Нарушения двигательной функции кишечника Запоры Диареи В

Нарушения двигательной функции кишечника. Запоры. Диареи

В норме моторика кишечника представлена маятникообразными сокращениями, захватывающими короткие сегменты толстой и тонкой кишки. В результате таких сокращений происходит равномерное перемешивание химуса и всасывание содержащихся в нем веществ. Поступление химуса ближе к конечным отделам пищеварительного тракта приводит к растяжению стенок кишки, раздражению рецепторов, от которых импульс передается в аноспинальный центр дефекации, а так же генерации ответных импульсов, расслабляющих анальный сфинктер.

Моторика регулируется межмышечными и подслизистыми нервными сплетениями. Возбуждение парасимпатических нервов влечет за собой активацию перистальтики, а симпатических наоборот, торможение перистальтики. При Болезни Гиршпрунга с рождения отсутствуют межмышечные и подслизистые нервные сплетения , что приводит к длительному сокращению пораженных сегментов кишки и исчезновении пропульсивной перистальтики, формированию мегаколона и мегаректума, а так же отсутствием нормальной дефекации.

Различают различные виды диарей: секреторная, гиперосмолярная, гиперкинетическая, экссудативная. В основе секреторной диареи лежит активное выделение ионов Na и воды в просвет кишечника. Такой вариант диареи характерен при действии токсинов Vibrio Cholerae, создается более низкое осмолярное давление в просвете кишки по сравнению с осмолярным давлением плазмы. Гиперосмолярная диарея яаляется ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества повышают осмолярность кишечного содержимого и препятствуют всасыванию воды. Такая диарея прекращается с голоданием. Осмотическое давление в просвете выше чем в плазме.

Гиперкинетическая диарея характеризуется повышенной перистальтической активностью и чаще встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и тиреотоксикозом. Осмолярность кала и плазмы не меняется. Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови , слизи. Встречается при ОКИ(дизентерия, сальмонеллез)

ПАТОГЕНЕЗ С патогенетических позиций запор может быть разделен на три основные типа: алиментарный, механический и дискинетический. Алиментарный запор развивается вследствие дегидратации, т. е. уменьшения воды в организме, или в связи с потреблением малого количества воды, или повышенным выделением ее почками. Вследствие дегидратации уменьшается содержание воды в кале, уменьшается его объем и возникает запор. Уменьшению объема кала способствует также сокращение объема потребляемой пищи и содержания пищевых волокон в рационе. Механический запор появляется в результате нарушения продвижения химуса по кишечнику органической природы. Гипо- и дискинетический запор возникает вследствие нарушений моторной функции кишечника.

Патогенез запора связан с нарушением регуляции моторной функции кишечника. При запоре эти нарушения обычно ассоциируются с повышением непродуктивной двигательной активности кишечника, особенно сигмовидной кишки. Если сигмовидная кишка регулярно тормозит продвижение фекальных масс, то развивается запор. Если же тормозящее влияние сигмовидной кишки прекращается, то возникает понос. В результате замедления транзита происходит дополнительное всасывание воды, что приводит к уменьшению объема кала и повышению его плотности. Таким образом, патофизиология запора в конечном итоге связывается с уменьшением объема фекальных масс, достигающих ампулы прямой кишки, или с расстройством акта дефекации, затрудняющим удаление фекалий. Объем фекальных масс, достигающих ампулы прямой кишки, может уменьшаться в результате механической непроходимости, нарушения моторики или уменьшения общего объема кишечного содержимого (например, при голодании

Спасибо за внимание