Скачать презентацию НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ Определенное соотношение Скачать презентацию НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ Определенное соотношение

КОС.ppt

  • Количество слайдов: 36

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ Определенное соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ Определенное соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов.

Измеряемый параметр р. На р. Н эр р. Н мочи р. СО 2 Нормальное Измеряемый параметр р. На р. Н эр р. Н мочи р. СО 2 Нормальное значение 7, 35 -7, 45 7, 18 -7, 20 4, 5 -5, 5 35 -45 мм рт. ст. Общее содержание СО 2 21 -32 мэкв/л р. О 2 Насыщение гемоглобином 90 -95 мм рт. ст. 95 -100%

ОСНОВНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ СДВИГОВ КОС БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КЛЕТОК (ВКЛЮЧАЯ ОСТЕОЦИТЫ) ОСНОВНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ СДВИГОВ КОС БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КЛЕТОК (ВКЛЮЧАЯ ОСТЕОЦИТЫ) БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ·белковая ·гидрокарбонатная ·фосфатная ·белковая МОЧИ КРОВИ ·гидрокарбонатная ·гемоглобиновая ·белковая ·фосфатная ·аммонийная ·фосфатная ТРАНСФОРМАЦИЯ СИЛЬНЫХ КИСЛОТ И ОСНОВАНИЙ В СЛАБЫЕ УСТРАНЕНИЕ / УМЕНЬШЕНИЕ СДВИГОВ КОС

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЁМКОСТЬ БУФЕРОВ КРОВИ ПЛАЗМА ЭРИТРОЦИТЫ 35% гидрокарбонатный 7% белковый 1% фосфатный 35% гемоглобиновый ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЁМКОСТЬ БУФЕРОВ КРОВИ ПЛАЗМА ЭРИТРОЦИТЫ 35% гидрокарбонатный 7% белковый 1% фосфатный 35% гемоглобиновый 18% гидрокарбонатный 4% фосфатный

БУФЕРЫ КРОВИ 43% 57% ПЛАЗМА 35% ЭРИТРОЦИТЫ 35% ГИДРОКАРБОНАТНЫЙ ГЕМОГЛОБИНОВЫЙ 7% 18% БЕЛКОВЫЙ 1% БУФЕРЫ КРОВИ 43% 57% ПЛАЗМА 35% ЭРИТРОЦИТЫ 35% ГИДРОКАРБОНАТНЫЙ ГЕМОГЛОБИНОВЫЙ 7% 18% БЕЛКОВЫЙ 1% ФОСФАТНЫЙ ГИДРОКАРБОНАТНЫЙ 4% ФОСФАТНЫЙ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (“ОРГАННЫЕ”) МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ) СТЕПЕНИ СДВИГОВ ЛЁГКИЕ: ПОЧКИ: изменение объёма вентиляции ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (“ОРГАННЫЕ”) МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ) СТЕПЕНИ СДВИГОВ ЛЁГКИЕ: ПОЧКИ: изменение объёма вентиляции альвеол ра. СО 2 изменение активности: • ацидогенеза • аммониогенеза • секреции фосфатов • К+-Na+ обмена ПЕЧЕНЬ: КОС ЖЕЛУДОК: КИШЕЧНИК: • секреция • активация • изменение кишечного сока химических секреции HCl • реабсорбция буферных систем компонентов • изменение химических метаболизма: буферов синтез белков • всасывания крови жидкости образование аммиака активация ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ глюконеогенеза ЖЕЛЕЗА: (при ацидозе) • синтеза глюкуронизация бикарбонатов клетками и сульфатация внешней секреции метаболитов и ксенобиотиков • экскреция кислых и основных веществ с желчью

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ О С Н О В Н Ы Е: • р. Н ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ О С Н О В Н Ы Е: • р. Н - артериальная кровь - венозная кровь - капиллярная кровь 7. 37 – 7. 45 7. 34 – 7. 43 7. 35 – 7. 45 • р. СО 2 а • стандартный бикарбонат плазма крови (SB – Standart Bicarbonate) 33 – 46 мм рт. ст. (4. 3 – 6. 0 к. Па) 20 – 27 ммоль/л • Буферные основания капиллярной крови (BB – Buffer Base) 45 – 55 ммоль/л • Избыток основания капиллярной крови (BE – Base Excess) ± 2, 5 ммоль/л

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Д О П О Л Н И Т Е Л Ь ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Д О П О Л Н И Т Е Л Ь Н Ы Е: • Кетоновые тела крови (КТ) • Молочная кислота крови (МК) 0. 5 – 2. 5 мг% 6 - 16 мг% • Титруемая кислотность суточной мочи 20 – 40 ммоль/л • Аммиак суточной мочи (NH+4) 20 – 50 ммоль/л

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КРИТЕРИИ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС *Направленность изменений [Н+] и р. Н ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КРИТЕРИИ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС *Направленность изменений [Н+] и р. Н Ø·ацидозы Ø·алкалозы *Степень компенсированности расстройств КОС ·компенсированные (р. Н 7, 35 – 7, 45) ·некомпенсированные (р. Н 7, 34; 7, 46) *Происхождение причин нарушений КОС ·экзогенные ·эндогенные *Причины и механизмы развития нарушений КОС ·газовые (респираторные) ·негазовые: - метаболические, - выделительные: • почечные, • желудочные, • кишечные, • ”потовыделительные” (гипогидратационные) - экзогенные · смешанные (комбинированные)

АЦИДОЗ (лат. acidus кислый + os патологический процесс) * Типовая форма нарушения КОС * АЦИДОЗ (лат. acidus кислый + os патологический процесс) * Типовая форма нарушения КОС * Характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

Метаболический ацидоз – возникает в результате избыточного образования или поступления в организм органических или Метаболический ацидоз – возникает в результате избыточного образования или поступления в организм органических или неорганических кислот Ø Нарушения обмена вещ-в (напр. , сахарный диабет, голодание) Ø интенсивная физическая работа Ø гипоксия Ø тяжелая лихорадка Ø тяжелое поражение печени Ø почечная недостаточность Ø тяжелые воспалительные процессы Ø избыточная потеря анионов НСО 3(диарея, свищи ЖКТ и др. )

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА СРОЧНЫЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИЙ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ АКТИВАЦИЯ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА СРОЧНЫЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИЙ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ (главным образом почечные) АКТИВАЦИЯ ПОЧЕЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ: • АММОНИОГЕНЕЗА • АЦИДОГЕНЕЗА • СЕКРЕЦИИ Nа. H 2 PO 4 • РЕАБСОРБЦИИ Nа+ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ HCl В ЖЕЛУДКЕ АКТИВАЦИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО И ФОСФАТНОГО БУФЕРОВ ОСТЕОЦИТОВ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПЕЧЕНОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ КОМПЕНСАЦИИ [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

Газовый ацидоз ØУменьшение выделения СО 2 легкими (патология легких, дыхательной мускулатуры, снижение возбудимости ДЦ) Газовый ацидоз ØУменьшение выделения СО 2 легкими (патология легких, дыхательной мускулатуры, снижение возбудимости ДЦ) ØПовышение содержания СО 2 во вдыхаемом воздухе

ИНИЦИАЛЬНЫЕ СДВИГИ И РЕАКЦИИ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ инициальные сдвиги р. СО ИНИЦИАЛЬНЫЕ СДВИГИ И РЕАКЦИИ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ инициальные сдвиги р. СО 2 р. Н компенсация НСО 3

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СРОЧНЫЕ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БЕЛКОВОГО (главным образом почечные) МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СРОЧНЫЕ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БЕЛКОВОГО (главным образом почечные) АКТИВАЦИЯ АЦИДОГЕНЕЗА АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ УСИЛЕНИЕ АММОНИОГЕНЕЗА УВЕЛИЧЕНИЕ ОБМЕНА НСО-3 ЭРИТРОЦИТОВ НА Cl- ПЛАЗМЫ КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ Nа. H 2 PO 4 ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Nа+ [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) ГАЗОВОГО АЦИДОЗА

АЛКАЛОЗ (лат. alcali щелочь + os патологический процесс) * Типовая форма нарушения КОС * АЛКАЛОЗ (лат. alcali щелочь + os патологический процесс) * Типовая форма нарушения КОС * Характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

Метаболический алкалоз ØИзбыточная потеря кислот (гл. обр. , НС 1) и К+ из внеклеточной Метаболический алкалоз ØИзбыточная потеря кислот (гл. обр. , НС 1) и К+ из внеклеточной жидкости (неукротимая рвота, желудочные свищи) ØПервичная потеря К+ приеме диуретиков ØПарентеральное введение большого кол-ва щелочей ØГиперпаратиреоидизм

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА СРОЧНЫЕ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ гликолиза ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СНИЖЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА СРОЧНЫЕ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ гликолиза ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СНИЖЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ (КИСЛОТНАЯ ЕМКОСТЬ ИХ ВЕСЬМА МАЛА) белкового буфера УВЕЛИЧЕНИЕ ВЫВЕДЕНИЯ ПОЧКАМИ ИЗБЫТКА HCO 3_ цикла трикарбоновых кислот увеличение обмена Cl_ клеток на HCO_3 межклеточной среды [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА

Газовый (дыхательный) алкалоз ØПервичная гипервентиляция при стимуляции ДЦ (истерия, отравление салицилатами, поражения ГМ, горная Газовый (дыхательный) алкалоз ØПервичная гипервентиляция при стимуляции ДЦ (истерия, отравление салицилатами, поражения ГМ, горная болезнь) ØГипервентиляция при искусственной вентиляции дыхания, инфекционных токсикозах

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СРОЧНЫЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБМЕНА Cl- КЛЕТОК НА НСО_3 ИНТЕРСТИЦИЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СРОЧНЫЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБМЕНА Cl- КЛЕТОК НА НСО_3 ИНТЕРСТИЦИЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ АКТИВАЦИЯ ГЛИКОЛИЗА АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ гидрокарбонатного белкового гемоглобинового АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ (КИСЛОТНАЯ ЕМКОСТЬ ИХ ВЕСЬМА МАЛА) ТОРМОЖЕНИЕ АЦИДОГЕНЕЗА ТОРМОЖЕНИЕ АММОНИОГЕНЕЗА УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ Nа 2 HPO 4 ПОВЫШЕНИЕ ВЫВЕДЕНИЯ К+ ИЗ ОРГАНИЗМА ПРИ РЕАБСОРБЦИИ Н+ фосфатного [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА

ИНИЦИАЛЬНЫЕ СДВИГИ И РЕАКЦИИ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ инициальные сдвиги р. СО ИНИЦИАЛЬНЫЕ СДВИГИ И РЕАКЦИИ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ инициальные сдвиги р. СО 2 р. Н компенсация НСО 3

НЕГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КОС ПРИЧИНА: ПРОЯВЛЕНИЯ: первичное изменение [НСО 3 ]/[Н 2 СО 3] АЦИДОЗ: НЕГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КОС ПРИЧИНА: ПРОЯВЛЕНИЯ: первичное изменение [НСО 3 ]/[Н 2 СО 3] АЦИДОЗ: р. Н [НСО 3 ] ! р. СО 2 (реакция компенсации) АЛКАЛОЗ: р. Н [НСО 3 ] ! р. СО 2 (реакция компенсации)

ГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КОС ПРИЧИНА: СЛЕДСТВИЕ: первичное изменение ра. СО 2 ПРОЯВЛЕНИЯ: изменение [НСО 3]/[Н ГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КОС ПРИЧИНА: СЛЕДСТВИЕ: первичное изменение ра. СО 2 ПРОЯВЛЕНИЯ: изменение [НСО 3]/[Н 2 СО 3] АЦИДОЗ: р. Н ра. СО 2 [Н 2 СО 3] [НСО 3 ] (реакция компенсации) АЛКАЛОЗ: р. Н ра. СО 2 [Н 2 СО 3] [НСО 3 ] (реакция компенсации)

ВИДЫ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ ПОЧЕЧНЫЙ накопление в организме кислот потеря им оснований КИШЕЧНЫЙ ВИДЫ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ ПОЧЕЧНЫЙ накопление в организме кислот потеря им оснований КИШЕЧНЫЙ потеря организмом оснований ГИПЕРСАЛИВАЦИОННЫЙ потеря организмом оснований ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И ВОЗДЕЙСТВИЙ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ: почечная недостаточность интоксикация сульфаниламидами ”обессоливающий” нефрит гипоксия ткани почек диарея фистула тонкого кишечника открытая рана тонкого кишечника рвота кишечным содержимым стоматиты отравление никотином, препаратами ртути токсикоз беременных гельминтоз

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СРОЧНЫЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИЙ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СРОЧНЫЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИЙ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ ПРИ ПОЧЕЧНОМ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЦИДОЗЕ МАЛОЭФФЕКТИВНЫ АКТИВАЦИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО И ФОСФАТНОГО БУФЕРОВ ОСТЕОЦИТОВ АКТИВАЦИЯ ПОЧЕЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ: • АММОНИОГЕНЕЗА • АЦИДОГЕНЕЗА • СЕКРЕЦИИ Nа. H 2 PO 4 • РЕАБСОРБЦИИ Nа+ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ HCl В ЖЕЛУДКЕ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПЕЧЕНОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ КОМПЕНСАЦИИ [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА

ВИДЫ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЛКАЛОЗА ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛУДОЧНЫЙ потеря HCl желудочного сока ПОЧЕЧНЫЙ АЛКАЛОЗ КИШЕЧНЫЙ ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ (потеря ВИДЫ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЛКАЛОЗА ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛУДОЧНЫЙ потеря HCl желудочного сока ПОЧЕЧНЫЙ АЛКАЛОЗ КИШЕЧНЫЙ ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ (потеря Cl-) увеличение реабсорбции увеличение выведения оснований К+ через кишечник повышение выведения хлоридов, К+ усиление экскреции Н+ в почках ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И ВОЗДЕЙСТВИЙ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ токсикоз беременных пилороспазм пилоростеноз кишечная непроходимость. Сопровождается повторной рвотой желуд. содержимым длительное применение диуретиков, антибиотиков, нитратов злоупотребление слабительными повторное применение клизм · длительное интенсивное потовыделение