НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Галлямова А. Р. 518 В
ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ: 1)Полнокровие(артериальное и венозное) 2)Малокровие(ишемия) 3)Инфаркт(сосуд. или ишемический некроз) 4)Стаз 5)Тромбоз 6)Эмболия 7)Кровотечения(геморрагия) 8)Плазморагия
АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ(ГИПЕРЕМИЯ) -повыш. кровенаполнение органа вследствие увел. притока арт. крови. (патологич. физиологич) Общее: плетора(увел. оцк) плетора эритремия (увел. эр в крови) Местное: 1) ангионевротическая (вазомоторная) гиперемия; 2) коллатеральная гиперемия; 3) гиперемия после анемии; 4) вакантная гиперемия; 5) воспалительная гиперемия; 6) гиперемия на почве артерио-венозного свища.
АНГИОНЕВРОТИЧЕСКАЯ (НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКАЯ) ГИПЕРЕМИЯ Этиология: Этиология раздражение сосоудорасширяющих нервов или паралич сосудосуживающих. Внешне: орган, кожа, сокрасные, припухшие, теплые или горячие на ощупь. Локализация: на опр-х участках тела с нарушением иннервации, при инф-х с пораж-м СНС. Исход: быстро и бесследно проходит
КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: Этиология: затруднение Этиология: кровотока по магистральному артериальному стволу , закрытому тромбом или эмболом. Механизм: кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется. Исход: при нормальном кснабж-балоприятный, при низкоммалокровие, инфаркт. Окклюзия подвздошно-бедренного сегмента, коллатеральное ко
ГИПЕРЕМИЯ ПОСЛЕ АНЕМИИ: Этиология: возникает при быстром устранении сдавливающего фактора(опухоль, лигатура). Механизм: раннее обескровленный сосуд Механизм: расширяется и быстро заполняется кровью, что может привести к его разрыву, кровоизлиянию или малокровию других органов.
ВАКАНТНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: Этиология: развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Виды: местная(применение банок), общая(водолазы).
Воспалительная гиперемия-спутник воспаления. ГИПЕРЕМИЯ НА ПОЧВЕ АРТЕРИОВЕНОЗНОГО СВИЩА-ПРИ СВИЩА ТРАВМАХ, ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЯХ, ПРИВОДЯЩИХ К ПОВРЕЖДЕНИЮ АРТЕРИИ И ВЕНЫ, ГДЕ КРОВЬ УСТРЕМЛЯЕТСЯ В ПОСЛЕДНЮЮ.
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ: -повышенное кровенаполнение органа, ткани в связи с уменьшением оттока крови, приток не изменен или умен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедление в них кровотока привод. к гипоксии, повыш. проницаемости базальнах мембран, развитию отека. Виды: общее местное
ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ: Виды: Общее и местное Этиология: ОСН-им. . (острое венозное полнокровие), ХСНпорок, иб, миокардит(хроническое венозное полнокровие). ОВП Мех-м: поражение гистогематических Мех-м: барьеров, увел. кап. проницаемости, плазморрагия, отек, стазы в капиллярах и множ. кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиме органов дистрофические и некротические изменения. Стр-функц. особ: отечно-плазморагические, геморагические, дистрофические, некротические изменения.
ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Хроническое венозное полнокровие Изменения в тк. и органах: плазморрагии, отек, кровоизлияния, дистрофии, некрозы, атрофия и склероз. Склероз: гл. продуценты комп ВКМ. Склероз: фибробласты. Они активно размножаются в зоне повреждения и продуцируют коллаген и комп. ВКМ. аутокринным путем с помощью ростовых цитокинов PDGF(ростовой фактор PDGF тромбоцитов)и TGF-B(ростовой фактор TGF-B трансформации)
РЕПАРАЦИЯ 4 эт: 1)повреждение-поступление крови, свертывание, сгусток, сокращение, всасывание плазмы в ткань, образование корочки(струп); 2)Через 4 -6 ч в рану устремляются лейкоциты-воспаление; 3)Через 12 -18 ч в ране скапливаются моноцитарные фагоциты(моноциты) 4)Позднее прикодят фибробласты.
Кожа-холодная, синюшная(цианоз). Вены кожи и пк клетчатки расширены и переполнены лимфой л. с. Отек дермы и пжк, разрастание в коже соединительной ткани, где затем легко возникают и длительно не заживают воспаление и изъязвления
печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе (в, г - мускатный, или застойный, сердечный фиброз печени печень уплотнена, поверхность зернистая, с мелкими узелками, на разрезе узелки разделены тонкими прослойками соединительной ткани серого цвета);
Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем синусоиды. Последние расширяются , т. к. встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше. В центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов , с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярносинусоидов паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, нарастающий застой лимфы-развивается застойный фиброз (склероз) печени.
два вида изменений - множественные кровоизлияния (гемосидероз легких), и легких разрастание соединительной ткани, (склероз). склероз Легкие становятся большими, бурыми и плотными - бурое уплотнение (индурация) легких
а - сидеробласты и сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз альвеолярных перегородок; б - в расширенном септальном пространстве (СП) сидерофаг (Сф) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток (ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), свободных рибосом. Вблизи фб коллагеновые волокна (Кл. В). Бурое уплотнение легких
основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий(от резкого переполнения кровью). развиваются склероз и декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани , повышается сосудистая проницаемость, множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления сидеробластов и сидерофагов, гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к усилению легочной гипоксии и пролиферации фибробластов Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, развивается застойный склероз легких значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ИДИОПАТИЧЕСКИЙ, ИЛИ ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ, ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ; СИНДРОМ ЦЕЛЕНА-ГЕЛЛЕРСТЕДТА). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет. Гемосидероз при этом выражен ярче и сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания : первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов-аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.
Почки при хроническом общем венозном застое увеличены, плотные и цианотичные цианотическая индурация почек. Полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. Развивается лимфостаз. В условиях гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз. Хронический венозный застой в селезенке цианотическая индурация. увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы.
МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен, болезнь (синдрома) Бадда. Киари. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным. Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным. Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).
Малокровием, или ишемией -уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, ишемией части тела в резу Изменения ткани, возникающие при малокровии связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием. При остром малокровии возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительновосстановительных ферментов и деструкция митохондрий. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.
Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в малокровие связи с действием различных раздражителей. (болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие, сосудосуживающие лекарственные препараты (например, адреналина). Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета малокровие артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, малокровие выпотом, жгутом, лигатурой. Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях крови гиперемии после анемии. (Ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови. ) Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей последствия причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными. Различают: Механическая недостаточность возникает в связи с недостаточность воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие недостаточность усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная недостаточность лимфатической системы недостаточность развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса.
ЗАСТОЙ ЛИМФЫ И РАСШИРЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит использование резервных коллатералей и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной со временем многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.
Лимфедема : острая лимфедема, хроническая лимфедема. общей или местной (регионарной). Острая общая лимфедема (редко), например при лимфедема двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное лимфедема явление при хроническом венозном застое, т. е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.
Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. хроническая местная (регионарная) лимфедема Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей Приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и обладает склерогенным действием. склерогенным В гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью
На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может привести: к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, или- к повышению тромбов проницаемости и разрыву лимфатических капилляров и сосудов и развитию лимфореи(лимфоррагии). Различают: наружную лимфорею-лимфа вытекает во внешнюю внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса. Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости асцит (лимфажир) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной Хилоторакс полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.
Скачать презентацию НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Галлямова А Р 518
Нарушения крово- и лимфообращения.pptx