Нарушения гидродинамики глаза В. П. Николаенко СПб. ГУ

Нарушения гидродинамики глаза В. П. Николаенко СПб. ГУ 2009

Дренажная система глаза

Цилиарные отростки

Дренажная система глаза

Трабекулярная сеть

Клетки трабекулярной сети

Дренажная система глаза

l Глаукома – большая (около 60) группа заболеваний глаза, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза. l Следствием повышения давления является развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии с экскавацией зрительного нерва (Нестеров А. П. , 1995).

Эпидемиология глаукомы l l Около 100 млн. человек на планете болеют глаукомой и, по прогнозам, до 2030 г. это число увеличится вдвое. В развитых странах частота слепоты от глаукомы устойчиво держится на уровне 14 – 15%. Глаукома является причиной необратимой слепоты у 5. 2 млн. человек в мире. За последние 10 лет в России доля глаукомы в нозологической структуре первичной инвалидности по зрению возросла с 12 до 28 %.

Классификация глауком l 1. По характеру поражения: l l – первичная – связанная с нарушением дренажной системы глаза и как следствие ухудшением оттока внутриглазной жидкости; – вторичная, которая возникает в результате других заболеваний глаза (воспалений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т. д. ) или после глазных операций; – врожденная, связанная с другими врожденными аномалиями глаза. l 2. По возрасту пациента: l l врожденная (проявляется до 3 -х лет); инфантильная (от 3 -х до 10 -ти лет); ювенильная (от 11 -ти до 35 -ти лет); глаукома взрослых. l l l l 3. По механизму повышения внутриглазного давления: открытоугольная (претрабекулярный блок); закрытоугольная (периферический блок); дисгенез угла передней камеры. 4. По уровню повышения внутриглазного давления: l – с повышенным ВГД (внутриглазным давлением) - гипертензивная; – с нормальным показателями ВГД - нормотензивная. l 5. По степени поражения диска зрительного нерва (начальная, развитая, l далеко зашедшая и терминальная). l 6. По течению болезни – стабилизированная и нестабилизированная.

Классификация первичной глаукомы Форма Стадия Состояние Динамика ВГД зрительных функций Закрытоугольная Начальная (I) Нормальное Стабилизированная Нестабилизированная Открытоугольная Развитая (II) (А) Умеренно Смешанная Далеко повышенное зашедшая (III) (В) Терминальная Высокое (IY) (С) Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Врожденная глаукома

Дренажная система глаза

Основные механизмы повышения ВГД Претрабекулярный блок

Основные механизмы повышения ВГД Закрытие угла передней камеры

Триада А. фон Грефе l повышение внутриглазного давления; l сужение поля зрения; l изменение зрительного нерва.

Исследование ВГД Суточная тонометрия. Оцениваемые критерии: - абсолютные цифры; - суточные колебания; - разница офтальмотонуса между глазами. l Аппланационная тонометрия (по Гольдману и Маклакову), бесконтактная тонометрия. l

Тонометр Маклакова

Тонометрия по Гольдману

Разновидности аппланационных тонометров

Исследование глазного дна (ДЗН и слой нервных волокон) Прямая и непрямая офтальмоскопия; l конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия (гейдельбергский ретинальный томограф – HRT), l сканирующая лазерная поляриметрия (GD); l оптическая когерентная томография (ОКТ, ОСТ). l

Офтальмоскопия на щелевой лампе Контактная линза

Критерии оценки ДЗН l l l l величина экскавации (отношение максимального размера экскавации к диаметру диска – Э/Д); глубина экскавации (мелкая, средняя, глубокая); характер височного края (пологий, крутой, подрытый), цвет нейроглии (розовый, деколорирован); сужение нейроретинального ободка, тенденция к вертикальному продвижению экскавации; наличие бета-зоны (перипапиллярный склеральный ободок), сдвиг сосудистого пучка; кровоизлияния на диске.

Глазное дно в норме

Диск зрительного нерва в норме

Прогрессирование экскавации ДЗН при глаукоме

Истончение нейроретинального пояска сверху

Атрофия нейроретинального пояска снизу

Концентрическое сужение нейроретинального ободка

ДЗН при далеко зашедшей глаукоме

ДЗН при терминальной глаукоме

Гейдельбергский ретинальный томограф

HRT при глаукоме

Изображение ДЗН

Оптическая когерентная томография

Изменения слоя нервных волокон при глаукоме

Нормальная толщина слоя нервных волокон

Потеря нервных волокон при глаукоме

Анализатор толщины слоя нервных волокон

Результаты исследования

Анатомия слоя нервных волокон сетчатки Папилломакулярный пучок Височная часть сетчатки Горизонтальный шов сетчатки Носовая часть сетчатки

Изменение поля зрения при глаукоме

Кинетическая периметрия

Компьютерная периметрия

Цели лечения глаукомы l l Сохранение зрительных функций; сохранение качества жизни с минимальными побочными эффектами от приемлемой терапии и приемлемой стоимости используемых препаратов. Основные этапы лечения глаукомы: l l l A. Медикаментозная гипотензивная терапия – использование многочисленных групп глазных капель; Б. Лазерная микрохирургия глаукомы; В. Традиционная микрохирургия глаукомы.

Препараты для лечения глаукомы l Улучшающие отток внутриглазной жидкости; l Снижающие продукцию внутриглазной жидкости.

Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости Простагландины F-2 a (ксалатан 0, 005%, траватан 0, 004%). Cтимулируют увеосклеральный отток. l Холиномиметики (пилокарпин 1 - 4%). Выl l зывают медикаментозный миоз, уменьшение толщины радужки, открывает доступ к дренажной зоне. Адреномиметики (эпинефрин 1 -2%). Улучшает отток по дренажной зоне и увеосклеральному пути, незначительно угнетает продукцию внутриглазной жидкости.

Препараты, угнетающие продукцию водянистой влаги l В-адреноблокаторы: неселективные - 0, 5% тимолол; селективные (В 1) бетоптик 0. 5%; а, в–адреноблокаторы (проксодолол, 1 -2%). Снижают продукцию водянистой влаги, воздействуя на непигментированные клетки цилиарного эпителия. l центральные а 2 -адреномиметики: клонидин, апроклонидин, бримонидин). Вызывают сокращение цилиарной мышцы, что приводит к улучшению оттока внутриглазной жидкости, а также уменьшению ее секреции. l ингибиторы карбоангидразы: азопт, трусопт. Блокируют карбоангидразу цилиарных отростков.

Препараты первого ряда Ксалатан 0, 005% -1 раз в сутки, снижает ВГД до 38% от исходного уровня. l Траватан 0, 004% -1 раз в сутки, снижает ВГД до 38% от исходного уровня. l Тимолол 0, 25 -0, 5% - 2 раза в сутки, снижает ВГД до 25 -30% от исходного уровня. l

Препараты второго ряда l l l Бетоптик 0, 5% - 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Пилокарпин 1% - до 4 раз в сутки, снижает ВГД до 17 -20% от исходного уров-ня. Азопт 1% - 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Трусопт 2% – по 1 капле 3 раза в сутки, снижает ВГД до 20%. Проксодолол 1 -2% - 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня. Клонидин 0, 125 -0, 5% р-р - до 3 раз в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.

Комбинированные препараты Пилокарпин + тимолол (фотил, фотилфорте) – 2 раза в сутки, снижает ВГД до 30% от исходного уровня. l Латанопрост + тимолол (ксалаком) – 1 раз в день (утром), снижает ВГД до 30% от исходного уровня; l Трусопт + тимолол (косопт) – 2 раза в сутки. l

Препараты для лечения глаукомы

Лазерное лечение глаукомы l l «Золотым» стандартом остается аргонлазерная (488 – 512 нм) трабекулопластика по Wise (1979). Техника операции состоит в нанесении лазерных коагулятов в зоне проекции шлеммова канала (диаметр пятна 50 мкм, мощность 400 – 1200 м. Вт, экспозиция 0. 1 с, 100 аппликаций на 180º или 360º).

Аргон-лазерная трабекулопластика

Воздействие аргонового лазера на трабекулярную сеть

Биологические эффекты АЛТ l Механическая теория (коагуляционный некроз ткани трабекулы → рубцевание в проекции лазерных коагулятов. Поскольку лазерные аппликации наносят в один ряд, а диаметр каждого коагулята составляет примерно 15% всей ширины трабекулы, то происходит ее натяжение, максимально выраженное в полосе вдоль линии коагулятов. Таким образом, за счет частичного рубцевания возникает натяжение оставшихся интактных участков трабекулы, что приводит к расширению трабекулярных щелей в этих зонах, и как следствие, улучшению оттока.

Биологические эффекты АЛТ Клеточная теория Коагуляционный некроз, индуцируемый аргоновым лазером, вызывает за счет выделения медиаторов воспаления миграцию макрофагов, которые фагоцитируют пигмент, продукты обмена клеток, эксфолиативные отложения в зоне трабекулярной решетки, и таким образом «очищают» трабекулу и увеличивают ее проницаемость для водянистой влаги глаза.

Трехзеркальная линза Гольдмана

Гониоскопия (осмотр угла передней камеры – дренажной системы глаза)

Гониоскопическая картина УПК

Современные лазеры для выполнения аргон-лазерной ЛТП

Недостатки аргон-лазерной трабекулопластики l Эффективность трабекулопластики снижается с течением времени. Вероятный успех аргон-лазерной трабекулопластики определяют как 66% через 2 года, 50% – через 4 года, 30 % – через 10 лет. l Круг пациентов для аргон-лазерной операции ограничен: ввиду особенностей длины волны излучение аргонового лазера поглощается в основном пигментными клетками трабекулярной мембраны, то есть трабекулопластика достаточно эффективна лишь на глазах с выраженной пигментацией структур угла передней камеры.

Недостатки аргон-лазерной трабекулопластики l l l Подъем ВГД через 1 – 4 часа после операции у одной трети пациентов и через 1 – 3 недели – у 20% пациентов. Эффективность повторной трабекулопластики составляет 32% случаев, а риск побочных эффектов гораздо выше. Высокая стоимость аргонового лазера. Громоздкая система подачи питания. Низкая оптико-электрическая эффективность. Ограниченное время работы из-за износа плазменной трубы.

Селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ) l Mark A. Latina с соавт. (19951996 гг). l «Coherent Selecta 7000» l источник излучения: Nd: YAG лазер с изменением добротности и удвоением частоты. Длина волны излучения – 532 нм; Длительность импульса – 3 нсек; Энергия единичного импульса – 0. 1 – 2. 0 м. Дж; размер светового пятна – 400 мкм. l l

Воздействие СЛТ на трабекулярную сеть

Биологические эффекты СЛТ Не вызывает ожог трабекулы; l Влияет только на пигментированные клетки; l Приводит к синтезу клетками трабекулы медиаторов воспаления: интерлейкина 1 a, интерлейкина-1 b, фактора некроза опухолей-a, активации макрофагов. l