Нарушения иммунной системы при различных заболеваниях
Иммунные нарушения при неспецифических воспалительных заболеваниях легких
По данным ВОЗ в мире неуклонно нарастает количество больных с хроническими, рецидивирующими заболеваниями органов дыхания. При этом доминирующим среди них является хронический бронхит, которым страдает до 75% больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ). Ведущая роль в хронизации воспалительного процесса в бронхо-легочной системе принадлежит иммунологическим механизмам.
Формированию иммунодефицитных состояний при хронических заболеваниях легких способствует длительная персистенция бактериальных и вирусных возбудителей. Длительное токсическое воздействие инфекционного агента приводит к снижению активности иммунокомпетентных клеток, следствием чего являются нарушение адекватного иммунного ответа и хронизация патологического процесса.
В результате этих последовательно развивающихся событий формируется необратимая деформация легочной ткани, с развитием пневмосклероза. Легкие выполняют важную барьерную функцию. С вдыхаемым воздухом поступает большое количество разнообразных антигенов. Значительное количество различных биологически активных веществ, антигенов проходит через легкие с полным сердечным выбросом крови. Поэтому для предотвращения возможного повреждения в легких имеется как специфический, так и неспецифический аппарат защиты.
Неспецифические факторы защиты: - кашлевой рефлекс, - мукоциллиарный барьер, - система лизоцима, - пропердин Большая роль придается в настоящее время системе комплемента. Именно недостаточность системы комплемента является одним из факторов, способствующих переходу острой фазы в хроническую. Развитию деструктивных процессов в легких способствует снижение антипротеазной активности у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких в связи с дефицитом α-1 -антитрипсина
Специфические факторы защиты: лимфоидная ткань, расположенная вдоль дыхательного тракта. Клеточный состав промывных вод бронхов здоровых лиц содержит 47% Т-лимфоцитов и 19% В-лимфоцитов. В промывных водах отмечено высокое содержание секреторного иммуноглобулина А, уменьшающего адгезионную способность микробов и обладающего бактерицидным эффектом. Содержание Ig. G в лаважной жидкости вариабельно. К специфическим фактором защиты бронхолегочного аппарата относят и альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Их способность к миграции, хемотаксису, фагоцитозу во многом определяет возможность антиинфекционной защиты бронхолегочного аппарата
Система защиты бронхолегочного аппарата сложна. Многие ХНЗЛ могут возникнуть - как на фоне уже существующей иммунной недостаточности, - либо инфекционные агенты, являются причинно-значимыми в развитии бронхолегочной патологии. Они способствуют дискординации иммунного ответа, приводя к формированию иммунной недостаточности, неадекватности реакций иммунной системы и, в конечном счете, к хронизации патологического процесса.
Именно предупреждение или устранение вторичных ИДС способствует более полному выздоровлению, служит профилактикой хронизации процесса. Несвоевременно выявленная недостаточность иммунной системы приводит не только к длительной персистенции инфекционного агента, но и к дополнительному инфицированию больных слабопатогенными ауто- и экзобактериями, вызывающими вялотекущий воспалительный процесс
• • Характерными изменениями иммунологических показателей при ХНЗЛ являются: Снижение показателей CD 3, CD 4, CD 8 лимфоцитов Снижение содержания В-лимфоцитов Снижение пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток Снижение функциональной активности Т- и Влимфоцитов Снижение синтеза провоспалительных цитокинов Нарушение баланса цитокинового каскада Снижение активности макрофагального и нейтрофильного звеньев Дисиммуноглобулинемия
Клинически неблагоприятными являются формы ХНЗЛ с исходно сниженным содержанием CD 3 лимфоцитов. При дефиците Т-цитотоксических лимфоцитов характерно формирование бронхоспастического компонента. У пациентов с выраженной инверсией ИРИ (относительное повышение CD 8 -лимфоцитов) отмечены существенные изменения центральной гемодинамики, нарушение вентиляции легких за счет усугубления воспалительного процесса в бронхах. Для больных ХНЗЛ как хроническими бронхитами, так и хроническими пневмониями, характерно снижение активности ЕК-клеток, особенно при активации процесса, а также нарушении миграционной способности лейкоцитов.
В гуморальном звене иммунной системы у больных хроническим бронхитом и хронической пневмонией отмечается дисиммуноглобулинемия. Стойкая недостаточность Ig. A характерна для пациентов с хроническим бронхитом. Низкие значения Ig. G чаще встречаются при затяжных, часто рецидивирующих пневмониях. Именно недостаточность Ig. G играет важную роль в хронизации патологического процесса при затяжных и рецидивирующих пневмониях. Повышенное содержание Ig. M как правило, указывает на затяжной период активности патологического процесса.
Эти изменения иммунного статуса в той или иной степени продолжают сохранятся у пациентов с ХНЗЛ и в фазу ремиссии. Так, у пациентов, имеющих повышенную склонность к простудным заболеваниям, и в фазу ремиссии продолжают сохраняться сниженное количество Т-лимфоцитов, инверсия ИРИ. При коротких и нестойких ремиссиях отмечено повышение Ig. A, инверсия ИРИ. У пациентов с сопутствующей патологией ЛОР-органов (тонзиллит, гайморит) отмечается снижение уровня В-лимфоцитов и содержания Ig. A
В настоящее время существуют понятия • Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Под ХОБЛ понимают обширную группу хронических болезней дыхательной системы с доминирующим обструктивным синдромом - ХОБ -БА тяжелое течение -Эмфизема легких -Профессиональную патологию легких, осложненную, бронхиальной обструкцией -Муковисцедоз -Бронхоэктотическая болезнь
Выделение ХОБ в отдельную нозологическую форму имеет значение с позиций ранней диагностики и лечения. Термин ХОБЛ характеризует поражение не только бронхиального дерева, но и легочной ткани, с обязательным вовлечением паренхимы легких, развитием целого комплекса общих и местных патологических изменений.
Изменение иммунологических показателей у больных пневмонией Пневмонии представляют группу разнородных по этиологии инфекционных заболеваний легких, сопровождающихся, как правило, ознобом, повышением температуры, наличием кашля с мокротой рентгенологическими изменениями структуры легких. В иммунологическом статусе больных пневмонией отмечаются признаки вторичной иммунной недостаточности • Снижение количества CD 3 лимфоцитов • Перераспределение субпопуляций лимфоцитов • Снижение функциональной активности иммунокомпетентных клеток • Нарушение процессов межклеточной кооперации • Снижение секреторного Ig. A • Выраженная дисиммуноглобулинемия Такие изменения иммунного статуса характерны для типичной пневмонии продолжительностью 4 -5 дней. При формировании затяжного течения пневмонии указанная динамика иммунного статуса утяжеляется
• • Изменение в иммунном статусе у больных бронхиальной астмой (БА) У больных БА наблюдаются нарушения иммунной системы, которые затрагивают практически все ее звенья. Это объясняется во-первых различными механизмами ее развития (атопическая и инфекционно-аллергическая) а вовторых, высокой иммунотропностью препаратов, используемых для лечения заболевания. При БА отмечается: Снижение количества Т-лимфоцитов соответственно тяжести патологического процесса Снижение количества Т-цитотоксических Уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов Динамика содержания В-клеток неоднозначна. В зависимости от тяжести и течения патологического процесса в одних случаях количество В-лимфоцитов может снижаться, в других этот показатель повышается Повышение уровня Ig. E Повышение содержания Ig. G и A Повышение концентрации ЦИК
Иммунные нарушения при сердечнососудистой патологии
Нарушение иммунного статуса при инфекционных эндокардитах В последние годы клиническая картина инфекционного эндокардита (ИЭ) изменилась. Она характеризуется многообразием клинических проявлений, что значительно затрудняет диагностику заболевания. Тем не менее можно выделить основные и постоянные клинические признаки: • Инфекционно-септическая интоксикация • Нарушение гемодинамики вследствие поражения клапанного аппарата и мышцы сердца • Наличие специфических осложнений в виде тромбоэмболий, гломерулонефрита, васкулита, гепатита Ранним и частым проявлением острого ИЭ является фебрильная лихорадка, ознобы, профузное потоотделение, общая тяжелая интоксикация. При прогрессировании инфекционного процесса появляются артериальные эмболии, которые являются причиной абсцессов и инфарктов, гемипарезов, внезапной слепоты, септической пневмонии. Часто наблюдается петехиальная сыпь, особенно на нижних конечностях
• • У больных активным инфекционным эндокардитом на фоне повышения абсолютного количества лейкоцитов и снижения процентного содержания лимфоцитов обнаруживается: Снижение Т-лимфоцитов Снижение Т-цитотоксических лимфоцитов Снижение В-лимфоцитов Повышение фагоцитарной активности нейтрофилов Снижение резервной возможности нейтрофилов по данным НСТ-теста стимулированного Повышение уровня ЦИК Уровень иммуноглобулинов остается в пределах нормальных величин
• • • У больных рецидивирующим инфекционным эндокардитом на фоне увеличения абсолютного количества лейкоцитов обнаруживается: Снижение CD 3+ клеток в относительном и абсолютных значениях Снижение CD 4+ лимфоцитов Инверсия ИРИ Повышение CD 16+ лимфоцитов Снижение В-лимфоцитов Снижение функциональной активности Тлимфоцитов Снижение уровня Ig. G Снижение фагоцитарной активности клеток Повышение спонтанного и стимулированного НСТтеста Снижение резервной активности нейтрофилов
У пациентов с ИЭ одной из причин дисфункции фагоцитоза является повреждающее действие нарушения кровообращения на иммунокомпетентные клетки. Понижение поглотительной способности гранулоцитов, уменьшение числа зрелых нейтрофилов на фоне высокой энзиматической активности свидетельствует о значительном перенапряжении защитных механизмов и особенно механизма фагоцитарной нейтрофильной защиты как филогенетически более раннего иммунологического механизма защиты от инфекции.
Повышение ЦИК свидетельствует о нарушении процессов их клиренса и элиминации и о сроках инфекционных и иммунокомплексных осложнений. Имеются прямые корреляционные связи между поглотительной способностью нейтрофилов и макрофагов и состоянием Всистемы иммунитета. Одной из основных функций Ig. G является опсонизация бактерий – важное звено на этапе поглощения бактерий фагоцитами. Следовательно, недостаток этого класса иммуноглобулинов является еще одной из причин дисфункции фагоцитоза у этой категории больных и позволяет аргументировано подходить к способам иммунокоррекции.
Иммунологические показатели при инфаркте миокарда Иммунологические аспекты инфаркта миокарда следует рассматривать в нескольких направлениях. С одной стороны, иммунные нарушения играют роль в возникновении атеросклероза, с другой – обуславливают аллергическое аутоиммунное поражение венечных артерий. Однозначно установлено, что возникновение зоны инфаркта приводит к образованию аутоантител и развитию вторичной патологии. Первичный инфаркт миокарда в острой фазе заболевания характеризуется • Снижением количества Т-лимфоцитов • Снижение количества Т-цитотоксических • Снижение функциональной активности Т-лимфоцитов • Повышением содержания В-клеток На 10 сутки болезни отмечается еще большее снижение Тклеток и Т-цитотоксических На третьей неделе повышается концентрация Ig. M
• • • При повторном инфаркте миокарда характер иммунных расстройств остается тем же, только его выраженность существенно возрастает, в зависимости от величины зоны поражения. При атеросклерозе Снижение содержания в крови гуморального тимического фактора Снижение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций Снижение функциональной активности Тлимфоцитов Повышение содержания Ig. G Повышение концентрации ЦИК Снижение функциональной активности нейтрофилов
Иммунные нарушения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Иммунологические показатели при заболеваниях печени Все диффузные заболевания печени делятся на три группы: • Гепатиты • Фиброзы • Циррозы Причинами острых и хронических гепатитов в основном является вирусная инфекция, алкоголь, воздействие ядов и лекарств
• • Нарушения иммунной системы наиболее отчетливо проявляется при хроническом активном гепатите. При данной патологии отмечается: Снижение Т-лимфоцитов Увеличение уровня Т-хелперов Снижение Т-цитотоксических Повышение уровня Ig. A и G Угнетение фагоцитарного звена иммунитета Повышение содержания В-лимфоцитов Повышение ЦИК
Снижение количества Т-лимфоцитов свидетельствует о тяжести поражения печени, повышение уровня В-клеток – развитии аутоиммунного процесса. Увеличение количества Т-цитотксических косвенно диагностирует угнетение резистентности организма, а его снижение и увеличение содержания Т-хелперов – об аутоаллергии. При тяжелых формах поражения печени увеличивается уровень иммуноглобулинов всех классов. При активном гепатите в наибольшей степени повышается концентрация Ig. G, отчасти Ig. M. При первичном билиарном циррозе – Ig. M. При алкогольном поражении печени повышается Ig. A
• • Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, хронический энтероколит в общем характеризуются следующими иммунными нарушениями: Снижением количества лимфоцитов Снижением CD 3+ клеток Снижением CD 8+ лимфоцитов Уменьшением функциональной активности Тлимфоцитов Повышением CD 16+ клеток Повышением уровня Ig. A и Ig. E Снижением комплементарной активности сыворотки
Иммунные нарушения при заболеваниях мочеполовой системы
• • Пиелонефрит Это заболевание характеризуется распространенностью, склонностью к хроническому течению и в ряде случаев приводит к формированию хронической почечной недостаточности. При оценке иммунного статуса, особенно при длительном течение пиелонефрита, обнаруживается: Снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов Снижение уровня CD 3+ Снижение содержания Т-хелперов Снижение содержания Т-цитотоксических Снижение функциональной активности лимфоцитов, что коррелирует с тяжестью патологического процесса Повышение ЕК-клеток Повышение концентрации Ig. A и Ig. M Повышение содержания ЦИК
• • • Гломерулонефрит В патогенезе заболевания участвуют аутоиммунные механизмы. Состояние иммунной системы при гломерулонефрите характеризуется высокой разбалансированностью ее звеньев. При заболевании отмечается: Снижение количества Т-лимфоцитов Подавление функциональной активности Тлимфоцитов Выявление аутоантител против различных компонентов почечной ткани Повышение ЦИК Снижение концентрации Ig. G
Скачать презентацию Нарушения иммунной системы при различных заболеваниях Иммунные
9215.ppt