Нарушение водно- солевого обмена ФУНКЦИИ ПОЧЕК Экскреция

Нарушение водно- солевого обмена

ФУНКЦИИ ПОЧЕК Экскреция конечных продуктов обмена: Регуляция баланса воды и ионов: мочевины креатинина метаболитов гормонов натрия, калия, хлора, кальция, сульфата, фосфата Экскреция чужеродных веществ: Регуляция иона водорода и НСО 3 Лекарств, Пестицидов, Пищевых добавок Синтез гормонов Глюконеогенез Ренина Эритропоэтина Активной формы витамина D 3, Простагландинов Натрийуретического гормона Кининов Факторов роста Регуляция систкмной гемодинамики и АД Регуляция эритропоэза Почка контролирует: 1. Водно- электролитный баланс 2. Оосмотическое давление 3. КОС 4. Системную гемодинамику 5. Ритм сердечных сокращений 6. Эритропоэз 7. Энергетический обмен 8. Витаминный баланс 9. Эндокринный гомеостаз 10 Гемостаз 11 Иммунитет 12 Структуру костной ткани 13 Уровень токсических продуктов

Почки и обеспечение объема Н 2 О и содержания Na+ • • • За сутки через почку проходит 1440 л Н 2 О, Фильтруется 180 л Диурез 1 л остальное возвращается в организм только 5% Н 2 О - РЕГУЛИРУЕМАЯ гормонами реабсорбция • • За сутки почка фильтрует 600 г Na+ Выводит из организма 0, 6 г, то есть 1%, остальное количество Na+ возвращается в организм 5% Na+ - РЕГУЛИРУЕМАЯ гормонами реабсорбция

Механизмы реабсорбции Na и Н 20 в почке Na. CL Н 20 60% 65% АДГ- Н 20 5% Альдостерон-- 5% Na CL насос Na 15 -30% Н 20 АДГ - Н 20

Основные положения лекции 1. В основе регуляции водно- солевого баланса лежат 2 закона: ИЗООСМОЛЯРНОСТИ и ЭЛЕКТРОНЕЙТРАЛЬНОСТИ 2. Главным регулятором ОСМОЛЯРНОСТИ является АДГ. Через V 2 рецепторы обеспечивает задержку воды при гиперосмии или выведение избытка - при гипоосмии (торможение продукции АДГ) (286 -300 мосмл) 3. Основной катион плазмы, определяющий ее осмолярность – Na+, от которого зависит направление перемещения Н 20 (в клетки или из клеток, то есть клеточная гипер- или гипогидратация). 4. Только почка способна независимо (раздельно) выводить или сохранять Na+ и Н 20. 5. Благодаря концентрационной и дилюционной способности почка обеспечивает сохранение воды в организме (моча гипертоничная) или выведение ее избытка ( моча гипотоничная). 6. Регуляторами концентрации Na+ являются: ренин- ангиотензин- альдостероновая система - РААС) и натрийуретические гормоны: альдостерон – стимулирует регулируемую реабсорбцию Na+ в почках, а ангиотензин-II - стимулирует механизм жажды. натрийуретические гормоны (атриопептид и уабаин) стимулируют натрийурез 7. Виды нарушений водно- солевого обмена: гипогидратация (изо -, гипер-, гипоосмолярная) гипергидратация (изо -, гипер-, гипоосмолярная) 8. Осмолярность плазмы при гипо – или гипергидратации зависит от осмолярности теряемой или вводимой жидкости (плазма- изотонична, пот – гипотоничен, пищеварительные соки – гипертоничны) 9. . В патогенезе отеков необходимо учитывать 4 фактора: гидростатический, онкотический, осмотический и проницаемость сосудов. (Cмещение равновесия Старлинга)) 10. Клиника нарушений водно- солевого обмена включает расстройства системной гемодинамики (до гиповолемического шока), микроциркуляции, гемореологии, функций клеток ЦНС.

3 звена водно- солевого обмена • 1. поступление воды (регулируется механизмом жажды) • 2. перераспределение воды между секторами (клеточным и внеклеточным) в зависимости от осмолярности экстрацеллюлярной жидкости • Выделение воды и ионов во внешнюю среду

Распределение воды по секторам и ее формы • Компартменты: 1. внутрисосудистый 2. интерстициальный 3. внутриклеточный 4. трансцеллюлярный • Формы воды: • 1. свободная 2. связанная с коллоидами 3. метаболическая

Осмолярность – главная константа водно-солевого обмена (диаграмма Гембла) Катионы Анионы Натрий 140 мэквл Калий 5 мэквл Магний CL ¯ Хлор - 103 мэквл НСО 3¯ 5 мэквл Кальций Na+ 25 мэквл 2 мэквл НРО 4¯ K+ ¯ 2 мэквл SO 4 ¯ ¯ 1 мэквл Органические кислоты 5 Всего 152 мэквл Всего Ca++ Mg++ 304 мэквл Белок ¯ (286 – 300 мосмл) 16 мэквл Всего 152 мэквл

АДГ • Стимуляция продукции АДГ Гиперосмия (более 286 мосмл) Гиповолемия (потеря > 10% объема) – более грубая регуляция Ангиотензин II- повышает чувствительность рецепторов к АДГ и вызывает чувство жажды при 295 мосмл Лекарства (никотин, винкристин, наркотики) • Торможение секреции АДГ • • • Гипоосмия Гиперволемия Натрийуретический гормон Также влияют: гиперпротеинемия гиперлипидемия Механизм действия АДГ 1. Через V 2 рецепторы на мембранах клеток собирательных трубок – связывние аденилатциклазы и стимуляция протеинкиназы С, что повышает проницаемость их для воды и перемещение ее в сосуды 2. Через V 1 рецепторы – активация фосфолипазы С и кальций- инозитолового пути ведет к вазо- констрикции (вазопрессин) и повышению артериального давления

Регуляция реабсорбции Na+ в почке Стимуляция реабсорбции Na+ • • • Регулируемая альдостероном задержка Na осуществляется в дистальном канальце и основными клетками собирательной трубки коркового вещества - (5%) через Установлена также прямая стимуляция реабсорбции Na+ в базальных мембранах канальцев без изменений почечного кровотока. Потенциальными стимуляторами реабсорбции Na+ являются кортикостероиды, эстрогены, гормон роста и инсулин • Стимуляция натрийуреза • Атриопептид (предсердный натрийуретический гормон, • 15% - в почке) - 1) через повышение СКФ - 2) через угнетение реабсорбции Na+ в собирательных трубках млзгового слоя • Уабаин гипоталамуса угнетает NaК – АТФ- азу • Снижают реабсорбцию Na+ также: прогестерон, паратиреоидный гормон и глюкагон Продукция альдостерона стимулируется ренином (РААС), гиперкалиемией, АКТГ. Атриопептид стимулируется с рецепторов объема в правом предсердии и полых венах. Na+ не только определяет осмолярность жидкости, следовательно реакцию клеток, но и влияет на потенциал действия мышечных клеток (сократимость), ОЦК, АД -базальный тонус, гемореологию.

Парциальные функции почек, обеспечивающие сохранение Н 2 О в организме или выведение ее избытка Концентрационная способность почек (сохранение воды при гипогидратации) Обеспечивается перераспределением кровотока через юкстамедуллярные нефроны с длинной петлей Генле и противоточно- множительным механизмом, создающим высокую осмолярность мозгового слоя почки за счет ионов натрия и мочевины. ( максимально – до 1400 мосмл), то есть в 4, 5 раза превышающую осмолярность плазмы Снижение диуреза. Моча - гипертоничная • Дилюционная способность почек • (Выведение избытка воды при гипергидратации) Обеспечивается перераспределением кровотока через корковые нефроны с короткой петлей Генле, что препятствует созданию высокого осмотического градиента между корковым и мозговым слоем почки и подавлением продукции АДГ Полиурия. Моча гипотоничная

Механизмы реабсорбции Na и Н 20 в почке Na. CL Н 20 60% 65% АДГ- Н 20 5% Альдостерон-- 5% Na CL насос Na 15 -30% Н 20 АДГ - Н 20

Парциальные функции почек в динамике Парциальные функции почек в постнатальном постнатального онтогенеза онтогенезе ( от уровня ВЗРОСЛОГО) ( % % от уровня ВЗРОСЛОГО) 1. 1. дилюционная способность 10% при рождении 2. 100% к концу 1 месяца 3. 1 - го месяца 2. концентрационная способность 50% при рождении 90% к 3 -м месяцам 3. СКФ (по клиренсу инулина) 35% при рождении 60% к 6 месяцам

Классификация водно- электролитных расстройств Гипогидратация (общая ) внеклеточная гипо изо клеточная гипер осмолярная гипогидратация • Гипергидратация • (общая) внеклеточная гипо изо клеточная гипер осмолярная гипергидратация

Алгоритм анализа вида водно- электролитных расстройств при гипогидратации • 1. что теряется? (кровь, плазма, пот, моча (при полиурии) пищеварительные соки ……… • 2. какова осмолярность плазмы в результате? • ( изо- гипо- или гиперосмолярная) • 3. Как реагируют клетки? • ( клеточная гипогидратация или • клеточная гипергидратация)

Патогенез клинических расстройств при гипогидратации • • гиперосмолярная оцк жажда Клеточная гипогидратация АД Нарушение икроциркуляции и гемореологии Дисфункция клеток (ЦНС) Гиповолемический шок оцк гипоосмолярная Отсутствие жажды АД Клеточная гипергидратация (Отек клетки) Нарушение икроциркуляции и гемореологии шок Нневрологические расстройства кома

Звенья патогенеза отеков • 4 патогенетических фактора развития отеков: • • 1. гидростатический 2. онкотический 3. осмотический 4. проницаемость сосудистой стенки • В норме осмотический фактор и проницаемость не участвуют в транс -капиллярном обмене • В патологии в зависимости от этиологии ведущим звеном патогенеза отеков может быть 1 из 4 -х, но далее присоединяются остальные.

ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ ОБМЕН Равновесие Старлинга в норме Гидростатическое давление крови В норме 30 -32 мм рт. ст. Изофигмическая точка Гидростатическое давление ИСЖ 7 мм рт. ст. Интерстициальное пространство Коллоидно-осмотическое давление 25 - 28 мм рт. ст. Коллоидно-осмотическое давление ИСЖ 15 мм рт. ст.

Спасибо за внимание

Особенности клиники при гипергидратации

Осмолярность плазмы при гипо – или гипергидратации зависит от осмолярности теряемой или вводимой жидкости (плазма- изотонична, пот – гипотоничен, пищеварительные соки – гипертоничны)

Эффекты АДГ • V 2 рецепторы • V 1 рецепторы

Эффекты альдостерона • Регуляция электролитов • общие

Распределение воды по секторам

Механизм жажды

Механизмы канальцевого транспорта Парацеллюлярный 2 пути: Трансцеллюлярный ( между клетками) ( «через» клетку). Механизмы: 1) Простая диффузия по электрохимическому градиенту 2) Облегченная диффузия при участии белков- транспортеров. 3) Первично активный транспорт против электрохимического градиента 4) Вторично активный транспорт (котранспорт и антипорт). При этом одно из двух веществ переносится по градиенту, то есть механизмом облегченной диффузиии, а второе против градиента, то есть активным транспортом но в противоположном направлении - антипорт. 5) Эндоцитоз. 6) Перенос веществ вместе с растворителем В различных отделах нефрона одно и то же вещество (например Na) может транспортироваться несколькими механизмами.

ФУНКЦИИ ПОЧЕК Экскреция конечных продуктов обмена: Регуляция баланса воды и ионов: мочевины креатинина метаболитов гормонов натрия, калия, хлора, кальция, сульфата, фосфата Экскреция чужеродных веществ: Регуляция иона водорода и НСО 3 Лекарств, Пестицидов, Пищевых добавок Синтез гормонов Глюконеогенез Ренина Эритропоэтина Активной формы витамина D 3, Простагландинов Натрийуретического гормона Кининов Факторов роста Регуляция систкмной гемодинамики и АД Регуляция эритропоэза Почка контролирует: 1. Водно- электролитный баланс 2. Оосмотическое давление 3. КОС 4. Системную гемодинамику 5. Ритм сердечных сокращений 6. Эритропоэз 7. Энергетический обмен 8. Витаминный баланс 9. Эндокринный гомеостаз 10 Гемостаз 11 Иммунитет 12 Структуру костной ткани 13 Уровень токсических продуктов

Химический состав компартментов элементы внутриклеточный внутрисосудистый интерстициальный