НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ И МИНЕРАЛОВ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ И МИНЕРАЛОВ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. Новиков Н. Ю.

1. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов (порфирии, желтухи, гемосидероз) 2. Меланин 3. Кальцинозы 4. СМЕРТЬ КЛЕТКИ. НЕКРОЗ И АПОПТОЗ.

Нарушения обмена пигментов Хромопротеиды - эндогенные пигменты Протеиногенные Гемоглобиногенные Липидогенные (тирозиногенные) 1. Ферритин 1. Меланин 1. Липофусцин 2. Гемосидерин 2. Адренохром 2. Липохром 3. Билирубин 3. Пигмент 3. Цероид 4. Гематин энетрохромафинн 4. Пигмент 5. Гематоидин ых клеток недостаточности 6. Порфирин витамина Е

Нарушения обмена пигментов Ферритин - SH-ферритин обладает вазопаралитическими и гипотензивными свойствами. Ферритинемией объясняют необратимость шока, когда он выступает в роли антагониста адреналина Гемосидерин - полимер ферритина. Гемосидероз. Гемоглобиногенные Гематоидин — ярко-оранжевый пигмент свободно лежащий в центральных участках кровоизлияния вдали от живых тканей. Гематины: малярийный (гемомеланин), солянокислый (гемин) и формалиновый. 1. Ферритин 2. Гемосидерин Порфирины — гемоглобиновое тетрапиррольное 3. Билирубин кольцо лишенное железа. 4. Гематин 5. Гематоидин 6. Порфирин

Бурая индурация (гемосидероз) легких

Гемосидероз на периферии печеночных долек

Желтуха повышение в крови уровня билирубина, пожелтение слизистых, склер и кожи Гемолитическая Паренхиматозная Механическая инфекционные нарушение захвата нарушением болезни, билирубина проходимости гемолитические яды, гепатоцитами при желчных протоков переливание болезнях печени несовместимой крови опухоли системы крови

Некроз (гибель) эпителия почечных канальцев под действием билирубина

Желчные тромбы в печени

Порфирии - наследственные нарушения пигментного обмена с повышенным содержанием порфиринов в крови и тканях и усиленным их выделением с мочой и калом Этой формой генной патологии страдает один человек из 200 тысяч Болезнь характеризуется тем, что организм не может синтезировать эритроциты. В тканях нарушается пигментный обмен, и под воздействием солнечного ультрафиолетового излучения или ультрафиолетовых лучей происходит распад гемоглобина. Порфирия - генетически обусловленное заболевание, приводящее к поражению нервной системы, кожи, повышению АД, окрашиванию мочи в розовый цвет.

1. Меланин 2. Адренохром Протеиногенные 3. Пигмент энетрохромафинных клеток (тирозиногенные)

Н В Е И В Т У И С Л И Г О

Меланин в меланоцитах невуса

Болезнь Аддисона (ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ, связанная с поражением надпочечников, чаще туберкулезной и опухолевой природы) При снижении продукции адреналина происходит усиленное образование тирозиназы, окисляющей тирозин, что ведет к избыточному синтезу как адреналина, так и меланина.

Липидогенные пигменты (липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы) Липофусцин - гликолипопротеид, в котором преобладают фосфолипиды. Светооптически - зерна золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток печени, почек, миокарда, скелетных и гладких мышц, симпатических ганглиев и коры надпочечников Липофусцин в гепатоцитах

Нарушения обмена нуклеопротеидов Подагра (от греч. pooos — нога и agra — охота, буквально — «капкан для ног» ) Отложение солей мочевой кислоты в синовии суставов, под кожей, в ушных раковинах. Гиперурикемия, гиперурикурия. В почках происходит отложение кристаллов в канальцах и собирательных трубочках, обтурация их просветов, развитие вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).

Нарушения минерального обмена (кальция, калия, меди и железа) Наследственной болезнью, в основе которой лежит нарушение обмена меди, является гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация), или болезнь Вильсона — Коновалова Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче — повышено. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную формы болезни.

Нарушения обмена кальция

НЕКРОЗ Гибель клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Стадии (морфогенез) некроза: 1) паранекроз – реакция, имеющая обратимый характер; 2) некробиоз –необратимые изменения в клетках; 3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена; 4) аутолиз.

Паранекроз • Приток жидкости в клетку приводит к резко выраженному внутриклеточному отеку. • Отделение рибосом от мембран шероховатой эндоплазматической сети и диссоциация полисом в моносомы. • Набухание митохондрий и появление на их кристаллоидных включений. • Утрата микроворсинок. • Конденсация хроматина в ядре. • Декомпозиция сопровождается появлением миелиновых фигур.

Некробиоз • Деструкция мембран внутриклеточных органелл. • Распад лизосом с инактивацией кислых гидролаз. • Кариопикноз, кариорексис. Смерть клетки?

Аутолиз • Лизис мембранных структур и цитозоля. • Кариолизис. • Плазмолизис.

Аутолиз

Макроскопические признаки некроза: 1. Цвет. 2. Консистенция. 3. Влажность. 4. Запах. Микроскопические признаки некроза: 1. Лизис (исчезновение) ядер. 2. Фрагментация цитоплазмы. 3. Расщепление волокон внеклеточного матрикса.

Виды некроза 1. Травматический (действие физических и химических факторов). 2. Токсический (действие токсинов). 3. Трофоневротический (нарушение иннервации и микроциркуляции). 4. Аллергический (иммунный цитолиз). 5. Сосудистый (ишемический).

Токсическая полинейропатия при дифтерии

Некроз эпителия почечных канальцев при интоксикации

Ишемический инфаркт селезенки

Клинико-морфологические формы некроза 1. Коагуляционный (ценкеровский некроз мышц при тифе, некроз при туберкулезе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе). 2. Колликвационный (инфаркты мозга). 3. Гангрена. Сухая, влажная, пролежни (сульфид железа). Нома. 4. Секвестр. 5. Инфаркт (белый, красный, белый с геморрагическим венчиком). 6. Жировой некроз (стеатонекроз).

Коагуляционный некроз при туберкулезе

Коагуляционный некроз в ткани печени

Инфаркт миокарда

Инфаркт легкого

Исходы некроза 1. Регенерация. 8. Оссификация. 2. Организация (рубцевание). 9. Гемосидероз. 3. Гиалиноз. 10. Кистообразование. 4. Кальцификация (петрификация). 11. Инкапсуляция. 5. Секвестрация. 12. Гнойное расплавление. 6. Мутиляция. 7. Инкрустация.

Исходы некроза

Исходы некроза http: //www. myshared. ru/slide/395061/

Исходы некроза

АПОПТОЗ Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Ти В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи). Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов. Механизм апоптоза: 1) конденсация ядра; 2) конденсация и уплотнение внутренних органелл; 3) фрагментация клетки с формированием апоптозных телец. Это небольшие органеллы, имеющие эозинофильную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы.

АПОПТОЗ

Некроз Апоптоз 1. Гибель группы клеток. 1. Гибель одиночных клеток. 2. Воспалительная реакция. 2. Без воспаления. 3. Патологический процесс. 3. Возможно физиологический процесс. 4. Возникает в результате действия 4. Генетически детерминированный экзогенных факторов. процесс. 5. Активация гидролаз. 5. Без активации гидролаз. 6. Клеточный цитолиз. 6. Конденсация клеток с образованием апоптозных телец.