Нарушение обмена веществ в организме и в его

Нарушение обмена веществ в организме и в его тканях. Лекция № 2

План: • 1. Повреждение. • 2. Дистрофия. Классификация, механизмы. • 3. Паренхиматозные дистрофии. • 4. Мезенхимальные дистрофии. • 5. Смешанные дистрофии. • 6. Некроз. • 7. Атрофия.

Обмен веществ включает процессы: поглощение организмом воды, пищи, кислорода переработка пищевых веществ внутри организма в вещества, которые могут быть использованы организмом (пищеварение)

Обмен веществ включает процессы: использование этих веществ для построения органов и тканей выделение из организма ненужных и вредных продуктов, образующихся в результате обмена веществ.

• Нарушения обмена веществ приводят к изменению окислительных процессов, разрушению белков, жиров и углеводов.

• При резком повышении обмена (при лихорадке) организм засоряется продуктами обмена веществ, которые конкременты образуются в • При понижении обмена в большом организме происходит количестве. накопление ядовитых недоокисленных продуктов обмена (отложение желчных камней, солей мочевой кислоты)

Повреждение (альтерация) • Изменение строения и функции клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий (химические, механические, температурные факторы). • Любая болезнь сопровождается повреждением. • Повреждение может быть глубоким и поверхностным.

Виды повреждений • Дистрофия. • Некроз. • Атрофия.

Дистрофия • Нарушение питания патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. • Характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

• В основе дистрофии лежит нарушение трофики (питания). • Дистрофия развивается при повреждении нервной системы (НС регулирует кровоснабжение органов и тканей, отвечает за питание органов и тканей). • Дистрофия развивается при повреждении эндокринной системы (Эндокринные железы влияют на метаболизм, поэтому патологические процессы в железах приводят к нарушению обмена веществ).

Механизмы развития дистрофий • Инфильтрация с кровью в клетку поступают вещества в большем количестве, чем в норме например, инфильтрация холестерином артерий при атеросклерозе. Отложение холестерина в артерии при атеросклерозе

Механизмы развития дистрофий • Извращённый синтез • в клетках образуются аномальные вещества, н-р, в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет. Амилоид в канальца почек

Механизмы развития дистрофий • Трансформация – вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, н-р, белки превращаются в жиры или углеводы. • Декомпозиция или фанероз – дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, н-р, распад при гипоксии мембран, состоящих из жиров и белков, приводит к образованию избыточного количества белков или жиров. Ожирение сердца

Классификация дистрофии (по виду нарушенного обмена) Дистрофия Белковая Жировая Углеводная

Классификация дистрофии (по локализации) Дистрофия Мезенхимальная Белковые Жировые Углеводные Паренхиматозная Смешанная Белковые Нарушение Обмена хромопротеидов Гемоглобиновых Тирозиновых Липидогенных Жировые Нарушение обмена минералов Кальция Натрия Калия Углеводные Нарушение обмена нуклеопротеидов

Паренхиматозные дистрофии • Развиваются в клетках (паренхиме) органа. Паренхиматозные Белковые Жировые Углеводные

Белковые дистрофии (диспротеинозы). • Под влиянием какого либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими и в них начинает поступать вода. • Развиваются при гипоксии, инфекционных заболеваниях, интоксикациях.

Жировые дистрофии (липидозы). • Жиры входят в состав мембран клеток и клеточных структур. • Нарушение обмена жира заключается в накоплении жира, либо в образовании жира в тех клетках, в которых их нет в норме. Жировая дистрофия в сердце

Жировые дистрофии (липидозы). • Развивается в сердце, печени, почках.

Углеводные дистрофии • Накопление в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо образование этих веществ в клетках, где их нет в норме. • Гликопротеиды входят в состав слизистых веществ (муцины).

Углеводные дистрофии • При нарушении обмена гликопротеидов муцины накапливаются в железах, закупоривают их протоки, железы растягиваются, превращаются в кисты

Обмен гликогена в норме • Гликоген (глюкоза в виде гликогена) находится почти во всех клетках и тканях. • Главные его запасы – в печени и в мышцах, в мышце сердца. • Его уровень регулируется гормоном инсулином.

Обмен гликогена при сахарном диабете • В результате нарушения образования инсулина (снижение) глюкоза недостаточно усваивается клетками, повышается её концентрация в крови (гипергликемия) и в моче (глюкозурия).

• Наблюдается уменьшение запасов гликогена в печени, инфильтрация клеток печени жировыми клетками (жировая дистрофия печени) Жировая дистрофия печени

Обмен гликогена при сахарном диабете • Глюкозурия (сахар в моче) приводит к инфильтрации углеводами канальцев почек и синтезу в них гликогена. В результате эпителий канальцев гибнет и слущивается. Гликоген в канальцах почек

Мезенхимальные дистрофии. • Развиваются в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов, входящей в состав стенок сосудов. Мезенхимальные Белковые Жировые Углеводные

Белковые мезенхимальные дистрофии Мукоидное набухание Фибриноид Амилоидоз Гиалиноз

Белковые мезенхимальные дистрофии • Мукоидное набухание • Изменение основного вещества, которое начинает притягивать воду (гидрофильность). • В результате основное вещество набухает, изменяет свои свойства. • Органы внешне не изменены, функция нарушается незначительно. Мукоидное набухание митрального клапана

Белковые мезенхимальные дистрофии • Мукоидное набухание клапана сердца

Белковые мезенхимальные дистрофии • Фибриноид • Последующий этап. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, она притягивает к себе из крови воду, а так же фибрин и другие белки, которые накапливаются и вызывают набухание (фибриноидное набухание), затем разрушение (фибриноидный некроз) соединительной ткани. • Внешне повреждённые органы мало меняются, функция резко нарушается. • Фибриноид заканчивается склерозом – разрастанием на месте погибших тканей соединительной.

Белковые мезенхимальные дистрофии • Гиалиноз. • Этот вид дистрофии необратим. • В тканях откладывается белок – гиалин, который образуется из распавшегося фибрина и других белков плазмы. Гиалин блестящий, светлый, напоминает гиалиновый хрящ. • Может быть местным – гиалиноз клапанов сердца, распространённым – в артериолах всех органов (мозга, сердца, почек при гипертонической болезни). Гиалиноз артерии сердца

• Функция органа при гиалинозе резко нарушается, так как сосуды становятся хрупкими, легко рвутся при повышении АД – возникает кровоизлияние в мозг, приводящее к смерти.

Белковые мезенхимальные дистрофии • Амилоидоз • В сосудах, интерстициальной соединительной ткани органа образуется особо прочное вещество, состоящее из белка (96%), углеводов (4%) и веществ крови. Это вещество – амилоид в норме у человека не встречается. • Может образоваться во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой, чаще - в селезёнке, почках, надпочечниках, печени. Амилоид в канальцах почки

Белковые мезенхимальные дистрофии • Амилоидоз • Органы увеличиваются в размере, становятся ломкими, плотными, на разрезе имеют сальный вид. • В результате амилоидоза орган перестаёт функционировать, погибает. Почка при амилоидозе

• АМИЛОИДОЗ В ПЕЧЕНИ Амилоид в печени

Жировые мезенхимальные дистрофии • Возникают при нарушении обмена нейтрального жира. • Происходит избыточное накопление нейтрального жира в жировых депо, либо количество его резко уменьшается, либо жир появляется там, где его нет в норме.

• например, общее ожирение

• ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом, миокард истончается, функция сердца снижается.

• Отложение холестерина под интимой сосудов при атеросклерозе.

Углеводные мезенхимальные дистрофии • Связаны с нарушением обмена гликопротеидов. • Проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей густой, слизеподобной массы, н -р – мезенхимальная слизистая дистрофия (при микседеме); ослизнение тканей наблюдается при резком истощении – кахексии. микседема

Смешанные дистрофии. • Нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно и в клетке, и в межклеточном веществе.

Смешанные дистрофии Нарушение обмена хромопротеидов Нарушение обмена минералов Гемоглобиновых пигментов Кальция Тирозиновых пигментов Натрия Нуклеопротеидов Калия Нарушение обмена липопротеидов

Нарушение обмена хромопротеидов • Хромопротеиды - соединения белков с пигментами. • Выделяют группы хромопротеидов: Ø Гемоглобиновые пигменты, пигменты связанные с обменом гемоглобина. Ø Тирозиновые пигменты, связанные с пигменты обменом аминокислоты тирозина.

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов • В норме постоянно происходит гемолиз (разрушение) эритроцитов, в результате гемоглобин распадается на белок (глобин) и ГЕМ, содержащий железо, и в организме образуются пигменты: • Гемосидерин и ферритин (из железа). • Билирубин (из ГЕМа). • ГЕМ

Обмен билирубина в норме. • Билирубин входит в состав желчи. Попадая вместе с желчью в кишечный тракт, он превращается в стеркобилин, окрашивает каловые стеркобилин массы в коричневый цвет. • Другая часть билирубина попадает с кровью в почки, затем в мочу, превращается в уробилин, придаёт уробилин моче соломенно-жёлтый цвет.

• Смешанные дистрофии.

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов. • При патологии гемолиз резко усиливается. • Пигменты гемосидерин и ферритин образуются в органах в избытке, за счёт чего они приобретают ржавокоричневую окраску - гемосидероз Гемосидероз лёгких называется «бурая индурация лёгких» .

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов. • В условиях патологии так же могут появляться пигменты Øсолянокислый гематин бурого цвета образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях. Наличие солянокислого гематина в рвотных массах придаёт им цвет «кофейной гущи» , который позволяет заподозрить гущи желудочное кровотечение.

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов. Ø малярийный пигмент появляется в циркулирующей крови в результате распада эритроцитов, поражённых плазмодиями малярии. Малярийный пигмент захватывается клетками селезёнки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга, в результате чего они приобретают пепельную окраску

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов. Ø билирубин, билирубин который накапливается в крови при усиленном гемолизе эритроцитов, окрашивает все ткани в желтый цвет, развивается желтуха.

Нарушение обмена тирозиновых пигментов • К тирозиновым пигментам относится меланин, который образуется из аминокислоты тирозина. • Меланин – пигмент буро-чёрного цвета, защищает организм от ультрафиолетовых лучей. • В норме содержится в радужке глаз, волосах, коже, ЖКТ, придавая им соответствующую окраску. • УФЛ стимулируют образование меланина в коже, образуется загар.

Нарушение обмена тирозиновых пигментов При патологии появляется: • Распространённый меланоз кожи (при Аддисоновой болезни) витилиго

Нарушение обмена тирозиновых пигментов • Местный меланоз родимые пятна (невусы). невусы

Нарушение обмена тирозиновых пигментов • Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль – меланома

Нарушение обмена тирозиновых пигментов • Наследственное заболевание, при котором в коже, волосах, сетчатке и радужке глаз отсутствует меланин, называется альбинизм. У альбиносов кожа, волосы очень белые, радужки глаз – красные. альбинизм

Нарушение обмена нуклеопротеидов. • Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот ДНК и РНК, содержащихся в ядре, ядрышке и цитоплазме. • В норме при распаде нуклеопротеидов образуются пуриновые основания, которые превращаются в мочевую кислоту, она выделяется с мочой. • При гнойно-воспалительных процессах, лейкозах содержание мочевой кислоты повышается, так как усиливается распад ядер клеток.

• Продукты – мясо, яйца, икра богаты пуриновыми основаниями, поэтому повышают содержание мочевой кислоты в организме.

Нарушение обмена нуклеопротеидов. • При нарушении обмена нуклеопротеидов развивается заболевание подагра, мочекислый инфаркт почек (отложение солей мочевой кислоты в суставах, почках). подагра

Нарушение минерального обмена. • Соли принимают участие во всех физиологических процессах, поддержании гомеостаза. • Они определяют осмотическое давление крови, её объём, распределяют жидкость в организме, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния. • Расстройства минерального обмена возникают при изменении поступления солей в организм, при нарушении их выведения. Наибольшее значение имеют соли натрия, кальция.

Нарушение обмена натрия. • Натрий обуславливает осмотическое давление плазмы. • Натрий выводится с мочой, потом. • Содержание в крови регулируется минералокортикоидами - гормонами коркового слоя надпочечников. • Нарушения проявляются: - гипернатриемией – увеличение натрия в крови - гипонатриемией – уменьшение содержания натрия в крови.

Нарушение обмена натрия. • Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении натрия в организм с пищей, введении гипертонического раствора хлорида натрия, соды. • Проявляется: - повышением нервно-мышечной возбудимости, что приводит к судорогам, - повышением артериального давления.

Нарушение обмена натрия. • Гипонатриемия – развивается при дефиците натрия в пище, усиленной потере его, при сильном потоотделении, поносе. • Проявляется: - слабостью, - гипотонией, - диспептическими явлениями - отёками.

Нарушение обмена калия. • Калий участвует в процессах возбуждения и торможения в нервной системе, синтезе гликогена, белков, обмене натрия, поддержании КОС. • Регуляция осуществляется минералокортикоидами – альдостероном, который способствует задержке в организме ионов натрия и выделению ионов калия. • Нарушения проявляются: - гипокалиемией - гиперкалиемией.

Нарушение обмена калия. • Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками. • Развивается при гипоксии, травмах, коме • Проявляется: - снижением АД - уменьшением частоты сердечных сокращений - спастическими сокращениями желудка, кишечника, желчного пузыря, сопровождающимися болями.

Нарушение обмена калия. • Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении почками. • Проявляется: - угнетением рефлексов, мышечной слабостью, - снижением моторики ЖКТ, тонуса мочевого пузыря, - нарушением ритма сердца

Нарушение обмена кальция. • Кальций принимает участие в работе митохондрий и выработке энергии, определяет проницаемость мембран, участвует в деятельности синапсов, свёртываемости крови. • Основное депо кальция – кости. • Уровень кальция в крови регулируется гормонами: паращитовидной железы – паратгормоном – повышает уровень кальция в крови щитовидной железы – тиреокальцитонином – понижает уровень кальция в крови.

Нарушение обмена кальция. • Нарушение обмена кальция проявляется: - гиперкальциемией - гипокальциемией

Нарушение обмена кальция. • Гиперкальциемия возникает при избыточном введении кальция с препаратами, при усиленном выходе из костей и повышении всасывания кальция в пищеварительном тракте.

Нарушение обмена кальция. Гиперкальциемия проявляется Ø отложением кальция в тканях погибшего плода (каменный плод), Ø на створках клапанов сердца. • Приводит к нарушению функции органов. Митральный клапан в норме Кальциноз клапана

Нарушение обмена кальция. • Гипокальциемия возникает при снижении поступления кальция с пищей, усиленной потере кальция почками, снижении всасывания в кишечнике. • Проявляется: - судорогами, - может развиться спазм голосовой щели, это вызовет асфиксию, - развитием рахита.

Некроз (мёртвый). • Гибель в живом организме какого либо органа, его ткани. • При этом необратимо прекращается обмен веществ в клетке, орган утрачивает функции. • Некроз чаще возникает в функционально активных органах (сердце, почки, головной мозг).

Некроз (мёртвый). • Погибшие ткани продуцируют некрогормоны, стимулирующие образование новых клеток и тканей на месте погибших. • Некрозу предшествует период умирания некробиоз – это период ослабления и прекращения функции клеток и тканей. • Некробиоз переходит в некроз клеток и тканей, которые подвергаются разложению – аутолизу.

Причины некроза. § § § Прямые: механические (травма) термические (ожоги, отморожения) лучевые (ионизирующее излучение) химические (кислоты, щёлочи) токсические (токсины при инфекционных заболеваниях, при патологических состояниях) Непрямые: циркуляторные – нарушения кровотока по артериям, венам.

Признаки некроза. Кариопикноз – потеря клеткой воды, сморщивание и уплотнение ядра. Кариорексис – распад ядра. Кариолизис – растворение ядерного вещества. В некротизированных клетках ядер нет – признак некроза. Цитолиз – растворение клетки.

Признаки некроза. § Некротический детрит – образовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомогенные некротические массы. § Демаркационная линия располагается вокруг очага некроза, отграничивает его от живых тканей, указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации. Гангрена стопы

Формы некроза • Сухой некроз • Влажный некроз

Формы некроза • Сухой некроз – творожистый некроз тканей, например, при туберкулёзе. Тканевые белки уплотняются, некротические массы напоминают сухой творог. Казеозный некроз при туберкулёзе

Формы некроза Влажный некроз в тканях мозга • Влажный некроз развивается в тканях, содержащих много воды, тканевые белки при этом разжижаются, например, в головном мозге. кровоизлияние

Формы некроза (в зависимости от механизма развития). • • Гангрена Пролежни Секвестр Инфаркт

Формы некроза (в зависимости от механизма развития). • Гангрена– особая форма некроза отличается чёрным цветом некротизированных тканей, развивается в органах, которые контактируют с внешней средой (гангрена конечностей, кожи, кишечника, лёгких).

Формы некроза (в зависимости от механизма развития). • Пролежни – разновидность гангрены – участки кожи, подкожной клетчатки, слизистых подвергаются давлению, нарушается питание. • Пролежни возникают в области крестца, ягодиц. пролежень

Формы некроза (в зависимости от механизма развития). • Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, н-р, фрагмент кости при остеомиелите.

Формы некроза (в зависимости от механизма развития). • Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них, например, инфаркт лёгкого, почки, селезёнки. Инфаркт лёгкого, селезёнки, почки

Формы некроза (в зависимости от механизма развития). • Инфаркт миокарда.

Исход некроза • Благоприятный некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению с помощью лейкоцитов. Дефект заполняется соединительной тканью, образуется рубец.

Исход некроза • Неблагоприятный - в участках погибшей ткани развивается гнойное воспаление, с последующим гнойным расплавлением. Токсические продукты некроза всасываются в кровь, вызывая явления общей интоксикации, лихорадки, иногда смерть.

Атрофия (отсутствие питания) атрофия • Прижизненное уменьшение размеров органа или ткани, сопровождается изменением клеток, нарушением или прекращением функции органа.

Атрофия (отсутствие питания) • Физиологическая атрофия, например: при достижении молодыми людьми половой зрелости атрофируется вилочковая железа; у пожилых людей постепенно • атрофия пупочных атрофируются мышцы, артерий после половые железы. рождения ребёнка;

Атрофия (отсутствие питания) • Патологическая атрофия, например: ü атрофия скелетной мускулатуры при нарушении её иннервации (невротическая атрофия) ü атрофия вследствие недостаточного питания – кахексия развивается в результате тяжелого нарушения обмена веществ при злокачественных опухолях, туберкулёзе ü атрофия органа при сдавлении его опухолью

• Кахексия при анорексии

• Гипоплазия врождённое недоразвитие органа. • Агенезией или аплазией врождённое отсутствие органа. Врождённая ампутация верхних конечностей