Нарушения кислотно-основного состояния профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ

Нарушения кислотно-основного состояния профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова д. м. н. Морозова Ольга Леонидовна

Кислотно-основное состояние (КОС) соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма КОС - жесткая константа в организме!

Историческая справка XIXвв. – Клод Бернар: «Постоянство внутренней среды организма – условие свободной жизни…» Уильям Кенон ввел термин ГОМЕОСТАЗ 1909 г. Серен-Петер-Лауриц Серенсен - р. Н (датский физикохимик и биохимик(9. 01. 1868 12. 02. 1939))

КОС - жесткая константа в организме ? ü активность ферментов; ü интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций; ü обмен белков, жиров и углеводов; ü проницаемость биологических мембран; ü функции клеток; ü постоянство водно-электролитного обмена, ü способность Hb связывать О 2 и отдавать его тканям

Анализаторы КОС и электролитов

Виды нарушений КОС Ацидоз Алкалоз патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным избытком развитием ацидемии Ацидоз Н+ и патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным дефицитом развитием алкалемии Алкалоз норма р. Н = 7, 35 -7, 45 Н+ и

Виды нарушения КОС Как правило, обусловлены нарушением лёгочной вентиляции Газовые нарушения Обусловлены каким либо иным патологическим процессом, не связанным с нарушением лёгочной вентиляции: нарушение функции Негазовые нарушения почек, ЖКТ, поступление кислот/щелочей извне и др. Компенсированные (р. Н – норма, клинически не проявляются) Некомпесированные (сдвиг р. Н, клинические проявление) Смешанные – газовый + негазовый Комбинированные – ацидоз + алкалоз

Газовый ацидоз Ра. СО 2

Причины газового ацидоза ( Ра СО 2) Альвеолярная гиповентиляция Вдыхание избыточного количества CO 2 Усиленное образование СО 2 в организме

Проявления газового ацидоза ( Ра. СО 2) • Расширение сосудов головного мозга (ВЧД) • Бронхоспазм (порочный круг) • Гипоксическая вазоконстрикция сосудов МКК • Периферическая вазоконстрикция БКК • Циркуляторная гипоксия и лактат ацидоз • Сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо • Гипохлоремия (обмен НСО 3 эритроцитов на Сl – плазмы) • Гиперосмолярность Вне. КЖ

Компенсация газового ацидоза НСО 3 Срочные механизмы Работа буферных систем - Долговременные механизмы работа почек (от нескольких часов до нескольких суток): реабсорбции НСО 3 ацидогенеза аммониогенеза выделения кислых фосфатов р. Н < 7, 35 Ра СО 2 > 45 мм. рт. ст. (причина) НСО 3 > 26 ммоль/л (компенсация)

Негазовый ацидоз НСО 3 -

Виды негазового ацидоза

Негазовый ацидоз С увеличенным анионным пробелом С нормальным анионным пробелом АП [Катионы] = [Анионы]

Негазовый ацидоз С нормальным анионным пробелом С увеличенным анионным пробелом Причины Потеря бикарбоната Диарея Свищи тонкого отдела кишечника Почечный канальцевый ацидоз Прием диуретиков (спиронолактона) Добавление окисляющих солей (хлорида аммония, гидрохлорида лизина, аргинина) 1. Задержка кислот (почечная недостаточность) 2. Прием внутрь (салицилатов, спиртов) 3. Аномальная продукция кислот Лактоацидоз Кетоацидоз

Почечный канальцевый ацидоз (ПКА) ПКА 2 -го типа «проксимальный» ПКА 4 -го типа «гипер. К+-емический» Альдостерон ПКА 3 -го типа «сочетание 1 и 2» + ПКА 1 -го типа «дистальный»

Виды почечного канальцевого ацидоза • • • ПКА 4 -го типа, «гиперкалиемический» недостаточность альдостерона и/или его эффектов p. H мочи > 5, 5 нормокалиемия гиперхлоремия p. H мочи < 5, 5 нормокалиемия гиперхлоремия • • • p. H мочи < 5, 5 гиперкалиемия гиперхлоремия ПКА 3 -го типа (сочетание признаков ПКА 1 го и 2 го типа) дефицит карбоангидарзы II, врождённый или приобретённый (ингибитор – диуретик ацетазоламид)

- Проявления негазового ацидоза ( НСО 3 ) 1. Дыхание Куссмауля 2. Недостаточность кровообращения 3. Мышечная слабость 4. Деминерализация костной ткани 5. Гиперосмолярность Вне КЖ, клеточная дегидратация 6. Отеки 7. Угнетение ЦНС

Компенсация негазового ацидоза Ра. СО 2 Срочные механизмы Работа буферных систем Гипервентиляция р. Н < 7, 35 Ра. СО 2 < 35 мм. рт. ст. (компенсация) НСО 3 - < 22 ммоль/л (причина)

Газовый алкалоз Ра. СО 2

Причины газового алкалоза ( Ра СО 2) • гипоксемия • экзогенная гипобарическая гипоксия • неадекватный режим ИВЛ • невроз • стресс • органическое повреждение головного мозга • гипертермия • гиперпрогестеронемия (беременность, цирроз) • лекарственные стимуляторы ДЦ

Проявления газового алкалоза ( Ра. СО 2) • Сужение сосудов головного мозга (гипоксия головного мозга) • Периферическая вазодилатация БКК, венозного возврата • Сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево • Гиперхлоремия (обмен НСО 3 эритроцитов на Сl – плазмы) • Гипоосмолярность Вне. КЖ, внутриклеточная гипергидратация • Гипокальцемия, тетания, судороги • Гипокалиемия, мышечная слабость, брадикардия

Компенсация газового алкалоза НСО 3 Срочные механизмы Работа буферных систем - Долговременные механизмы работа почек (от нескольких часов до нескольких суток): реабсорбции НСО 3 ацидогенеза аммониогенеза выделения кислых фосфатов р. Н >7, 45 Ра СО 2 < 35 мм. рт. ст. (причина) НСО 3 < 22 ммоль/л (компенсация)

Негазовый алкалоз НСО 3 -

Виды негазового ацидоза Метаболический + потеря Н или накопление НСО 3 Экзогенный поступление НСО 3 извне Выделительный (потеря + Н ): • Желудочный • Почечный • Кишечный

Гиперальдостеронизм Первичный Вторичный ↑ альдостерона при N или ↓ ренина ↑ альдостерона вследствие ↑ ренина • Аденома клубочковой зоны коры надпочечников (с. Конна) • Двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников • Карцинома клубочковой зоны коры надпочечников ↓ АД в vas afferens → ↑РААС: • ↓ системного АД: Сердечная недостаточность ↓P Кровопотеря ↓π Цирроз печени Нефротический синдром • ↓ АД в почечной артерии: Фибромускулярная дисплазия почечной а. Атеросклероз почечной артерии

Альдостерон Ангиотензин II Главные клетки собирательных трубок Клетки проксимальных извитых канальцев ↑ ОЦК → ↑ АД Вставочные клетки собирательных трубок Гипокалиемия Алкалоз

- Проявления негазового алкалоза (↑НСО 3 ) • Гиповентиляция, газовый ацидоз • Сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево • Гипохлоремия (потеря Сl – с мочой) • Гипоосмолярность Вне. КЖ, внутриклеточная гипергидратация • Гипокальцемия, тетания, судороги • Гипокалиемия, мышечная слабость, брадикардия

Компенсация негазового алкалоза ↑ Ра. СО 2 Срочные механизмы Работа буферных систем Гиповентиляция легких Долговременные механизмы работа почек реабсорбции НСО 3 ацидогенеза аммониогенеза выделения кислых фосфатов р. Н >7, 45 Ра. СО 2 > 45 мм. рт. ст. (компенсация) НСО 3 > 26 ммоль/л (причина)

Показатель Основная характеристика р. Н р. СО 2 р. О 2 АВ SB BB BE Величина активной реакции среды Напряжение углекислого газа — отражает концентрацию рас творенного в плазме крови углекислого газа Напряжение кислорода — отражает концентрацию растворенного в плазме крови кислорода Истинный бикарбонат крови — содержание в истинной крови Пределы нормальных показателей Артериальная кровь — 7, 35– 7, 45 Венозная кровь — 7, 32– 7, 41 Артериальная и капил. — 35– 45 мм. рт. ст. Артериальная кровь — 95– 100 мм рт. ст. Венозная кровь — 40– 45 мм рт. ст. 19– 25 ммоль/л Стандартный бикарбонат — содержание ионов в 20– 26 ммоль/л пробе крови, приведенной к стандартным условиям (t = 37 °С, р. СО 2 — 40 мм рт. ст. , содержание Hb. O 2 — 100 %) Сумма оснований всех буферных систем крови 45– 55 ммоль/л Избыток или дефицит оснований 2 ммоль/л Отрицательный - относительный избыток некарбоновых кислот; Положительный относительный дефицит некарбоновых кислот, потеря ионов водорода

Алгоритм интерпретации результатов 1. Анализ величины р. Н (ацидоз, алкалоз, компенсация? ) 2. Анализ величины Ра. СО 2 (сопоставление с изменениями р. Н, газовый? ) 3. Анализ величины НСО 3 (сопоставление с изменениями р. Н, негазовый? ) 4. Сопоставление изменений Ра. СО 2 и НСО 3 (причина следствие? ) 5. Анализ величины Ра. О 2 и Sa. О 2 (гипоксемия – метаболический ацидоз) Нарушение КОС Алкалоз р. Н Ра. СО 2 Ацидоз НСО 3 р. Н Ра. СО 2 НСО 3 Некомпенсированный Газовый 7, 6 25 24 7, 15 50 25 Негазовый 7, 54 44 36 7, 22 38 15 Компенсированный Газовый 7, 44 25 21 7, 37 66 34 Негазовый 7, 42 50 31 7, 33 23 12 Изменения р. Н при газовых нарушениях более выражены из-за задержки почечной компенсации

Форма нарушения КОС Кровь SB BB Негазовый ацидоз Газовый ацидоз Негазовый алкалоз Газовый алкалоз BE _ к к N к или - Легкие Кислотность (ТК) к к N к или + + к Моча аммонийные соли (NH 4 Cl) к к к (вентиляция) к к к

Благодарю за внимание!