимфооргана или ткани микроциркул. русла образования - оттока Уменьшение диаметра Замедление тока артериол и капилляров крови Сужение зоны плазм. тока Снижение числа функц. капилляров Уменьшение количества и диаметра арт. сосудов 18 Уменьшение объема и тургора уч-ка ткани или органа 31. 01. 2018
Ишемия. Характер и выраженность последствий ишемии зависят от: ¢ ¢ ¢ Скорости развития (чем она >, тем > поврежд. ткани) Диаметра поврежд. артерии (чем он >, тем > поврежд. ) Чувствительности ткани/органа к ишемии (> у тк. мозга, сердца, почек) Значения повр. органа или ткани для орг-ма (ишемия мозга, сердца, почек может привести к гибели орг-ма, в отличие от ишемии участка кожи или скелетной мышцы) Степени коллатерального кровотока (вокруг ишемизированного участка и в нем самом). Включению коллатералей способствует наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка сосуда, накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим д-м (аденозина, ацетилхолина, Пг и пр. ) Органы и ткани делятся на группы в зависимости от степени развития арт. сосудов и анастомозов между ними. Достаточная коллатер. сеть – скелетная мускулатура, легкие; недостаточная – миокард, почки, гол. мозг, селезенка; отн. достаточная – стенки кишечника, желудок, моч. пузырь, 31. 01. 2018 19 кожа, надпочечники
Ишемия (продолжение) ¢ ¢ ¢ Клинические проявления ишемии: боли, трофические р-ва, нарушения функции органа Стадия 1 – спастическая: боли при увеличении функции органа, резерв кровотока сохранен, хорошие возможности лекарственной терапии Стадия 2 А - компенсированная: боли при нагрузке, резерв кровотока сохранен, структурные нарушения атеросклеротического генеза, резервы кровообращения (вазодилатация) сохранены, но снижены, лекарств. терапия эффективна Стадия 2 Б - некомпенсированная: боли в покое, резерв вазодилатации исчерпан, возможности терапии исчерпаны Стадия 3 – грубых трофических р-в: некроз, инфаркт, склероз 20 31. 01. 2018
Типовые формы нарушений регионарного кровотока в сосудах микроциркуляторного русла ¢ ¢ Причины р-в микроциркуляции: р-ва центр. и регион. кр-ия; изменения вязкости и объема крови и лимфы; повреждение стенок микрососудов Типовые формы: внутрисосудистые, трансмуральные (чресстеночные), внесосудистые Капилляротрофическая недостаточность – состояние, характеризующиеся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форм/эл крови через стенки микрососудов, замедлением оттока меж/кл жидкости и нарушениями обмена в-в в тканях и органах Сладж – феномен, хар-ся адгезией, агрегацией, агглютинацией форм/эл крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из Эр, Ле, Тр и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции 21 31. 01. 2018
Эмболия ¢ ¢ ¢ Эмбол – образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся Эмболия – циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нем не встречающееся, закрытие или сужение им кровеносного или лимфатического сосуда По происхождению: экзогенные (пузырьки воздуха – при ранении сосудов; инородные тела – осколки пули; ЛС на масл. основе при их введении в холодном состоянии) и эндогенные (фрагменты тромбов; фрагменты опухолей; кусочки жировой ткани или кости; конгломераты микробов; паразиты; пузырьки газов, в норме растворенных в крови – при разгерметизации самолетов или быстром подъеме с глубин) 22 31. 01. 2018
Жировая эмболия легкого. Большая часть альвеолярных капилляров заполнена каплями жира (1) –желтокрасный цвет 23 31. 01. 2018
¢ ¢ ¢ Тромбоз (от гр. thrombos – ком, сгусток) – процесс прижизненного образования в просвет сосуда тромбоцитарнобелковых масс, предупреждающих кровотечение и кровоизлияние, но способных уменьшать его просвет и нарушать ток крови Система гомеостаза – комплекс факторов и механизмов, обеспечивающих оптимальное агрегатное состояние ф/эл крови. Система гомеостаза включает системы: обеспечивающие коагуляцию белков крови и тромбообразование (свертывающая), обусловливающие торможение коагуляции белков и тромбообразования (противосвертывающая), реализующая процессы лизиса фибрина (фибринолитическая) Патология системы гомеостаза: усиление свертываемости крови и тромбообразования – гиперкоагуляция и тромбический синдром, уменьшение свертываемости и тромбообразования – гипокоагуляция и геморрагический синдром, фазное нарушение системы гомеостаза (ДВС-синдром) – фаза гиперкоагуляции, переходящая в фазу гипокоагуляции (коагулопатия потребления и геморрагический синдром) Тромбический синдром – состояние, характеризующеесяся чрезмерной (неадекватной) гиперкоагуляцией и 31. 01. 2018 24 тромбообразованием, ведет к ишемии тканей и органов
Тромбоз (продолжение) Основные причины гиперкоагуляции крови и тромбического синдрома Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов (гиперлипопротеинемии, > уровня антифосфолипидных At, травмы тканей) тканей Снижение содержания и/или активности прокоагулянтов и проагрегантов (наследственный дефицит антитромбина, печеночн. , почечн. , панкреатич. нед-ть, гиперлипопротеинемии, дефицит белков C, S) Увеличение концентрации Уменьшение уровня и/или подавпрокоагулянтов и проагре- ление активности прокоагулянгантов (фибриноген, протов и проагрегантов (подавление тромбин, тромбин и пр. ): гиактиваторов плазминогена при перкатехоламинемия, гипер- атеросклерозе, инфаркте миокаркортицизм, атеросклероз, се- да, ревмат. артрите; наследств. 31. 01. 2018 гиперпродукция антиплазминов) 25 птицемия)
Тромбоз (продолжение) ¢ ¢ ¢ Основные звенья тромбического синдрома: повреждение сосуд/стенки (механ. , инфекц. , токсич. , аллерг. , атеросклеротич. ), изменение состава крови (активация сверт. и угнетение противосверт. с-мы крови), замедление скорости кровотока (в венах н/к тромбы в 3 раза чаще, чем в нижних) Классификация основана на: локализации (магистральных, регионарных, микроциркуляторных сосудов), отношении к стенке сосуда (пристеночные, обтурирующие), особенностях состава (белые, красные - эритроцитарные, смешаные), мехмов развития (сосуд. -тромбоцитарный, коагуляционный) Следствия : нарушения центр. , органотканевой, микро-гемоциркуляции с исходом в инфаркт или не завершающиеся инфарктом (гипоксия, гипотрофия/дистрофия, тромбоэмболы) 26 31. 01. 2018
Инфаркт ¢ ¢ ¢ Инфаркт – некроз тканей, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения притока артериальной крови Белый (обычно в местах недостаточного колллатерального кровоснабжения) – сухой коагуляционный некроз – миокард, почки, селезенка или влажный коллликвационный – гол мозг. Микроскопически – некроз. Красный (при наличии венозного застоя или двойного типа кровоснабжения) – окклюзии артерий и вен в легких, тонк. Кишке, яичниках, м. б. в гол. мозге. Микроскопически – зона некроза пропитана кровью Наиболее опасны тромбы с образованием инфарктов в сосудах головного мозга, сердца, легкого, поджелудочной железы, надпочечников, кишечника 27 31. 01. 2018
Субэндокардиальный инфаркт миокарда. В области передней стенки ЛЖ – желтоватый участок некроза с темно-красной каймой (1). Со стороны эндокарда – тромботические наложения 28 31. 01. 2018
Геморрагический инфаркт легкого. Область некроза пропитана кровью (1). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол (2). Сохранившаяся ткань повышенно воздушна 29 31. 01. 2018
Геморрагический инфаркт легкого. В ткани легкого – очаг треугольной формы темно-красного цвета, вершиной обращен к корню, основанием – к плевре. На плевре – фибринозные наложения 30 31. 01. 2018
Тромбоэмболия легочной артерии. Просвет обоих легочных артерий обтурирован червеобразными суховатыми тромботическими массами серо-красного цвета с гофрированной поверхностью (1) 31 31. 01. 2018
Организующийся тромб. В просвете сосуда обтурирующий тромб (1). Значительная ткань тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы (2). Видны щели, выстланные эндотелием – канализация тромба (3) 32 31. 01. 2018
Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты неровная: белесоватые бляшки с изъязвлением. Пристеночно в области изъязвленных бляшек – тесно спаянные серовато-красные массы. Головка тромба соединена со стенкой сосуда, тело и хвост – в просвете сосуда 33 31. 01. 2018
Тромбы в глубоких венах нижних конечностей. Просвет вен полностью обтурирован темно-красными суховатыми массами, плотно спаянными со стенкой сосуда (1) 34 31. 01. 2018
Тромбоз верхней брыжеечной артерии (стрелка) и гангрена кишки. Стенка кишки отечная, утолщенная, дряблая, темно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая 35 31. 01. 2018
Диагностика ¢ ¢ ¢ Анализ клинической симптоматики (клиника тромбозов – цианоз, одышка, кашель, анурия, спутанность сознания, петехии, кровотечения, полиорганная недостаточность и т. д. ) Лабораторная диагностика (изменения гомеостаза при ДВС с-ме: фаза гиперкоагуляции – увеличение конц. тромбопластина, протромбина, повышена спонт. агрегация тромбоцитов, время свертывания крови > 4 мин; фаза коагулопатии потребления – фибриногена менее 2 г/л; фаза гипокоагуляции – увеличено время кровотечения, содержание тромбоцитов снижено, и т. д. ) Визуализация органов/артерий (рентгеновское исследование – в т. ч. ангиография, ультразвуковое допплеровское исследование, компьютерная томография, магнито-резонансная томография) 36 31. 01. 2018
Лечение ¢ ¢ ¢ ¢ Восстановление кровотока (тромболизис, реканализация тромба, устранение ангиоспазма). При неэффективности терапии – реконструктивные и пластические операции – АКШ и т. д. Опасность реперфузионного с-ма (дополнительного нарушения обмена, структуры и функции клеток после устранения ишемии из-за увеличения свободнорадикальных реакций и реакций перекисного окиления липидов при усилении поступления кислорода) Коррекция гемостаза (при ДВС в фазе гиперкоагуляции – введение гепарина; фазе гипокоагуляции – свежезамороженная плазма) Коррекция объема крови физиологическим раствором, компонентами крови Коррекция газового состава крови и КЩР Нормализация почечного кровотока Снижение концентрации иммунных комплексов (плазмаферез) 31. 01. 2018 Симптоматическое лечение 37
Скачать презентацию Нарушения регионарного кровотока. Тромбозы, эмболии, ишемия, инфаркт Проф.
Лекия - ишемия.ppt