Нарушения пристеночного пищеварения у детей.

Нарушения пристеночного пищеварения у детей. Работу выполнил студент стоматологического факультета 3 курса 4 группы Хачатурян Арамаис

Синдром недостаточности пищеварения - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Различают нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии) и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварения.

Закладка пищеварительной трубки происходит в первый месяц после зачатия ребенка, а к восьми неделям внутриутробного развития становятся обозначенными все отделы его желудочно-кишечного тракта. Уже на сроке беременности 16 -20 недель внутриутробный младенец начинает глотать околоплодные воды, которые содержат небольшое количество белка и глюкозы. Таким образом ребенок «тренирует» свои органы пищеварения, чтобы сразу после рождения начать усваивать материнское молоко. Подтверждением того, что в кишечнике ребенка внутриутробно действительно происходят пищеварительные процессы, является отхождение первородного кала — мекония в первые-вторые сутки после рождения.

Сразу после рождения пищеварительные соки малыша имеют низкую ферментативную активность, а кислотность желудка почти отсутствует. Это связано с тем, что почти все необходимые для переваривания и усвоения ферменты есть в материнском молоке и нет необходимости вырабатывать пищеварительные соки в большом количестве. Отсюда понятно, в каких очень сложных условиях находятся дети, которых рано переводят на искусственное вскармливание. Ведь даже самые современные качественные искусственные смеси, сделанные на основе коровьего молока, не являются «живыми» , не содержат ферментов и тем самым создают большую нагрузку на органы пищеварения ребенка. В таких условиях весьма облегчается возможность «срывов» , проявляющихся срыгиваниями, рвотой, кишечными коликами, вздутием живота, поносами.

У новорожденных и грудных детей, не получающих прикорм, полостное пищеварение почти не развито. Поскольку молоко - высоко-диспергированная пища, оно не требует полостного пищеварения. По мере перехода к смешанному питанию изменяется набор ферментов пищеварительной системы, их активность и повышается удельный вес полостного пищеварения. Раньше всего возрастает активность мальтазы, затем лактазы, а после и других ферментов кишечника. В некоторых случаях происходит запаздывание синтеза ферментов, и тогда присутствие в пище ребенка веществ, для переваривания которых еще нет ферментов, ведет к диарее.

Например, отсутствие лактазы приводит к тяжелой дистрофии, поскольку весь сахар молока, не гидролизуясь, делается достоянием микроорганизмов. Микрофлора кишечника размножается, образуется большее количество продуктов обмена микроорганизмов, оказывающих токсическое действие, вызывающих понос и приводящих к истощению. Кроме запаздывания синтеза того или иного фермента, его отсутствие может быть обусловлено генотипом, или вследствие нарушения выработки фермента кишечным эпителием или уменьшения его адсорбции слизистой кишечника из химуса, в результате чего падает активность фермента. По мере роста ребенка меняется набор ферментов не только полостного, но и пристеночного пищеварения. Этому способствует изменение характера пищи.

Процесс пищеварения начинается в полости желудка и кишки, однако завершение пищеварения и окончательное всасывание расщепленных питательных веществ происходят в микропорах щеточной каймы эпителиальных клетокна своей обращенной в полость кишки поверхности содержит мельчайшие микроворсинки, расстояние между которыми так мало, что туда не могут попасть микробы, поэтому процесс пристеночного пищеварения происходит в стерильных условиях. Слизистая оболочка кишки не ровная, а вся покрыта ворсинками и складками, они очень сильно увеличивают площадь кишечника, в просвете которого происходит процесс полостного пищеварения.

Микроворсинки в свою очередь в геометрической прогрессии умножают площадь пристеночного стерильного пищеварения и всасывания расщепленных питательных веществ — аминокислот, жирных кислот, глицерина, а также углеводов- моносахаридов и других веществ. Во время тяжелой кишечной инфекции микроворсинки как бы «отмирают» и энтероциты становятся «лысыми» . Это приводит к нарушению пристеночного переваривания и всасывания пищи, которая «транзитом» проходит по кишечнику и выделяется в виде обильного, рыхлого, дурно пахнущего стула. Это продолжается до тех пор, пока не восстановятся микроворсинки. кишечника.

Недостаточность пристеночного пищеварения наблюдается при хронических заболеваниях тонкой кишки, сопровождающихся дистрофическими, воспалительно-склеротическими изменениями ее слизистой оболочки, нарушениями структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшением их количества, нарушениями кишечной перистальтики (энтериты, спру, кишечная липодистрофия, экссудативная энтеропатия и пр. ). Симптомы те же, что при диспепсии кишечной и синдроме недостаточности всасывания

Симптомы: вздутие кишечника, урчание в животе, метеоризм, иногда поносы. Объем каловых масс большой. Выраженных болей в животе может не быть. При нормальном или даже повышенном аппетите ребенок выглядит худеньким. Создается впечатление, что пища проходит по кишечнику «транзитом» . Снижение ферментативной активности кишечника прежде всего проявляется плохой переносимостью молока, употребление которого приводит к поносу и болям в животе, кисломолочные продукты переносятся хорошо. Одним из важнейших принципов лечения патологии кишечника является диетотерапия.

Дисахаридазная недостаточность у детей - это группа заболеваний врожденного и приобретенного генеза, обусловленная нарушением процессов гидролиза, т. е. расщепления и транспорта дисахаридов в слизистой оболочке кишечника. Переваривание и всасывание углеводов совершается в 12 - перстной кишке и в тонком кишечнике. Различают первичную (врожденную, наследственную) и вторичную дисахаридазную недостаточность на фоне хронических заболеваний кишечника. Среди них различают лактазную недостаточность, сахарозо-изомальтазную недостаточность, недостаточность трегалазы, непереносимость глюкозы-галактозы.

Симптомы дисахаридазной недостаточности у детей У детей с дисахаридазной недостаточностью наблюдается неполное расщепление дисахаридов, повышается осмотическое давление в просвете кишки, что способствует выходу воды и электролитов в просвет кишечника и усилению бродильных процессов. В тонкой кишке происходит брожение углеводов с образованием органических кислот, повышается газообразование (накопление водорода, углекислоты). Следствием этих процессов является упорная (более 3 -х недель) диарея.

Среди симптомов дисахаридазной недостаточности у детей наиболее часто встречается непереносимость лактозы. (первичная или вторичная). Возможно полное отсутствие фермента- (алактазия) и частичное (гиполактазия). Лактаза является наиболее ранимым ферментом тонкой кишки. Она поверхностно расположена, концентрация ее значительно ниже, чем других ферментов пристеночного пищеварения. Первичная алактазия очень редкое заболевание, которое проявляется профузным поносом и тяжелейшим обезвоживанием уже после первого прикладывания новорожденного к груди. Достоверным подтверждением диагноза первичной алактазии считается выявление полного отсутствия активности фермента в биоптате тонкой кишки новорожденного ребенка.

Первичная гиполактазия проявляется у детей после окончания периода грудного вскармливания, преимущественно в возрасте от 1 года до 4 -5 лет и старше. Распространенность этой патологии зависит от традиционного использования в пищу молока. Так в скандинавских странах она встречается редко (у 3 -15 % населения), а странах Азии и Африки достигает 70 -100%.

Вторичная лактазная недостаточность в основном носит характер гиполактазии. Среди заболеваний, вызывающих вторичную лактазную недостаточность следует отметить следующие: острые кишечные инфекции (колиинфекции и особенно ротавирусная инфекция), атрофия слизистой кишечника при целиакии, аллергических энтеритах, интоксикации и лекарственные воздействия, недоношенность, резекция больших участков тонкой кишки.

Врождённый дефицит энтерокиназы, а также транзиторная недостаточность фермента у глубоко недоношенных детей. Вследствие дефицита энтерокиназы нарушается перевод трипсиногена в трипсин, как следствие - расщепление белка в тонкой кишке. При патологии двенадцатиперстной кишки возможен также дефицит дуоденазы, приводящий к пептидазной недостаточности.

Панкреатическая недостаточность клинически проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей, метеоризмом, изменениями аппетита. Клинические проявления липазной недостаточности развиваются раньше снижения амилазной и протеазной активности. Это связано с более ранним по сравнению с другими ферментами развитием нарушений продукции липазы поджелудочной железой и с более быстрой инактивацией липазы в кишечнике.

Врожденная липазная недостаточность проявляет себя с рождения учащенным жирным стулом и соответствующими лабораторными признаками. Сложность диагностики этого заболевания ранее была связана с необходимостью исключить все прочие заболевания, проявляющиеся панкреатической недостаточностью. В значительной степени в пользу данного диагноза говорит выраженная стеаторея за счет триглицеридов при нормальных показателях уровня эластазы-1 в кале.

Спасибо за внимание!!!