Нарушения кровенаполнения кровотечение стаз Группы расстройств кровообращения

Нарушения кровенаполнения, кровотечение, стаз

Группы расстройств кровообращения I. Нарушения кровенаполнения (полнокровие, малокровие). II. Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, плазморрагия). III. Нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия).

Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Виды артериальной гиперемии: • общая (плетора, эритремия) и местная; • физиологическая (рефлекторная, рабочая гиперемии) и патологическая.

Виды патологической артериальной гиперемии • ангионевротическая (нейропаралитическая); • коллатеральная; • постишемическая; • вакатная (общая и местная); • воспалительная; • гиперемия при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен. Виды венозного полнокровия: • общее и местное; • острое и хроническое.

Острое общее венозное полнокровие • Проявление синдрома острой сердечнососудистой недостаточности. • Основной фактор морфогенеза – острая гипоксия ткани. • Морфологические проявления: - плазморрагия; - отёк; - стазы в капиллярах; - диапедезные кровоизлияния; - повреждение и гибель клеток паренхиматозных органов.

Острый венозный застой в системе малого круга кровообращения • Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка. • Проявляется отёком лёгких и геморрагиями диапедезного характера, локализующимися в субплевральных отделах.

Острый венозный застой в системе большого круга кровообращения • Развивается при массивной тромбоэмболии лёгочной артерии. • В печени возникают расширение и полнокровие центральных вен и синусоидов с центролобулярными кровоизлияниями и некрозом гепатоцитов. • Селезёнка увеличивается в размерах, с гладкой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь. • В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.

Хроническое общее венозное полнокровие • Проявление синдрома хронической сердечно-сосудистой недостаточности. • Основной фактор морфогенеза – длительная гипоксия ткани. • Морфологические проявления: - плазморрагия; - отёк; - стазы в капиллярах; - диапедезные кровоизлияния; - повреждение и гибель клеток паренхиматозных органов; - атрофия клеток паренхиматозных органов; - склероз стромы, приводящий к уплотнению (индурации) поражённых органов и тканей; - формирование капиллярно-паренхиматозного блока.

Хронический венозный застой в системе малого круга кровообращения • Развивается при левожелудочковой недостаточности, декомпенсированном митральном и/или аортальном пороке сердца, сжатии лёгочных вен опухолью средостения и др. • В лёгких возникает бурая индурация.

Звенья морфогенеза изменений в лёгких при хроническом венозном полнокровии 1. Гипертензия в малом круге кровообращения и адаптивные изменения сосудов лёгких. 2. Множественные диапедезные кровоизлияния из полнокровных сосудов межальвеолярных перегородок. 3. Диффузный гемосидероз лёгких. 4. Недостаточность лимфатической системы лёгких. 5. Капиллярно-паренхиматозный блок. 6. Пневмосклероз.

Хронический венозный застой в системе большого круга кровообращения • Развивается при правожелудочковой недостаточности, декомпенсированных пороках правых отделов сердца, декомпенсации лёгочного сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения и др. • Клинико-морфологические проявления: - акроцианоз; - анасарка; - гидроторакс, гидроперикард, асцит; - мускатная печень; - цианотическая индурация почек и селезёнки.

Звенья морфогенеза изменений в печени при хроническом венозном полнокровии 1. Гиперемия в центре печёночных долек. 2. Повреждение и гибель гепатоцитов в центре печёночных долек. 3. Компенсаторная гипертрофия и в последующем жировая дистрофия гепатоцитов на периферии печёночных долек. 4. Разрастание соединительной ткани в центре печёночных долек. 5. Капиллярно-паренхиматозный блок. 6. Застойный (мускатный) фиброз (склероз) печени. 7. Застойный (мускатный) цирроз печени.

Мускатная печень Мускатный орех

Цианотическая индурация почки

Местное венозное полнокровие Причины: 1. Обтурация просвета вены (тромбом, эмболом и др. ). 2. Сдавление вены извне (опухолью, развившейся соединительной тканью и др. ). 3. Затруднение оттока крови по магистральному венозному сосуду.

Клинико-морфологические проявления синдрома портальной гипертензии 1. Варикозное расширение внепечёночных портокавальных анастомозов. 2. Асцит. 3. Цианотическая индурация селезёнки.

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови. Виды ишемии: 1. По продолжительности развития: - острая; - хроническая. 2. По причине возникновения: - ангиоспастическая; - обтурационная; - компрессионная; - коллатеральная (ишемия в результате перераспределения крови).

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Принципы классификации кровотечений: 1. 2. 3. 4. 5. Физиологические и патологические. Острые и хронические. Наружные и внутренние. Артериальные, венозные и капиллярные (паренхиматозные). С учётом количества потерянной крови выделяют кровопотери: - малую (до 10% - 7 -10 мл/кг); - умеренную (до 25% - 15 -20 мл/кг); - массивную (30 -45 % - 20 -30 мл/кг); - смертельную (50 -60% - 40 -60 мл/кг).

Наружные и внутренние кровотечения Наружные кровотечения: • • кровотечение из носа (epistaxis); кровохарканье (haemoptoe); рвота кровью (haemotenesis); выделение крови с калом (maelena); выделение крови с мочой (haematuria); кровотечение из матки физиологическое (menorrhagia); кровотечение из матки патологическое (metrorrhagia). Внутренние кровотечения: • • кровотечение в грудную полость (haemothorax); кровотечение в полость перикарда (haemopericardium); кровотечение в брюшную полость (haemoperitoneum); кровотечение в полость сустава (haemоartrosis).

Механизмы кровотечений 1. Разрыв стенки сосуда или сердца (haemorrhagia per rhexin). 2. Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin). 3. Повышение проницаемости стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin), сопровождающееся диапедезом эритроцитов.

Механизмы и проявления кровотечений Механизмы кровотечений Примеры проявлений Разрыв стенки сосуда или сердца (haemorrhagia per rhexin) • • • первичное кровотечение из раны разрыв стенки сердца при инфаркте миокара разрывы аневризм сердца и сосудов разрыв патологически изменённой стенки сосуда кровотечения при разрыве капсул органов постстатическое состояние Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin) • • • вторичное кровотечение из раны очаги гнойного воспаления кровотечение при язве желудка кровотечение в стенке туберкулёзной каверны кровотечение при изъязвлении рака Повышение проницаемости стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin) • диапедезные кровоизлияния в мозг при артериальной гипертензии • диапедезные кровоизлияния при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, болезнях системы крови, коагулопатиях • престатическое и постстатическое состояния

Кровоизлияние – скопление крови в тканях, развивающееся вследствие внутреннего кровотечения. Виды кровоизлияний: • гематома; • геморрагическое пропитывание (инфильтрация); - кровоподтёк; - экхимоз (синяк); - петехии; - геморрагическая пурпура.

Гематома в ткани мозга

Исходы кровотечений • При массивной кровопотере возможна смерть от гиповолемического шока или острой постгеморрагической анемии. • Продолжительная кровопотеря в небольших количествах или периодически повторяющиеся кровотечения могут осложниться постгеморрагической анемией. Исходы гематомы: • • • образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина); инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью; нагноение присоединении инфекции. Исходы кровоизлияний по типу геморрагической инфильтрации: • • • рассасывание крови; очаговый глиоз; образование крупноочагового кровоизлияния.

Стаз – это резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Причина стаза – дисциркуляторные нарушения вследствие: • действия физических и химических факторов; • инфекционных и аутоиммунных заболеваний; • болезней сердца и сосудов и др.

Этапы становления и разрешения стаза 1. Престатическое состояние. 2. Стаз. 3. Постстатическое состояние.

Изменения, имеющие основное значение в механизме стаза 1. Изменение реологических свойств крови. 2. Агрегация эритроцитов. 3. Увеличение сопротивления току крови по капиллярам.

Основные факторы, способствующие развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов 1. Плазморрагия. 2. Снижение поверхностного потенциала эритроцитов. 3. Увеличение грубодисперсных фракций белков крови. 4. Дисциркуляторные расстройства. 5. Нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Исходы и осложнения стаза 1. Разрешение стаза. 2. Диапедезное кровотечение в престатическом и постстатическом состояниях (haemorrhagia per diapedesin). 3. Разрыв сосуда с кровотечением в постстатическом состоянии (haemorrhagia per rhexin). 4. Образование тромбов вследствие нарушения осевого слоя кровотока и накопления активированных факторов коагуляции. 5. Некроз ткани.

Сладж-феномен – разновидность стаза, основным признаком которого является прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов друг к другу, что резко повышает вязкость крови и затрудняет её перфузию по микрососудам. • Может наблюдаться в сосудах любого калибра. • В отличие от стаза необратим.

Спасибо за внимание!