Нарушение пристеночного пищеварения при всасывании Выполнила студентка 2

Нарушение пристеночного пищеварения при всасывании Выполнила студентка 2 курса 3 группы Стомат. фак-та. Бибарцева Екатерина.

Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется ферментами, фиксированными на поверхности исчерченной каймы, образованной микроворсинками столбчатых клеток кишечных ворсинок

n n Характеризуется оно сопряженностью процессов ферментации пищевых веществ и их всасывания, высокой скоростью гидролиза и стерильностью, обусловленной небольшими размерами пор между микроворсинками (10 — 20 нм), в которые не могут проникнуть микроорганизмы. Ферменты мембранного пищеварения синтезируются внутри столбчатых клеток и транслоцируются на поверхность их клеточных мембран (олигосахаридазы, олигопептидазы, фосфатазы и др. ), а также частично абсорбируются из химуса (панкреатическая амилаза, липаза и др. ).

n n В одном из первых сообщений о пристеночном пищеварении А. М. Уголевым (1960) была высказана гипотеза о том, что в той мере, в какой существует этот механизм, должны существовать и заболевания, в которых его нарушения играют важную или даже решающую роль. В дальнейшем в связи с успехами в изучении теоретических вопросов пристеночного пищеварения и разработкой объективных и доступных методов исследования был выделен ряд патологических состояний, связанных с нарушением пристеночного пищеварения

По мнению А. М. Уголева (1967), возможны следующие формы нарушения пристеночного пищеварения: n n n нарушение структуры ворсинок; нарушение ультраструктуры поверхности кишечных клеток; изменения ферментного слоя кишечной поверхности, которые могут сочетаться с изменениями ультраструктуры щеточной каймы; изменение сорбционных свойств клеточных мембран; расстройства моторики, при которых нарушается перенос субстратов из полости кишки на ее поверхность.

Как уже указывалось, пристеночное пищеварение осуществляет конечный гидролиз и всасывание. Естественно, при нарушении этого физиологического механизма будут страдать, прежде всего, процессы всасывания, обуславливая тем самым клинические проявления патологии пристеночного пищеварения. В настоящее время работами многих отечественных и зарубежных авторов установлено, что нарушение пристеночного пищеварения имеет место при очень широком круге заболеваний: при хронических энтеритах; циррозах и хронических гепатитах; при хронических холециститах; сахарном диабете; при неспецифическом язвенном колите и др.

n n n Расстройства пристеночного пищеварения возможны при недостаточности кишечных ферментов, нарушении их перемещения из глубины микроворсинок и расположения на поверхности кишки. Энзимопатии бывают врождённые и приобретённые. Воспалительные, дистрофические, опухолевые процессы в стенке кишечника приводят к снижению выделения кишечного сока и его ферментов.

n n Врождённые энзимопатии включают недостаточность дисахаридаз(нарушение переваривания углеводов), пептидаз (нарушение переваривания белков). Возникает непереносимость соответствующих продуктов питания, боли в животе спастического характера, метеоризм и диарея. Глютеновая энзимопатия— наследственное заболевание с нарушением переваривания белка глютена, содержащегося в злаковых и бобовых культурах. Глютен и продукты его неполного переваривания (например, глиадин) токсичны для слизистой оболочки кишечника, а также инициируют в ней иммунологические реакции. Морфологические изменения при нетропической спру наиболее выражены в проксимальном отделе тонкой кишки, в большей степени подверженном воздействию глютена. Наступает атрофия или полная утрата ворсинок, что резко снижает площадь всасывания.

Нарушение всасывательной и выделительной функции кишок n Всасывание пищевых веществ, гидролизованных, как правило, до стадии мономеров, осуществляется главным образом в тонкой кишке. В процессе мембранного пищеварения гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану клеток тесно сопряжены. Поэтому к нарушению всасывания приводят все факторы, вызывающие расстройства мембранного пищеварения

n n Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным). Наследственный синдром мальабсорбции Наследственный синдром чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание одного или нескольких близких по своей структуре пищевых веществ. К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы); недостаточность дисахаридаз (непереносимость лактозы, сахарозы, изомальтозы); недостаточность пептидаз (целиакия или глютеновая болезнь); нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (цианокобаламина, фолиевой кислоты).

Приобретенный синдром n мальабсорбции наблюдается мальабсорбции после гастрэктомии, при заболеваниях кишечника (энтероколит, болезнь Крона и др. ), поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз), печени, а также после длительной лучевой и медикаментозной терапии (ятрогенный).

n n n Всасывание пищевых веществ в тонкой кишке может нарушаться при ослаблении полостного пищеварения в желудке и кишках, которое готовит пищу к завершающему гидролизу на мембране клеток и всасыванию, при нарушении двигательной функции кишок и подвижности ворсинок, а также при расстройствах кровообращения и лимфообращения. Расстройства кровообращения нарушают выход всасывающих веществ, их концентрационные градиенты и энергетическое обеспечение активного транспорта. Ослабление активного транспорта питательных веществ возникает также под действием ядов, блокирующих активность ферментов, и при нарушении водноэлектролитного равновесия. Особое значение принадлежит ионам натрия и энергии АТФ в активном транспорте глюкозы, аминокислот и других соединений.

n Многие из приведенных выше механизмов принимают участие в нарушении всасывания при воспалении тонкой кишки (энтерит), при кишечной непроходимости, авитаминозах и т. д. Повышение проницаемости сосудов кишечной стенки при ее воспалении и гиперемии может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма.

n n С всасывательной функцией кишок тесно связана экскреторная (выделительная) функция. Через кишки выделяются конечные продукты обмена гемоглобина и холестерина, соли металлов, молочная кислота, пурины, некоторые гормоны, фенолы, салицилаты, сульфаниламиды, красители и др. При недостаточности почек компенсаторно усиливается выделение азотистых "шлаков" (мочевина, мочевая кислота и др. ).

Спасибо за внимание!