Нарушения крово-и лимфообращения Нарушения кровообращения Классификация-1 по

Нарушения крово-и лимфообращения

Нарушения кровообращения. Классификация-1 (по виду) Нарушение реологических свойств крови (текучести): • • • Стаз Сладж Тромбоз ДВС-синдром Эмболия Нарушение регуляции сосудистого тонуса: • Гипертония • Гипотония, коллапс • Шок Нарушения кровенаполнения: • Полнокровие • Малокровие (ишемия; анемия) Нарушение проницаемости сосудистой стенки: • Геморрагия (кровотечение) • Плазмаррагия

Нарушения кровообращения. Классификация-2 По времени развития: • Молниеносные • Острые • Хронические По локализации: • Общие • Местные По отношению к наследственности: • Наследственные • Приобретенные

Нарушения кровенаполнения. Полнокровие. • Полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение сосудистого русла (артериального или венозного) общего или местного характера • Классификация: • По отношению к артериям/венам: артериальное*/венозное • По адаптивному значению для организма: физиологическое (не является НК), патологическое *Часто термин «артериальная гиперемия» клиницистами заменяется термином «гиперемия»

Артериальное полнокровие • Общее патологическое (повышение объема циркулирующей крови - ОЦК): • Результат гиперволемии (избыток форменных элементов крови (ФЭК) и/или плазмы) • Результат общей декомпрессии (барокамера, разгерметизация салона самолета и т. п. ) • Местное (повышение объемной скорости кровотока): • Физиологическое: • Рефлекторное – покраснение лица приступе гнева • Рабочее – при повышении нагрузки на орган • Постишемическое (условно можно назвать физиологическим, т. к. это компенсаторноприспособительная реакция на предшествующую ишемию) • Патологическое: Воспалительное ( «rubor» ) Постишемическое (см. выше) Декомпрессионное (вакатное) (местное понижение атмосферного давления) Нейрогенное (ангионевротическое): гипертонус вазодепрессорных нервов (нейротоническое)/отсутствие импульсов от вазопрессоров (нейропаралитическое) / паралич ГМК стенки сосудов (миогенное) • Коллатеральное (полнокровие анастомозов) • Гиперемия при наличии артерио-венозных соустьев • Гиперемия при воздействии различных фармпрепаратов и других экзогенных БАВ (ирритативное) • •

Результаты артериального полнокровия Результаты местного артериального полнокровия: • Повышение температуры участка тела (приток теплой крови из «ядра» ) • Усиление метаболических процессов из-за повышения доставки питательных веществ, кислорода, повышения температуры • Повышенное насыщение кислородом и питательными веществами венозной крови • Отчетливая пульсация • Припухлость (повышенное лимфообразование) • Боль (при повышении кровенаполнения герметичного пространства, например, полость черепа или капсула лимфоузла) и др. • Усиление иммунных реакций Результаты общего артериального полнокровия • Вторичная артериальная гипертензия - повышение нагрузки на сердце и сосуды • Перераспределение кровотока в сторону децентрализации • Нарушение реологических свойств крови (склонность к тромбообразованию при повышении количества ФЭК) и др.

Венозное полнокровие • Для развития венозного полнокровия, в отличие от артериального, приток артериальной крови не важен (он может быть как нормальным, так и сниженным), а важно нарушение оттока венозной крови. Кроме того, при артериальном полнокровии увеличивается объемная скорость кровотока по сосудам, а при венозном – уменьшается. Классификация: • По локализации: общее/местное • По скорости развития: острое/хроническое • По адаптивной роли: • Физиологическое - эрекция • Патологическое: местное – обтурация (закупорка)/сдавление извне/облитерация (заращение) вен, нарушения нервной регуляции тонуса; общее – ослабление сил «vis a tergo» «vis a fronte» .

Взаимосвязь сердечной недостаточности с венозным полнокровием в кругах кровообращения • Правожелудочковая сердечная недостаточность: нарушение «высасывания» крови правыми отделами сердца из вен большого круга. Развитие венозного полнокровия по большому кругу с нарушением поступления крови в малый. Повышение центрального венозного давления (ЦВД) резко ухудшает лимфоотток с развитием лимфостаза. • Левожелудочковая сердечная недостаточность: нарушение «высасывания» крови левыми отделами сердца из вен малого круга (легочные вены). Развитие венозного полнокровия по малому кругу с нарушением поступления крови в большой. Активация рефлекса Китаева (спазм ветвей легочной артерии в ответ на растяжение стенок легочных вен – защита от отека легких) с развитием вторичной легочной гипертензии, повышением постнагрузки на правый желудочек и развитием тотальной (ЛЖ+ПЖ) сердечной недостаточности.

Другие причины венозного полнокровия в кругах кровообращения • Помимо типичных причин сердечной недостаточности (ревматические пороки сердца, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз – для ЛЖ, острая (ТЭЛА)/хроническая (разные причины) легочная гипертензия – для ПЖ), существуют другие причины нарушения тока крови через главные сосуды кругов кровообращения. Примеры: • Синдром верхней полой вены при компрессии увеличенными лимфоузлами средостения • Синдром нижней полой вены при сдавлении беременной маткой • Сдавление легочных вен опухолью легких и проч.

Синдром верхней полой вены

Основные характеристики капиллярнопаренхиматозного блока • Капиллярно-паренхиматозный блок – это результат склероза ткани при хроническом венозном полнокровии органа • Склероз, захватывая, околососудистые пространства (например, пространства Диссе), приводит к неэффективности транскапиллярного обмена

Острое венозное полнокровие внутренних органов - некоторые примеры Большой круг • Почки – активация шунта Труэта: сброс крови через юкстамедуллярные нефроны, бледная кора, синюшные полнокровные пирамиды, некротический нефроз • Печень – центролобулярные некрозы (некрозы в центрах долек – наиболее чувствительных к гипоксии отделах – см. кровообращение в печеночных дольках) • Легкие – отек легких ТОЛЬКО ПРИ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лимфогенный фактор, связанный с высоким ЦВД способствует плохой резорбции профильтровавшейся в легочный интерстиций жидкости) Малый круг • Легкие – кровоизлияния под плевру, отек легких (сначала интерстициальный, затем альвеолярный). Патогенез отека связан с гидродинамическим фактором

Взаимоотношения долек и ациннуса в печени

Хроническое венозное полнокровие (большой круг) – некоторые примеры • Мускатная печень (вплоть до мускатного фиброза и цирроза): • мускатный рисунок (жировая дистрофия периферии балок + скопления эритроцитов в центральных отделах) обусловлен исключительно типом кровоснабжения печени и лимфооттоком от ее тканей (см. крово- и лимфообращение в печени (учебник Гайтона)). • Наименее оксигенированная кровь в центральных отделах приводит к атрофии балок, а скопления эритроцитов связаны с длительным застоем (плазма уходит через печеночную лимфу). • Последующие склеротические изменения в пространствах Диссе и портальных трактах приводят к ухудшению кровотока через печень: повышение сопротивления току крови → давления в портальной вене → портальная гипертезния (хроническое венозное полнокровие селезенки и других непарных органов брюшной полости) и образованию асцита. • Цианоз (восстановленный гемоглобин) • Кожных покровов • Внутренних органов (+ индурация (уплотнение; причина - склероз)): • селезенки (результат портальной гипертензии) • почек (результат системной венозной недостаточности)

Синдром портальной гипертензии • Нормальное давление в портальной вене 5 -10 мм водного столба (при повышении –портальная гипертензия) • Коллатерали портальной системы: • Гепатотропные: кровь идет в обход блока и попадает в печень через чревные, пузырные, печеночно-ободочные, гепаторенальные, диафргагмальные и др. вены • Порто-кавальные анастомозы (наиболее клинически значимы проявления в виде: варикозно-расширенных вен пищевода, верхней трети прямой кишки (ВТОРИЧНЫЙ геморрой), «головы медузы» )

Синдром портальной гипертензии. Классификация М. Д. Пациора (1974 г. с изменениями) 1. Надпеченочная блокада портального кровообращения – препятствие в НПВ и печеночных венах (синдром/болезнь Бадда-Киари, цирроз Пика…) 2. Предпеченочная (подпеченочная) – препятствие в стволе воротной вены и крупных ветвях 3. Внутрипеченочная – препятствие в ткани печени (в т. ч. циррозы, опухоли, венозная окклюзия приеме крестовика обыкновенного, шистосомозе) 4. Смешанные формы

Другие классификации синдрома портальной гипертензии • По степени компенсации • По степени расширения вен пищевода (в т. ч. по Шерлоку)

Клинические проявления синдрома портальной гипертензии • Венозная гиперемия коллатералей (особенно, при подпеченочном блоке): • Усиление сосудистого рисунка ( «голова медузы» …) • Шунтирование крови в системный кровоток с развитием интоксикации и энцефалопатии • Разрывы сосудов и кровотечения • Отечно-асцитический синдром (отек кожи передней брюшной стенки, асцит) – гидростатический, лимфогенный и осмотический факторы (особенно, при надпеченочном блоке) • Хроническое венозное полнокровие органов брюшной полости • Нарушения репарации слизистых оболочек • Гиперспленизм и спленомегалия • Тромбообразование, застойные инфаркты кишечника, селезенки…

Хроническое венозное полнокровие (большой круг) – некоторые примеры • Отеки (наиболее значимы в начале гидродинамический и лимфогенные* факторы): • Жировой клетчатки (вплоть до анасарки), преимущественно, нижних конечностей, мошонки; возникают при длительном вертикальном положении Трофические язвы на коже. • Водянка серозных полостей: • Асцит: результат 1) повышенного лимфообразования/нарушения лимфооттока в ткани печени (см. ) 2) повышенной фильтрации плазмы крови через стенки капилляров в бассеине портальной вены (при портальной гипертензии). • Гидроторакс, гидроперикард и гидроцеле: результат повышения ЦВД с уменьшением реабсорбции лимфы (лимфогенный фактор) и жидкости в венозном отделе капилляров (гидростатический фактор) *Длительный лимфостаз связан с длительным повышенным ЦВД

Хроническое венозное полнокровие (малый круг) • Бурая (отложение гемосидерина) индурация (склероз) легких, связанная со следующими процессами: • Повышением сосудистой проницаемости вплоть до мелких кровоизлияний в ткань легкого • Повышение проницаемости не приводит к отеку поскольку при длительном ее повышении компенсаторные возможности лимфатической системы возрастают и весь избыток жидкой части крови возвращается обратно в сосудистое русло, а разрушенные эритроциты остаются в ткани легкого и фагоцитируются макрофагами (сидеробластами и сидерофагами). • Часть макрофагов с гранулами пигмента попадает с током лимфы в перибронхиальную ткань, где и остается. • В ответ на длительное повреждение активируются фибробласты в межальвеолярных перегородках легких, что приводит к синтезу коллагена (склероз) и их утолщению. Утолщение перегородок (альвеолярно-капиллярных мембран) резко снижает диффузию кислорода.

Нарушения проницаемости сосудистой стенки. Кровотечение. • Кровотечение – это выход крови из кровеносных сосудов или полостей сердца: • Во внешнюю среду – наружное кровотечение (в т. ч. гематурия) • В естественные анатомические полости – внутреннее кровотечение (гемартроз, гемоперикард (тампонада кровью полости перикарда), гемоперитонеум, гемоторакс) • В ткань с развитием кровоизлияний • Классификация: • По источнику: сердечные, артериальные, капиллярные, паренхиматозные (похожи на капиллярные, но из размозженных тканей, трудно остановить), венозные, смешанные • По направлению истечения крови: наружные, внутренние • По скорости развития: острые/хронические

Первичный геморрой – патология артеро-венозных анастомозов, а не кавернозных тел

Механизмы и типы кровоточивости Механизмы кровоточивости: • Разрыв (сосуда, сердца) • Разъедание стенки (ферменты желудочного сока, опухоли и др. ) • Диапедез ( «пропотевание» эритроцитов через стенку сосуда, структурные изменения которой не выражены) Типы кровоточивости: 1. Петехиально-синячковый (связан с нарушением образования тромбоцитарного тромба, который останавливает кровь только в мелких сосудов → кровоточивость из мелких сосудов) 2. Гематомный (связан с нарушением образования фибрина, который укрепляет тромбоцитарный тромб в крупных сосудах → кровоточивость из крупных и средних сосудов) 3. Смешанный (совместные нарушения вышеперечисленных механизмов) (1+2) 4. Васкулитно-пурпурный (васкулит→ повреждение эндотелия → повышение сосудистой проницаемости → диапедез эритроцитов → пурпура) 5. Ангиоматозный (наследственные дефекты сосудистой стенки (болезнь Рандю. Ослера), приводящие к спонтанным разрывам)

Плазмаррагия • Это выход за пределы сосудистого русла элементов плазмы с последующим пропитыванием ткани (плазматическое пропитывание). Причина – повышение сосудистой проницаемости (вплоть до выхода крупных белковых молекул) Исходы: • Результат острой плазмаррагии - фибриноидные изменения (набухание, некроз) ткани • Результат длительной плазмаррагии – гиалиноз ткани

Лимфатическая недостаточность • Это нарушение дренажа тканевой жидкости обратно в кровь с последующим ее скоплением в интерстиции (межклеточное вещество) и образованию отека (в т. ч. хилоторакса, хилезного асцита, «слоновости» и т. п. ). Является сутью лимфогенного фактора развития отеков • Классификация: По механизму: • Резорбционная (нарушение резорбции тканевой жидкости на уровне лимфокапилляров) • Механическая: • Отсутствие лимфатического сосуда/узла (врожденное – аплазия/приобретенное – лимфаденэктомия и т. д. ) • Сдавление лимфатического сосуда извне (опухоль, компрессия передней лестничной мышцей при шейном остеохондрозе, сдавление микрососудов отечной жидкостью и др. ) • Спазм ГМК лимфатических сосудов • Закупорка (обтурация) лимфатических сосудов и узлов (опухоль, паразиты и проч. ) • Динамическая (избыточное образование тканевой жидкости; причины см. механизмы фильтрации и реабсорбции в микроциркуляторном русле - закон Старлинга) По распространенности: общая/местная • Результаты: • Повышение давления в лимфатических коллекторах: • Отеки • Ретроградный ток лимфы в обход закупорившихся коллекторов (например, метастаз Вирхова в левый надключичный узел при раке желудка) • Образование кист, свищевых ходов и т. п. • Потеря организмом белка и других питательных веществ • Нарушения микроциркуляции крови, гипоксия и проч.

Отеки. Определение. Классификация • Отек – патологическое скопление жидкости вне просвета сердечно-сосудистой системы, связанное с повышением фильтрации жидкости в артериальном и/или снижением реабсорбции в венозном колене капилляра и/или нарушением лимфодренажа образовавшейся тканевой жидкости. • По патогенезу (см. закон Старлинга) выделяют следующие виды: 1. 2. 3. 4. 5. Гидростатический (гидродинамический) – повышение гидростатического давления внутри капилляров Онкотический (гипоальбуминэмия приводит к снижению онкотического давления, альбумин тянет на себя воду и не проходит через стенку сосудов) Осмотический (повышение осмотического давления в интерстиции) Лимфогенный (нарушение лимфодренажа). В мозге и камерах глаза аналогом лимфы служит ликвор и водянистая влага соответственно Мембраногенный (повышение сосудистой проницаемости с выходом белков плазмы крови в интерстиций) • По составу жидкости: • Транссудат (мало белка, нет форменных элементов крови) – невоспалительные отеки • Экссудат (белок и форменные элементы крови (лейкоциты)) – воспалительные отеки • Слизистый отек - микседема • По локализации в организме: • В жировой клетчатке – анасарка • В полостях тела – водянка: • Серозные полости: гидроцеле, гидроперикард, гидроторакс, асцит (гидроперитонеум) • В полостях желудочков мозга и субарахноидальном пространстве – водянка головного мозга (гидроцефалия) • В камерах глаза - глаукома • Мозг: в интерстиции и клетках – отек мозга

Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С. М. Секамовой)

Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка - 1) в участке поврежденного эндотелия обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Классификация тромбов. Особые виды тромбов • Марантические (общее истощение, обезвоживание) • Опухолевые • Микробные (септические) • Дилатационные (шаровидные) • Тромбы-наездники (тромб образовывается на тромбоэмболе) и др.

Отличия тромбов от посмертных сгустков Признак Тромб, тромбоэмбол Посмертный сгусток Консистенция Плотная (контракция тромботических масс в живом организме) Дряблая Поверхность Тусклая, гофрированная Гладкая т. к. соответствует форме (шероховатая за счет новых сосуда порций тромбоцитов и фибрина в условиях движения крови) Прикрепление к стенке сосуда Прикреплен (тромбоэмбол не прикреплен) Не прикреплен

Исходы тромбоза • Благоприятные: • Контракция тромба (сжатие за счет сокращения фибрина), сократительных белков тромбоцитов), ретракция тромба (сжатие и отход от стенки сосуда • Аспетический лизис (за счет системы фибринолиза) с формированием каналов (канализация) вплоть до полной реканализации просвета (как правило, в венах) • Прорастание соединительной тканью (организация) • Прорастание эндотелием (васкуляризация) • Инкорпорация (встраивание) в стенку кровеносного сосуда • Кальцификация (дистрофическое обызвествление) и оссификация (редко) • Неблагоприяные: • Эмболия (например, хвост смешанного тромба) • Септический (микробный) лизис с образованием септического эмбола

Эмболия • Это циркуляция в кровотоке или лимфе, не встречающихся в норме веществ Классификация: • По типу эмболов: • Тромбоэмболия (фрагменты тромба) • Жировая эмболия (в/в инъекции масляных р-ров, размозжение жировой клетчатки в т. ч. ККМ) • Воздушная (попадание воздуха в зияющие вены матки (во время родов из-за высокого внутриматочного давления при зияющих венах плацентарного ложа поврежденной плаценты), подключичные вены, при травмах склерозированного легкого…, в/в инъекции): • До 100 мл – рассасывание • 100 -300 мл – дыхательная недостаточность • Более 300 - смерть • Газовая: • Кессонная болезнь (острая/хроническая) – образование пузырьков азота из растворенного в крови при декомпрессии • Газовая гангрена – образование пузырьков газа в замкнутых фасциальных футлярах под большим давлением с выходом в кровь • Тканевая/клеточная (гематогенные/лимфогенные метастазы злокачественных опухолей) • Околоплодными водами (во время родов из-за высокого внутриматочного давления при зияющих венах плацентарного ложа поврежденной плаценты) с развитием ДВС • Микробная (септическая) и паразитарная эмболии • Инородными телами (в т. ч. частицами разрушенной бляшки) • По направлению движения: • По физиологическому току жидкости – ортоградная • Против физиологического тока жидкости – ретроградная (метастаз Вирхова) • Парадоксальная – с переходом из одного круга кровообращения в другой (врожденные пороки сердца)

«Жировая эмболия сосудов легкого» . В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III)

Эмболический гнойный нефрит – пример септической эмболии

Проявления централизации кровотока в почке – «шоковая» почка • Падение системного артериального давления • Снижение фильтрации первичной мочи, повышение реабсорбции в извитых канальцах • Перераспределение кровотока: • Открытие сосудов околомозговых (юкстамедуллярных) нефронов с транзитом крови через их клубочки БЕЗ ФИЛЬТРАЦИИ (диаметр выносящей артериолы не меньше, чем приносящей) мочи. Сброс всей крови через сосуды пирамид (покраснение пирамид с появлением подчеркнуто выраженной границы с корой) • Малокровие коркового вещества (побледнение) с последующим некрозом извитых канальцев нефрона поскольку они: • Кровоснабжаются из коры • Активно потребляют энергию • Цель этих реакций – всеми возможными средствами поднять (или сохранить) оптимальный уровень АД.