Нарушение центрального кровообращения Проявляется синдромом недостаточности кровообращения

Нарушение центрального кровообращения Проявляется синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности)

Этиология: 1. Поражение миокарда (воспалительные заболевания, нарушение коронарного кровотока, анемия, обменные нарушения), перикарда 2. Перегрузка (перенапряжение) миокарда (ГБ, пороки сердца) ,

КПР при сердечной недостаточности (СН) 1. Гипертрофия и дилатация сердца

2. Тахикардия

3. Выход крови из депо

Клинические проявления СН 1. Одышка 2. Цианоз 3. Тахикардия 4. Застой крови в органах 5. Отеки

Клинические варианты СН Левожелудочковая Правожелудочковая Острая Хроническая Бивентрикулярная (тотальная)

Нарушения периферического кровообращения Основные расстройства: 1. Артериальная гиперемия 2. Венозная гиперемия 3. Стаз, сладж - синдром 4. Ишемия 5. Инфаркт 6. Тромбоз 7. Эмболия 8. Кровотечение

Артериальная гиперемия повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, притекающей через его расширенные сосуды. Различают гиперемию: 1. Физиологическую - возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т. п. 2. Патологическую

Варианты а) воспалительная - при воспалении; б) нейротоническая - при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов ( при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости); в) вакатная - при создании разреженного пространства ( применении медицинских банок); г) нейропаралитическая - при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов.

Воспалительная Нейротоническая

Вакатная Нейропаралитическая

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры

Венозная гиперемия Увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови. Этиология: а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда); б) застой и замедление тока крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность); в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинические проявления: Ø цианоз (синюшный окрас тканей) Ø отек (увеличение органа в объёме). Следствие застоя крови – гипоксия.

Стаз Местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах.

Этиология: 1. полное прекращение притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови; 2. заболевания воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз) Это приводит к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Агрегация эритроцитов (скучивание)

Стаз может носить характер: ü обратимый характер ü необратимый (кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром) — это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Это крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основные особенности - прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы затруднение протекания крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемия уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям (= местное малокровие). Ишемия

Причины ишемии: а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда); б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях); в) рефлекторная (спастическая) ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т. п. ).

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка: - при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек» , боль, нарушается функция конечности; - при ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце; - при ишемии головного мозга возникает неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии: I При благоприятном - кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, II При неблагоприятном - возникает участок некроза ткани — инфаркт.

Различают: • белый инфаркт (ишемический), возникающий в миокарде, почке, головном мозгу. Омертвение по типу сухого некроза (коагуляционный некроз). • красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью. • белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния (расширение сосудов с пропотеванием крови через их стенки).

Рис. 1. Схема нарушения кровообращения при магистральноми разветвленном типе кровоснабжени

Вокруг инфаркта воспалительный процесс (нейтрофилия (лейкоцитоз), повышение СОЭ, повышение температуры тела) -> рассасывание мертвых тканей (фагоцитоз) -> организация (рубец), в данном участке ткани (органа) нет функционирования.

Инфаркт миокарда

Прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока. Тромб в просвете сосуда

Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов: Ø замедление кровотока; Ø повреждение сосудистой стенки; Ø усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены = флеботромбоз. q Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены - тромбофлебит. q Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки - это тромбоартериит o Тромб, уменьшающий просвет сосуда – пристеночный. o Тромб, закрывающий просвет сосуда – обтурационный.

1. Организация тромба 2. Асептический аутолиз – рассасывание тромба (просвет сосуда восстанавливается)= реканализация 3. Обызвествление тромба (петрификация). Могут возникать камни = флеболиты. 4. Отрыв тромба – причина тромбоэмболии. 5. ДВС- синдром = синдром диссеминированного (рассеянного) внутрисосудистого свертывания (микросгустки) – превращение тромбоза из местного процесса в общий (распространенный). Причины: инфекция, шок, обильное кровотечение, массивная гемотрансфузия.

Организация тромба ДВС - синдром Тромбоэмболия

закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

I. Эндогенные: А) тромбоэмболия — эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;

Б) тканевая и клеточная эмболия — эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками (метастазирование – перенос клеток опухоли в разные органы)и т. п. ;

В) жировая эмболия — закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;

II. Экзогенные: А) газовая эмболия— закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;

Б) воздушная эмболия – при попадании в кровоток воздуха при ранении, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственным веществом. В результате эмболия сосудов МКК -> смерть.

Воздушная эмболия

В) бактериальная эмболия — закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите); Бактериальный эмбол

Г) эмболия инородным телом (например, пулей, осколком снаряда). Эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов.

Кровотечение Излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.

Классификация кровотечений: По происхождению: • Травматическое – механическое повреждение сосудистой стенки при ранениях • Патологическое – разрушение сосудистой стенки (нагноение, пролежни, опухоль) • При нарушении свертываемости крови (гемофилия) • Физиологическое – менструальный цикл.

По времени возникновения: • Первичное – при повреждении • Вторичное – через некоторое время после повреждения или остановки кровотечения: А) раннее – в первые 2 дня после травмы Б) позднее – после 2 -ух дней после травмы (нагноение раны, пролежни)

По виду кровоточащего сосуда: • Артериальное - быстрое и опасное. Вытекает пульсирующей струёй или бьет фонтаном. Кровь алая. • Венозное – кровь темно-вишневого цвета. • Капиллярное – повреждение мелких сосудов. Остановка самостоятельная (в течение 3 -5 мин. ) • Паренхиматозное – кровотечение из внутренних органов. Это кровотечение обильное и опасное, т. к. трудно остановить из-за густой сети сосудов, стенки которых не спадаются.

печень селезенка поджелудочная

По интенсивности: • Профузное – истечение крови из крупных вен или артерий. • Умеренное – медленная или узкая струя крови из раны • Слабое – медленное заполнение раны кровью (отдельные капли).

По месту излияния крови: • Наружное – через дефект кожи • Внутреннее – в ткани или полости • Петехии – точечное кровоизлияние • Кровоподтеки – обширное пропитывание тканей кровью • Гематома – скопление крови, ограниченное тканью

Наружное Внутреннее Петехии Кровоподтеки Гематома

• Кровохарканье – кровотечение из дыхательных путей • Метрарагия – кровотечение из матки • Гематурия – кровотечение из мочевых путей • Гематоракс – кровоизлияние в полость плевры • Гемаперикард – кровоизлияние в околосердечную сумку • Гемаперитонеум – кровоизлияние в брюшную полость • Гемартроз – кровоизлияние в полость сустава • Апоплексия – быстро развивающееся кровотечение в какой-либо орган (в мозг).

Приспособительные механизмы при кровотечении: 1. Спазм артериальных сосудов (нормализация АД) 2. Тахикардия 3. Тахипноэ (снабжение О 2) 4. Выход крови из депо (печень, кожа, селезенка, мышцы) 5. Сокращение выделения мочи, слюны, соков пищеварительного тракта. Остановка кровотечения = гемокоагуляция.

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Основное назначение лимфатической системы выражается в дренажной функции, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения.

Различают недостаточность: q механическую – при закупорке или сдавлении лимфатических сосудов, q динамическую, при усиленном выхождении плазмы за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, q резорбционную, нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения: Ø застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, Ø развитие лимфатических коллатералей, Ø развитие лимфатического отека (лимфедемы), Ø стаз лимфы с образованием белковых тромбов, Ø разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы — лимфореей — наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).

Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности — это лимфатический отек – истечение и застой лимфы в тканях.

Лимфатический отек может быть: ü врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) üприобретенным ü острым - возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; При хорошем развитии коллатералей он исчезает, в противном случае — переходит в хроническую форму. ü хроническим.

Хронический отек (слоновость) возникает, чаще всего при: • рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесенного воспалительного процесса, • при закупорки лимфатических сосудов (паразитарные заболевания), • на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке.

При хроническом застое лимфы возникает гипоксия(кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии , тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).