Нарушение терморегуляции гипотермия и гипертермия В эволюции

Нарушение терморегуляции: гипотермия и гипертермия.

В эволюции системы терморегуляции имеется нижняя ступень, на которой температура тела животного зависит от температуры окружающей сред : когда она уменьшается, температура тела тоже падает и наоборот. Такое состояние температуры тела получило название пойкилотермияа , животные - пойкилотермные.

Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему поддержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Два вида терморегуляции: -Физический, усиление теплообразования при мышечных сокращениях -Химический, усиление теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении Центр регуляции расположен в ядрах гипоталамуса.

Принцип регулирования температуры заключается тела в том, что центр терморегуляции, получает информацию от терморецепторов, расположенных на различных участках кожи, во внутренних органах, в дыхательных путях, слизистых, роговице глаза, скелетных мышцах, кровеносных сосудах, в коре больших полушарий, спинном мозге. На основании этой информации центр терморегуляции вырабатывает такие команды, благодаря которым деятельность объектов управления изменяется так, что возникает новый уровень теплового баланса, в результате которого температура тела сохраняется на постоянном уровне, т. е. в зависимости от температуры окружающей среды в организме либо преобладает теплопродукция, либо теплоотдача. Таким образом, ведущим фактором, определяющим уровень теплового баланса, является температура окружающей среды.

Механизмы теплопродукции: 1. Усилениеобмена веществ: увеличивается секреция гормонов мозгового слоя надпочечников адреналина и норадреналина, которые повышают продукцию тепла в печени, скелетных мышцах, буром жире, активируя гликогенолиз, гликолиз и липолиз, возрастает продукция йодосодержащих гормонов (Т 3 и Т 4), которые, за счет разобщения процессов окислительного фосфорилирования повышают образование первичной теплоты в

2. Изменение кровотока: сужаются поверхностные сосуды кожи и мышц, поэтому кожа становится бледной и холодной на ощупь, основная масса крови депонируется во внутренних органах. 3. Активация процессов сократительного термогенеза: в скелетных мышцах возрастает тонус, благодаря чему, возрастает теплообразование, за счет сокращения отдельных мышечных волокон возникает «мышечная дрожь» .

Механизмы теплоотдачи: 1. Ослабление обменных процессов и как следствие – уменьшение образования тепла. 2. Изменение кровотока: расширяются поверхностные сосуды кожи и мышц, кровь притекает к поверхности тела, интенсивность кровотока в коже усиливается и отдача тепла существенно возрастает, кожа на ощупь горячая и гиперемированная.

3. Теплоизлучение это отдача тепла с участков кожи, не прикрытых одеждой. Происходит путем длинноволнового инфракрасного излучения, теплопроведение это способ отдачи тепла телу, которое непосредственно контактирует с телом человека. Чем ниже температура этого тела, тем выше скорость потери тепла – конвекция – осуществляется, когда воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д. и испарение – осуществляется за счет потоотделения, когда отдача тепла происходит за счет траты энергии на испарение воды.

Типовые формы нарушений терморегуляции:

Гипертермия(перегревание организма) (от греч. гипер – сверх, выше и therm - тепло) – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Причины: высокая t окружающей среды; факторы, препятствующие теплоотдаче.

Стадии развития гипертермии. 1. Стадиякомпенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции, за счет: - расширения артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение и как следствие - повышается температура поверхностных тканей, - усиления потоотделения; - увеличения ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы; - централизации кровотока; - повышения сердечного выброса крови; - снижения интенсивности окислительных процессов в организме. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона.

2. Стадияотносительной компенсаци гипертермии характеризуется активацией теплопродукции на фоне усиленной теплоотдачи. Эти процессы уравниваются. Развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

3. Стадиядекомпенсации гипертермии характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. t организма может повыситься до 40 °С и выше, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается: - сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей; - потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии. - наблюдаются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается ударный выброс сердца, систолическое давление возрастает, а диастолическое снижается, развиваются расстройства микроциркуляции - появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови, ацидоз. - увеличивается концентрация в крови цитотоксических соединений: олигосахаридов, полипептидов, нуклеотидов. - увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран клеток.

Тепловой удар это следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии. Температура тела приближается к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

Солнечный удар возникает при прямом воздействии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т. е. радиационное тепло, которое одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Гипотермия греч. hypo - ниже и therm (от тепло) или переохлаждение – это состояние организма, при котором t тела падает ниже, чем требуется для нормального метаболизма и функций. При гипотермии жизнедеятельность организма снижается, что приводит к уменьшению потребности в О 2. Это обстоятельство используется в медицинской практике, когда применяют искусственную местную или общую гипотермию. К местной гипотермии прибегают для лечения кровотечений, травм, и воспалений. Общую гипотермию организма применяют при операциях на сердце и других органах, требующих временной остановки кровообращения.

Факторы риска охлаждения организма: • Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, • Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха. • Повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства. • Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, Действие длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также, травмы и экстремальные состояния.

Причины гипотермии. 1. Низкая t внешней среды 2. Параличи мышц или уменьшение их массы 3. Крайняя степень истощения организма

1. Стадиякомпенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, за счет: - изменения поведения человека - уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т. п. ; - прекращения потоотделения, сужения артерий кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение. - активации теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и мышечного дрожжания. - включения стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции гормонов стресса). - активации метаболических реакций, что сочетается с повышенным выделением тепла и препятствует охлаждению организма - развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Благодаря указанным механизмам температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.

2. Стадиядекомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. Температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться далее из-за нарастающего угнетения деятельности структур головного мозга, включая центры терморегуляции. В связи с этим наблюдается: - нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем; - угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ зависит от степени и длительности снижения температуры тела; - нарастание вязкости крови, нарушение микроциркуляции (вплоть до стаза), повышение проницаемости стенок микрососудов, что приводит к потере организмом белка и развитию отёка. - уменьшение сердечного выброса и ЧСС - до 40 в минуту, снижение АД; При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма из-за прекращения сердечной деятельности и остановка дыхания.

Лихорадка – это типовой патологический процесс, защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей, которая выражается в перестройке системы терморегуляции на поддержание более высокой температуры, чем окружающая, что сопровождается изменением обмена веществ, физиологических функций и защитно приспособительных возможностей организма.

Причины лихорадки. Причина лихорадки - пироген. По происхождению различают инфекционные и неинфекционные пирогены. Пирогены инфекционного происхождения являются наиболее частой причиной лихорадки, но лихорадочную реакцию запускают не эти пирогены (их называют первичными), а формирующиеся в организме под их влиянием вторичные (истинные) пирогены, выделяемые разными клетками (преимущественно макрофагами и нейтрофилами). К инфекционным пирогенам отнесены вирусы, бактерии, грибы, простейшие. Пирогены неинфекционного генеза также способны вызывать лихорадку. По структуре они чаще всего являются белками, жирами, гормонами реже нуклеиновыми кислотами. Парентеральное введение в организм стерильных белок- и/или жиросодержащих веществ сопровождается развитием лихорадки. Кроме того, более или менее выраженная лихорадочная реакция всегда наблюдается при асептических травмах, некрозе органов и тканей (инфаркте миокарда, лёгкого, селезёнки, инсульте, распаде опухолей и др. ), гемолизе эритроцитов, неинфекционном воспалении, аллергических реакциях. При всех указанных состояниях в организме высвобождаются неинфекционные пирогены.

Патогенез лихорадки: В основе лихорадки лежит реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных первичных (например, бактериальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериями или продуктами их жизнедеятельности.

Эндогенный пироген это низкомолекулярный – белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. Эндогенный пироген, после освобождения из клеток, действует на термочувствительные нейроны гипоталамуса и вызывет увеличение теплопродукции, путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне. Эндогенные пирогенны, так же влияют на сосудодвигательный центр, вызывая сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, а так же увеличение теплопродукции за счет мышечной дрожи, что в целом ведёт к повышению температуры тела.

Стадии развития лихорадки: 1 стадия – подъема температуры. Наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, бледность кожных покровов, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью.

2 стадия – относительного стояния более t на высоком уровне, чем в норме. Теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, возникает ощущение жара, кожа сухая и горячая на ощупь, сухость слизистых. Обменные процессы усиленно протекают, повышается распад жиров, белков и углеводов, поэтому больной сильно худеет.

3 стадия – снижения температуры. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией, сосуды кожи расширены, больной ощущает жар, кожа горячая на ощупь, усиленное потоотделение. Температура может снижаться быстро (критически), и медленно (литически). Критическое падение температуры очень опасно, т. к. может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность – коллапс.

По степени подъема температуры различают лихорадки: - субфебрильную (слабую) – температура до 380 С У взрослых субфебрильная температура, как правило, не требует назначения жаропонижающих, так как в этот период вырабатывается собственный интерферон, это является проявлением защитной реакции организма - умеренную «фебрильную» температура 38 – 390 С – В этот период необходимо назначение жаропонижающих, в зависимости от типа гипертермии (белая или розовая) и контроль за их эффективностью. При отсутствии эффекта от перорального применения жаропонижающих необходимо назначение литических смесей. При повышении температуры тела выше 39ºС, может возникнуть такое осложнение, как фибрильные судороги. Фибрильные судороги развиваются в ответ на быстрое повышение температуры, как крайнее выражение мышечной дрожи, усиливающей теплопродукцию. Медицинский работник должен знать это и учитывать при уходе за лихорадящим больным.

- пиретическую (высокую) – температура 39 - 410 С - гиперпиретическую (чрезмерную) – температура выше 410 С. Состояние больного при такой температуре крайне тяжелое. Колебания температуры в течение суток разнообразны и зависят от реактивности организма, свойств микроба, возраста человека и др. факторов, отсюда выделяют несколько типов температурных кривых: Послабляю. Перемежаю Изнуряющая Постоянная. Атипичная. щаяся Суточные (гектическая) Незакономер (ремиттирую- (интермитти колебания t не Суточные щая). более 1 о. С. колебания t 3 – колебания t. рующая). Суточные 5 о. С. Большие колебания t размахи, со 1, 5 – 2 о. С. снижением утренней t до нормы и ниже.

Постоянная

Послабляющая

Перемежающаяся

Изнуряющая

Атипичная.

Влияние лихорадки на органы и системы: Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих тормозятся рефлексы. При высокой лихорадке могут возникать бред и галлюцинации. Некоторые острые инфекционные заболевания сопровождаются состоянием возбуждения. ССС. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8— 10 ударов в мин. , которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов, вплоть до развития коллапса. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения.

Дыхательная система Дыхание при повышении температуры тела учащается. Степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям и не всегда пропорциональна росту температуры тела. Учащение дыхания большей частью сочетается с уменьшением его глубины. Система пищеварения. Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Обмен веществ. При лихорадке происходит усиление обмена веществ (увеличивается распад белка, гликогена печени, жиров), в связи с чем, больной сильно худеет. Мочевыделительная система Деятельность почек при лихорадке заметно не нарушается. Повышение диуреза в начале лихорадки (полиурия) объясняется перераспределением крови, увеличением ее количества в почках. Задержка воды в тканях на высоте лихорадки часто сопровождается падением диуреза (олигурия) и повышением концентрации мочи, вплоть до анурии.

Положительные и отрицательные свойс лихорадки

Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией. Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с. большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности. 3 -я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса. При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.

Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени. С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет). Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр. ), т. о. повышаются бактерицидные свойства плазмы крови и слюны. Повышается антитоксическая функция печени, выделительная функция почек.

Спасибо за внимание.