Нарушение обмена веществ у животных

• Мищенко В. А. , Мищенко А. В. , Думова В. В. , Ермилов И. В. ФГБУ "Федеральный центр охраны здоровья животных" Якубенко Е. В. ГБУ КСББЖ "Краснодарская" Черных О. Ю. ГБУ КК "Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория"

• Результаты проведенного в России эпизоотологического мониторинга болезней высокопродуктивных коров свидетельствуют о том, что основная масса проблем со здоровьем животных возникает в течение первых двух месяцев после отёла

• Увеличение молочной продуктивности часто напрямую связано с нарушениями обмена веществ и появлением болезней. Погрешности в кормлении проявляются быстрее у высокопродуктивных коров, чем у животных с низкой продуктивностью.

• Считается, что наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый "околотельный период", который включает в себя 3 недели до отёла и 2 -3 недели после отёла

• Три недели перед отёлом являются коротким, но важнейшим отрезком в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, и сохранность стада в целом. С приближением отёла концентрация эстрогенов в крови остаётся высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит

• В этот период организм коровы подвержен воздействию ряда стрессов, в том числе "алиментарному", вследствие значительных нарушений кормления. Неполноценное кормление приводит к супрессии Тзависимого и Т-независимого иммунного ответа. Отёл является сильным стрессфактором, стимулирующим секреторную функцию мозгового слоя надпочечников, что приводит к повышенному синтезу гормонов, вызывающих развитие иммунодефицитного состояния и снижение естественной резистентности организма коров.

• Потребность высокопродуктивных коров в питательных веществах не всегда удаётся обеспечить за счёт кормов, поэтому животные используют резерв, накопленный в сухостойный период. Недостаток энергии объясняется тем, что животные, при резком увеличении молокоотдачи после отёла, не в состоянии поедать необходимое количество качественного корма, чтобы в полной мере компенсировать энергетические затраты. Повышенное использование запасов организма вызывает метаболические нарушения, приводящие к быстрому снижению живой массы, уменьшению удоя и ухудшению общего физиологического состояния

• В первые 2 -3 недели лактации корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма часто отстаёт от потребностей, когда животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, особенно энергии.

• В период раздоя молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза. • Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

• Недостаток в рационах крупного рогатого скота энергии, протеина, меди, кобальта, йода и селена приводит к снижению естественной резистентности и ослаблению иммунитета

• Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения.

• При этом, в крови, моче и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирению, кетозам, дистрофии печени, снижению естественной резистентности и гипофункции яичников

• Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемое кормов и щелочного резерва организма, снижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы (мастит, парез), органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей (отслаивание рога копытец, нарушение их кровоснабжения) и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности

• Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объем кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. • Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров

• В Россию завозят нетелей и телок случного возраста. При обследовании хозяйств было установлено, что телки случного возраста меньше страдали от стрессовых воздействий во время транспортировки из странпоставщиков. • Выбытие телок, в среднем, не превышало 2%.

• В таблице 1 приведены данные о сохранности животных в течение первого года после завоза. За первый месяц после отела выбыло около 70% новотельных коров из всех выбывших за год животных, в течение года - от 6, 6% до 29, 5%.

N° Странап/п поставщик Завезено, гол. Выбыло. % 1 Австралия 6465 6. 6 2 Германия 2900 28. 8 3 Голландия 958 18. 6 4 Венгрия 1027 29. 5 5 Канада 3973 28. 2 6 США 2748 14. 6 18071 21. 1 Всего:

• Анализ причин выбытия новотельных коров (нетелей) молочных пород, завезенных из-за рубежа, показал, что основными причинами выбытия являлись нарушения обмена веществ, болезни печени, органов дыхания, воспроизводства и конечностей (табл. 2).

N° п/п Причины выбытия Выбыло животны х. % 1 Травмы 7. 5 2 Болезни органов дыхания 14. 3 3 Болезни органов пищеварения 9. 6 4 Дистрофия печени 18. 8 5 Нарушения обмена веществ 17. 8 6 Болезни конечностей Патология органов воспроизводства 16. 8 7 13. 0

• Патологоанатомические изменения были выявлены при вскрытии трупов павших и туш вынужденно убитых завезенных животных (табл. 3).

N° п/п Патологоанатомические изменения 1 Травмы 2 Болезни органов дыхания Болезни органов пищеварения 3 Количество случаев. % 15 57. 3 53 4 Дистрофия печени 79 5 Нарушения обмена веществ 85 6 Болезни конечностей Патология органов воспроизводства 75. 7 Патология почек 59. 5 7 8 60. 3

• Для выяснения причин повышенного выбытия новотельных коров были отобраны пробы крови от животных из неблагополучных стад для биохимических и серологических исследований

N° п/п Вещества Кол-во проб с Уровень отклонения отклонений ми от от нормы. % физиологич еской нормы. % 1 Каротин 11 -53 55 -100 2 Кальций 42 -54 11 -85 3 Фосфор н/и 29 -59 4 Магний 39 -71 17 -60 5 Марганец 53 -77 9 -60

6 Цинк 60 -80 30 -94 7 Медь 65 -85 40 -56 8 Кобальт 47 -77 71 -88 9 Общий белок 25 -80 20 -61 10 Глюкоза 48 -79 59 -100

1 Мочевина 1 18 -34 20 -80 1 Резервная 2 щелочность 30 -80 23 -78 1 Витамин А 3 10 -25 30 -100 1 Витамин Е 4 20 -35 20 -60 1 Аспартатаминотранс 23 -54 5 фераза 42 -80

16 Аланинаминотрансфераза 17 -37 20 -90 17 Щелочная фосфатаза 84 -157 30 -50 18 Лактатдегидрогеназа 10 -90 50 -60 19 Амилаза 10 -45 37 -90 20 Йод 47 -77 71 -88

• Результаты биохимических исследований проб крови от импортированного КРС свидетельствует о существенных отклонениях от физиологических норм, что позволяет рекомендовать проводить диагностику и профилактику гипополимикроэлементозов с учетом цепочки "почва-растение-животное".

• Анализ обследования хозяйств, импортировавших крупный рогатый скот, данных клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений, выявленных при вскрытии трупов павших или вынужденно убитых коров (нетелей) и показателей лабораторных (биохимических и серологических) исследований свидетельствовал:

• чаще всего регистрировали нарушения: углеводного, • энергетического, • белкового, • Липидного • и минерального обмена веществ. • Причины - несбалансированность рационов кормления и скармливанием некачественных кормов.

• Указанные нарушения приводили к развитию в организме высокоудойных коров гипомикро-элементозов, ацидоза рубца, дистрофии печени, патологии органов воспроизводства (матки и яичников), иммунодефицитного состояния и возникновению факторных заболеваний.

• К группе болезней обмена веществ относится более 30 заболеваний. • Нарушения обмена веществ в той или иной степени возникают при каждом патологическом процессе, но не все они приобретают нозологическое значение, а представляют собой лишь вторичное, сопутствующее явление.

• Несмотря на то что процессы обмена веществ тесно взаимосвязаны, условно различают нарушения: • Белкового, • Углеводного, • Жирового, • Витаминного • Минерального обмена.

• Учитывая причины и характер преобладающей патологии, все болезни обмена веществ разделяют на четыре группы.

• Первая группа включает болезни, протекающие с преобладанием патологии углеводно-жирового и белкового обмена. К ним относятся ожирение, кетоз, вторичная остеодистрофия, миоглобинурия, сахарный и несахарный диабет, гипогликемия поросят.

• Вторая группа включает болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена. • К ним относятся: алиментарная и энзоотическая остеодистрофия, гипомагниемия, уровская болезнь.

• Третья группа включает болезни, вызванные недостатком или избытком микроэлементов. Это так называемые энзоотические болезни, в связи с тем, что они имеют зональный характер и распространены в биогеохимических зонах и провинциях.

• Данных болезней достаточно много, к ним относятся: гипокобальтоз, гипокупороз, беломышечная болезнь, кариес и флюороз зубов, эндемический зоб, недостаток цинка и марганца, избыток бора и никеля и др.

• В четвертую группу включены гиповитаминозы: недостаток витамина А, витамина D (рахит), токоферола, витамина С, фиеллохинона, тиамина, рибофлавина, пантотеновой и никотиновой кислот, пиридоксина, цианкобаламина, биотина.

• Костная дистрофия. Она сопровождает большую группу раз. личных заболеваний, проявляющихся изменениями в костной системе и рядом наслаивающихся вторичных признаков, возникающих главным образом вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена

• С явлениями костной дистрофии протекают уровская и брединская болезни, алиментарная остеодистрофия молочных коров, рахит молодняка, энзоотическая остеодистрофия лошадей, заболевания лошадей под названием «большая голова» и овец - «двойной череп» , наблюдаемые за рубежом, артрозы быков-производителей станций искусственного осеменения, артрозы свиней и многие микроэлементозы биогеохимических провинций.

• Этиология. В возникновении костной дистрофии имеют значение: • недостаточное поступление в организм фосфора, кальция, калия, кобальта, марганца, иода, витаминов A, D, С; • непропорциональное соотношение между кальцием и фосфором, кальцием и магнием, кальцием и калием;

• избыток магния, стронция, бария; • скармливание водянистых, кислых кормов, • несбалансированные рационы по сахарно-протеиновому отношению, • общее голодание и др.

• Предрасполагают к заболеванию недостаточное световое облучение, плохие условия содержания, отсутствие прогулок, интоксикации, ацидоз, беременность, лактация.

• Чаще заболевают наиболее продуктивные коровы в возрасте 3 -7 лет, в последний период беременности, в конце стойлового содержания. • У молодняка болезнь проявляется с первых дней жизни. • При откорме бычков болезнь возникает в любое время года.

• В биогеохимических провинциях, кроме указанного, заболевание резче выражено у животных, завезенных из других зон, прослеживается связь с количеством осадков и геохимическими показателями поля, на котором заготовлена основная масса кормов.

• Остеодистрофию чаще регистрируют в регионах, где почвы бедны солями фосфорной кислоты, кальция, кобальта, марганца, йода, содержат избыток стронция, бария, никеля, фтора. Способствует возникновению заболевания недостаток в рационе животного белков и других питательных веществ.

• Патогенез. Установлено, что болезнь развивается постепенно. В костной ткани уменьшается отложение солей кальция и фосфора на почве различных причин. Это ведет к снижению прочности костей, нарушению крепления связочного аппарата, тонуса мускулатуры, разрушению хряща, разволокнению эпифизов, шаткости и выпадению зубов.

• Одновременно с этим нарушаются окисление углеводов, жиров и расщепление белков, в результате чего накапливаются ацетоновые тела, пировиноградная кислота, и другие продукты промежуточного расщепления, снижается тонус гладкой мускулатуры, в крови уменьшается содержание щелочных элементов, хлора, сахара, белков, альбуминов.

• В молочной железе понижается синтез белков молока и жира. • Нарушается развитие плода. Последнее ведет к рождению телят с пониженной резистентностью, предрасположенных к возникновению токсической диспепсии и тетании.

• При недостатке витаминов А и D, УФЛ усиливается выведение через почки кальция, фосфора, калия, натрия, хлора, отдельных аминокислот, продуктов промежуточного распада. • Потеря минеральных веществ усугубляет недостаточность, а выведение кислых продуктов сильно раздражает почечную ткань, уменьшает расщепление почками мочевины. • В печени снижаются синтез мочевины и отложение гликогена.

• При недостаточности кобальта, марганца и йода, гормонов, ферментов процесс усугубляется. • При недостатке кобальта в составе микрофлоры пищеварительного канала увеличивается количество микроорганизмов, не участвующих в пищеварительных процессах, а количество микроорганизмов, используемых как биологический белок, уменьшается. Кроме того, тормозятся моторная и секреторная функции и регенерация эпителиальных клеток пищеварительного канала.

• Недостаточно синтезируется витамин В 12 в преджелудках и толстом отделе кишечника определенными микроорганизмами. • это ведет к снижению синтеза метионина, холина, креатина, уменьшению эритропоэза, отложения витамина А.

• При недостаточности кобальта снижается активность фосфатазы, каталазы, пептидазы, ослабевают гликолитические процессы крови, усиливается отложение жира в печени, замедляются и снижаются выработка эритроцитов, насыщение их железом и синтез белков.

• Недостаточное количество указанных веществ, особенно холина, рибонуклеиновых (РНК) и дезоксирибонуклеиновых (ДНК) кислот, способствует нарушению регуляторных функций со стороны центральной нервной системы и трофики тканей.

• При одновременной недостаточности кобальта, марганца и избытке никеля, стронция и бария болезнь прогрессирует. • При этом в преджелудках повышается кислотность, в рубце уменьшается количество микрофлоры, участвующей в переваривании корма, снижается синтез жирных летучих кислот и незаменимых аминокислот, витаминов, высвобождение из кормов каротина и фосфора, усвоение фосфора микроорганизмами преджелудков.

• В дальнейшем развиваются катаральные процессы в нижних отделах пищеварительного канала. Все это вместе взятое усугубляет снижение переваримости кормов, уменьшение усвоения каротина, фосфора, кальция, кобальта, марганца и органических веществ.

• Одновременно с этим усиливается потеря через почки и кишечник многих жизненно необходимых элементов - вначале фосфора, кальция, затем железа, марганца и кобальта и отдельных органических веществ, что также отрицательно влияет на обменные процессы, синтез белков для построения костей и мышц, состояние костной ткани, продуктивность, развитие плода и устойчивость к воздействию внешней среды.

• Недостаток марганца ведет к нарушению физиологических функций ферментов, способствует уменьшению количества аргиназы в печени, щелочной фосфатазы в костях, отрицательно сказывается на функции фосфатазы стенки рубца, кишечника и почек, снижает синтез витаминов (А, В, С, Е, РР, ) и летучих жирных кислот, уменьшает использование организмом кислорода, подвижность углеводов, ведет к развитию в почках так называемой геморрагической дегенерации, иногда к образованию очаговых расширений и тромбозу сосудов сердца, геморрагий на сердце, в легких и других органах, изменению функции паращитовидной железы.

• Указанные отклонения в большей степени проявляются у больных при одновременной недостаточности марганца и кобальта. При этом усиливается потеря кальция через стенку кишечника, что усугубляет катаральные процессы и снижает усвоение питательных веществ. У больных уменьшается масса костной ткани, появляются генерализованное истончение, неравномерное окрашивание и размягчение коркового слоя костей, часто возникают прогибания позвоночного столба и переломы костей

• В костной ткани уменьшается общее количество солей, нарушается соотношение между кальцием, фосфором, магнием, стронцием и барием. Это резко проявляется в бедренной кости, ребрах, хвостовых позвонках, роговых отростках, меньше - в пястных и плюсневых костях, больше - в эпифизах и меньше - в диафизе.

• Наряду с уменьшением фосфора и кальция в костной ткани происходит увеличение магния, стронция и часто бария, особенно в участках с наличием морфологических изменений. Количество бария увеличено, если не выражены или слабо выражены катаральные процессы в пищеварительном канале.

• Избыток магния и никеля в кормах на фоне сниженного количества кобальта и марганца тормозит всасывание из пищеварительного канала элементов, участвующих в обеспечении щелочного резерва крови; это способствует снижению резервной щелочности, возникновению функциональных и морфологических отклонений в тканях, нарушению осмотического давления, тока биологической жидкости, величины р. Н, ионного и коллоидного состояния белков.

• Повышается возбудимость дыхательного центра, нарушается трофика кожи. • Летальный исход наступает при ущемлении и разрыве спинного мозга, дегенерации и инфаркте миокарда, тампонаде сердца, значительных изменениях в нервных клетках, тяжелой дегенерации печени, сепсисе и аутоинтоксикации продуктами промежуточного распада. Последнее проявляется при выраженной функциональной недостаточности печени и почек.

• Симптомы. Они развиваются постепенно, скрыто, вначале без определенных признаков поражения костной системы и характеризуются в этом периоде общими симптомами, свойственными многим акушерским, хирургическим болезням и заболеваниям органов пищеварения. •

• В клиническом течении остеодистрофии различают 3 стадии (фазы).

• В первой фазе больные начинают постепенно худеть, шерсть теряет блеск, взъерошена, линька задерживается, появляются перхоть, сухость кожи, симметричные участки облысения, экзематозные поражения кожи, ухудшается и извращается аппетит, возникают лизуха и стойкие расстройства пищеварения, часты случаи травматического ретикулита, ретикуло-перикардита, болезненные явления печени и увеличение перкуторных границ ее.

• Пульс учащен и ослаблен, дыхание замедленное, температура тела нормальная или ниже нормы, молочная продуктивность понижается

• Во второй фазе нарастает общая слабость, исхудание, наблюдаются болезненные, осторожные, «костыльные» движения, затруднения при вставании, перемежающаяся хромота, утолщения суставов, сухожилий , артриты, артрозы, болезненность при перкуссии ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей.

• В период выраженной минеральной недостаточности наблюдаются прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание последних хвостовых позвонков, шаткость резцовых зубов и роговых капсул, кольчатость и патологический рост копытец. • Молочная продуктивность значительно снижается, кислотность свежевыдоенного молока возрастает. • Наблюдаются аборты, залеживания, • рождение нежизнеспособного молодняка.

• Третья фаза характеризуется прогрессивным остеопорозом В размягчением костей. • При незначительных воздействиях возникают нередко даже множественные переломы костей, наблюдаются вздутие костей черепа (овцы, козы, лошади), искривления позвоночника, лактация может полностью прекращаться, кислотность свежевыдоенного молока падает до 12 -13° и более и часто бывает ниже нормы.

• Возможны различные осложнения. В крови резко уменьшено количество фосфора, каротина, часто кальция, белков, сахара; отмечаются снижение резервной щелочности и ретракции кровяного сгустка, повышение содержания кетоновых соединений.

• Смерть наступает от общего упадка сил и осложнений. • При микроэлементозах костная дистрофия имеет наиболее яркое проявление, на фоне которой развиваются дополнительные признаки.

• У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.

• Болезни начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения продуктивности. Животные беспокоятся при ощупывании маклоков, седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западению подхвостового пространства

• Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.

• Симптомы. У больных снижен аппетит, у 80 -92% поголовья выражены извращение аппетита и лизуха, животные захватывают и часто проглатывают самые разнообразные инородные тела. • Сухостойный период продолжительный (3 -5 мес), продуктивность низкая.

• Кости деформируются, ломаются при незначительном физическом воздействии - при проводке шагом, в период подъема, лежания, надавливания пальцами. • Ширина 11 -, 12 -, 13 -го ребер в различных участках неодинаковая, края их неровные. Тринадцатое ребро часто западает и подвергается значительному рассасыванию.

• Много коров с резко выраженным провисанием позвоночного столба. Поперечно-реберные отростки размягчены, концы их легко сгибаются при надавливании пальцами и иногда загнуты вниз. Размягчение их тем сильнее выражено, чем тяжелее процесс. Последние хвостовые позвонки больше теряют солей при остром течении болезни у молодых животных, их не находят на рентгенограмме на расстоянии до 25 см от кончика хвоста.

• Уменьшение солей в хвостовых позвонках происходит неравномерно: в последних и в 6 -7 -8 -м от конца - в большей, а в 4 -5 -м - в меньшей степени, что связано с кровоснабжением и нарушением обменных процессов в кости. • У старых животных хвостовые позвонки рассасываются в меньшей степени и в большей - кости челюсти, особенно нижней.

• В костном отростке рога количество солей уменьшается. Нередки случаи отрыва круглых связок тазобедренного сустава. При перкуссии маклоков и гребня крестцовой кости возникает звук с атпмпаническим оттенком, усиливающийся по направлению от поясничных позвонков и корню хвоста.

• Прогрессирует истощение. • Линька задерживается до июля-августа и даже сентября. • Шерсть длинная, взъерошенная матовая. Наблюдают дерматиты и экземы. • Жвачка вялая. Резцы, а иногда и коренные зубы шатаются (последнее особенно выражено у коз). • Сокращение преджелудков ослаблено и нарушен ритм.

• Кислотность содержимого рубца 4 -6 и больше единиц титра. Уменьшено количество инфузорий. Инфузории преимущественно мелкие (на 11 -18 мелких приходится одна крупная), малоподвижные, и только небольшая часть их поступательно движется. Переваримость кормов понижена

• Печень обычно увеличена в объеме, что хорошо устанавливается перкуссией. • У животного при перкуссии в области расположения печени выражена болевая реакция: животное уклоняется от исследования, выгибая тело в противоположную сторону, стенки брюшного пресса сокращаются при каждом ударе перкуссионного молоточка по плессиметру, особенно на нижней границе печеночного притупления.

Корова, больная хронической остеодистрофией

• Профилактика. В местностях, где костная дистрофия наблюдается стационарно, улучшают пастбища мелиорацией, удобрением известью, суперфосфатом, посевами бобовых трав. • Для своевременного выявления больных большое значение имеет диспансеризация.

• У молодняка КРС при откорме жомом применяют подкожно масляный раствор витамина D 2 в дозе 150 тыс. ЕД однократно в месяц и включают в рацион 800 г хвойной муки и 50 г обесфторенного фосфата (М. П. Коваль). Рекомендуют, начиная с половины января, применять водно-жировую эмульсию витамина D, которую дают вместе с кормом 1 раз в сутки дойным коровам по 100 ЕД на 1 кг веса, сухостойным - по 150 ЕД в течение 9 -10 недель.

• Лечение. Оно эффективно в ранних фазах болезни. В рацион вводят хорошее сено, лучше из бобовых растений, корма, богатые витаминами. Кислые корма и концентраты из рациона исключают. Потребность в фосфоре восполняют добавкой к рациону пшеничных отрубей, в кальций - добавкой грубых кормов. Успех лечения зависит от того, насколько точно определены содержание минеральных веществ и их соотношение в кормах, воде и организме. В зависимости от этого подбирают минеральные подкормки. Применяют отмученный мел - 30 -100 г или костную муку - 30 -60 г, фосфорнокислый кальций - 15 -20 г и поваренную соль - 15 -18 г, кормовой трикальцийфосфат - 1 раз в день вместе с кормом по 0, 4 г на 1 кг веса, назначают рыбий жир - по 50 -100 г, пекарские и пивные дрожжи, препараты витаминов А и D.

• Полезное действие оказывают минеральные смеси из хлорида натрия - 15 -80 г, фосфорнокислого кальция - 15 -20 г 1 в комбинации с микроэлементами - кобальтом, марганцем, иодом , железом, медью. Хорошие результаты получены при назначении внутрь ежедневно в первые 3 -5 дней и один раз в последующие 30 -00 дней 30 мг хлористого кобальта, 45 мг хлористого марганца на 100 кг веса; кроме того, в течение 3 -5 дней - 50 -100 г дрожжей, 2 раза в сутки по 100 -150 г сахара и 50 г двууглекислой соды. Вместе с этим применяют УФ-облучение, делают прогулки назначают общеукрепляющие средства.

• Недостаточность в организме телят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения процессов костеобразования (остеогенез) и отставание в росте – рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса. • У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белковоуглеводной и витаминной (D– и А-гиповитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых или остеомаляция – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.

• При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и вита– мин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40 % от общей питательности рациона. Животные должны чаще находиться на солнце или в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

• Многочисленными исследованиями доказано, что лучшее усвоение веществ происходит при соотношении Са : Р - 2 -3: 1. Для нормального обмена нужно в рационе иметь избыток щелочных элементов - 0, 3 -0, 5 г на кормовую единицу (Г. П. Белехов, А. А. Чубинская). Кислых эквивалентов больше содержится в силосе, сенаже, концентратах, барде, солодковом ростке, пивной дробине, кровяной, мясо-костной и рыбной муке, сыворотке молока (50, 6 -73, 7%), щелочных эквивалентов - в сене клеверном, луговом, траве, зеленой массе овса и ячменя, корнеплодах, жмыхе льняном (51, 2 -73, 7%). Фосфора обычно больше находят в концентратах, а кальция - в растительных кормах и костной муке.

• Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis) – заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарнонадпочечниковой системы

• Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др

• Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов.

• Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаропротеинового отношения (ниже 0, 8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты. • Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

• Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: • гастроэнтеральный, • гепатотоксический, • невротический • ацетонемический. • Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.

• Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность.

• Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.

• наблюдается чаще у хорошо упитанных, высокомолочных коров после 2 -5 отелов появляется в первые 8 -17 дней после отела или спустя несколько недель, месяц после него, в период стойлового содержания при отсутствии выпаса и прогулок

• Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечнососудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.

• Гастроэнтеральный синдром характеризуется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.

• Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.

• Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем. • Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20 -25 г на 100 кг живой массы в течение 2 -3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150200 ЕД инсулина.

• Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30, 0 -50, 0 г натрия гидрокарбоната или вводят внутривенно в виде 3 -5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид, витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.

• Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаропротеиновое соотношение должно быть 1: 1, а уровень протеинового кормления 100 -110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

• Лизуха. Наблюдается у крупного рогатого скота, преимущественно у стельных и лактирующих коров и молодняка старше 45 месяцев, а также у овец и коз.

• Этиология. Недостаток в кормах щелочей, кобальта и витаминов, что обычно наблюдается при скармливании сена, полученного с болотистых кислых лугов, при обеднении организма солями натрия вследствие недостаточного содержания в рационе поваренной соли. Причиной лизухи может быть и комплексная недостаточность, но в этом случае она будет протекать одновременно с костной дистрофией, рахитом и др.

• Симптомы. Повышенная нервная возбудимость, прогрессирующее исхудание, извращенный аппетит, стремление лизать посторонние предметы (одежду, руки, мочу, стены и т. п. ). Одновременно могут наблюдаться атония преджелудков, хронический катар сычуга и кишечника, иногда аборты и экземы.

• Течение. Болезнь всегда протекает хронически, временами возможны скоропроходящие улучшения. Если условия кормления и содержания остаются прежними и не применяется лечение, лизуха обычно оканчивается смертью. При улучшении кормления и содержания, а также с выгоном животных на пастбище возможно самоизлечение. •

• Лечение. В рацион включают корма, богатые витаминами, кобальтом, солями. Внутрь назначают хлорид натрия - до 80 г на прием 3 раза в день, двууглекислую соду - 50 г и карловарскую соль - по 1 столовой ложке 3 раза в день. Иногда полезное действие оказывают соляная кислота, дрожжи, патока. Эффективно также применять хлористый кобальт. Его дают внутрь взрослому крупному рогатому скоту и лошадям по 15 -20 мг в сутки, молодняку крупного рогатого скота и свиньям - по 5 -10 мг, овцам и козам - по 1, 5 -3, 0 мг. Рекомендуют назначать сернокислую медь по 150 -300 мг крупному рогатому скоту и по 5 - 10 мг овцам и козам. Препарат дают один раз в сутки с перерывами в 10 -15 дней каждый месяц. При появлении признаков костной дистрофии применяют добавочное лечение

• Поедание шерсти. Своеобразное заболевание ягнят, реже взрослых овец, возникающее в зимний стойловый период содержания преимущественно в стадах тонкорунных овец. • для ее возникновения большое значение имеет нарушение минеральновитаминного обмена у овцематок и ягнят вследствие неполноценного кормления, гипо- или агалактии у подсосных овцематок и др.

• Симптомы. Стремление лизать стены, предметы и особенно сосать, ощипывать и поедать шерсть у матерей и у других овец на частях тела, загрязненных мочой и калом. Болезнь может наблюдаться у всего поголовья отары. В результате образования пилобезоаров - пробок из проглоченной шерсти возникают диспепсия, запоры, катары, а в случаях обтурации кишечника развиваются колики, метеоризм, перитонит. На почве расстройства обмена веществ впоследствии развивается истощение и возможна смерть.

• Лечение. Больных ягнят изолируют от взрослых овец и подпускают их к матерям только на время сосания. Овцематок и ягнят обеспечивают полноценными кормами и предоставляют им регулярный моцион. Назначают костную муку по 510 г в сутки, поваренную соль в виде лизунцов, рыбий жир, пророщенное зерно, мелко изрубленную хвою сосны, ели, хлористый кобальт в дозе 0, 5 - 1, 0 г. При катарах и запорах применяют карловарскую соль, касторовое или растительное масло. Подкожно вводят апоморфин в дозе 0, 005 0, 010 г в течение 3 -4 дней.

• Гипокупроз (энзоотическая атаксия молодняка) - тяжело протекающее эндемическое заболевание на почве недостаточного количества меди в рационе, при котором нарушаются трофика многих тканей, регенерация крови и функция центральной нервной системы. • Этиология. В земной коре меди содержится 1*10 -2%, в почвах - 2*10 -3% (А. П. Виноградов). В почве ряда регионов количество ее колеблется от 6*10 -4 до 6*103%, то есть от 6 до 60 мг/кг. Наименьшее количество ее содержится в торфяных почвах, несколько большее - в песчаных и подзолистых. • В ряде почв медь находится в соединениях, которые плохо усваиваются растениями. При содержании меди в 1 кг сухого корма 6 мг и меньше, в крови находят ее менее 1 мг в 1 л. Этому способствуют недостаток в кормах кобальта, витамина А, избыток молибдена и свинца, поражение печени и катар кишечника.

• Патогенез. При длительной недостаточности меди в корме, поражении кишечника и печени и наличии других причин уменьшается ее содержание в крови. Снижаются всасывание железа, превращение его в органически связанное вещество, то есть уменьшаются синтез гемоглобина и участие его в обмене кислорода; снижаются тканевое дыхание, активность оксидаз (лактаза, полифенилоксидаза, аскорбиназа, цитохромоксидаза); уменьшаются количество белков, соединенных с медью (гемокуприн, гепатокуприн), передача кислорода тканям; белки клеток меньше связывают воды, используют углеводов; задерживается синтез витамина D, гормонов гипофиза; нарушаются трофика головного мозга, синтез белка волос кератина и превращение сульфгидрильных групп. Последнее приводит к снижению резистентности организма.

• У молодняка более сильно нарушается питание головного мозга, появляется специфический симптомокомплекс атаксии. Нарушение обмена ведет к снижению резервной щелочности крови, перерождению печени, мышц сердца, слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

• Симптомы. У новорожденных и молодых телят отмечают судороги, нарушение координации движений, плохую реакцию на окружающую среду, шаткую походку, парез тазовых и передних конечностей, снижение тонуса мышц. У взрослых животных сильно извращен прием корма (животное жует тряпки, кости, проволоку, проглатывает шерсть). Снижается продуктивность, появляются сильные поносы, повышается температура до 41 °С, прогрессирует истощение на фоне достаточного количества кормов.

• Уменьшено количество гемоглобина, эритроцитов и белка в сыворотке крови. При тяжелом состоянии изменяется костная ткань. Пульс учащен, малой волны, часто аритмичен. Тоны сердца приглушены. Процесс усугубляется при недостатке в рационе кобальта, избытке свинца и молибдена.

• Патолого-анатомические изменения. Труп истощен. Выражены сухость и бледность подкожной клетчатки. Печень, почки и мышца сердца неравномерной окраски. На слизистой и под слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника заметны пятна серого цвета, которые легко снимаются. При гистологическом исследовании находят белковый некроз, распад эпителия, гемосидероз в печени. • Диагноз ставят на основании характерных клинических результатов исследования на содержание меди (меньше 1 мг/кг), кормов (меньше В мг/кг), печени (ниже 50 мг/кг), производственного опыта с применением сульфата меди.

• Гипокупроз необходимо отличать от общего голодания, паратуберкулеза, туберкулеза кишечника, эхинококкоза, диффузного хронического нефрита, акобальтоза, цереброспинального некроза и гипокальциемии у молодняка. • Лечение. В рацион вводят сульфат меди из расчета 0, 25 -0, 5 мг на 1 кг массы тела, в течение 30 -60 дн. дают легкопереваримые корма. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы. Применяют вещества, улучшающие функцию желудочно-кишечного тракта.

• Профилактика. В 1 кг сухого вещества корма должно содержаться 7 -10 мг меди. При более низком содержании меди в корма периодически вводят меди сульфат (в виде 0, 5 -1 %-ного раствора с кормом из расчета 0, 5 мг на 1 кг массы тела).

• Гипомагниемическая тетания – заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами, вследствие снижения содержания магния в крови. • Заболевание известно под наименованиями: пастбищная тетания, гипомагнемия, травяная шаткость.

• Болезнь отмечается у животных всех видов, однако преимущественно у крупного рогатого скота. У взрослых животных болезнь возникает через 4 - 6 недель после отела и, как правило, через 6 - 20 дней после пастбищного содержания. Наиболее часто болеют высоко удойные коровы 6 - 7 летнего возраста, у низко продуктивных болезнь отмечается реже. Тетания зарегистрирована также в пастбищный период у лактирующих и глубокостельных животных.

• Этиология. Основной причиной развития заболевания является пониженное содержание кальция и магния в кормах, особенно заготавливаемых в засушливые периоды. Установлена определенная зависимость между химическим составом трав лугов, в почву которых вводились калийные удобрения и заболеванием гипомагнеимией. • При переводе на пастбищное содержание дефицит магния в первое время увеличивается в связи с усиленным расходованием (движение, повышенная лактация) и понижением усвояемости, вследствие временной неприспособленности пищеварения к зеленому корму.

• Гипомагнемия у телят может возникнуть при длительном содержании их на одном молоке. У телят тетанией может быть при насыщении их рациона мелом или лактатом кальция, а также при включении в ЗЦМ жиров с низкой переваримостью, что приводит к образованию не усваивающихся магниевых комплексов. • Способствует возникновению гипомагнемической тетании гиповитаминоз D, натрия хлорида, углеводов.

• Симптомы. Клинически заболевание проявляется в двух формах: легкой и тяжелой. При легком течении тетании отмечается незначительное возбуждение, повышение мышечного тонуса, фибриллярное подергивание подкожных мышц. Животные пугливы, походка у них шаткая, движения скованы. Температура тела может повышаться, особенно в период судорог, мочеиспускание частое.

• Тяжелая форма начинается сильным возбуждением, сменяющимся приступами клонических судорог. • Стадия возбуждения непродолжительная. В этот период животные беспокоятся. Во время судорог они лежат с запрокинутой назад головой и сжатыми челюстями. Наблюдается слюнотечение. • При гематологическом исследовании устанавливают лейкопению, в лейкограмме - лейкопения и базофилия. Моча кислая, содержит белок, много креатинина.

• • • Диагноз. При постановке диагноза учитывают сезонность, массовость заболевания, типичные симптомы и обязательное исследование крови на содержание магния и кальция. В дифференциальном отношении следует исключить послеродовый парез, при котором тонус мышц и общая чувствительность понижены. Лечение. Животных помещают в затененное помещение, из рациона исключают зеленые корма, а кормят рационами стойлового содержания. Телятам, наряду с молоком, в рацион вводят травяную муку, сено. Для восстановления в организме необходимого количества магния и кальция внутривенно вводят раствор следующего состава: 100 мл 20%-рого магния сульфата, 240 мл 10%-ного кальция глюконата, 200 мл 20%-ного глюкозы, 50 мкг витамина В 12. Раствор вводят два раза в сутки, два дня подряд. Положительный эффект получают от внутримышечного введения 25%-ного сульфата магния в дозе 0, 2 - 0, 4 мл на кг массы, а также внутривенного введения 2%-ного сульфата магния на 10%-ном растворе глюкозы, в дозе 3 мл на кг массы.

• Профилактика. На пастбищное содержание следует переводить постепенно. В рацион животных за 14 дней до и 6 недель после перевода на пастбищное содержание включают минеральные смеси, в состав которых добавляют 50, 0 г окиси или 100, 0 г карбоната магния на животное. • Бедные магнием почвы удобряют доломитовой мукой. Для профилактики гипомагнемии у телят следует добавлять на 1 л. молока 2 - 4 г магния хлорида или 1, 0 - 10, 0 окиси магния.