Надпочечниковая недостаточность Пациент Асанова Е М 62 года

Надпочечниковая недостаточность Пациент: Асанова Е. М. 62 года Кураторы: студентки 5 курса ЛФ гр. 1711 Золотухина Н. Ю. , Коновалова Н. В. , Сокольникова Е. В. Преподаватель: Столярова В. А.

Паспортная часть Ф. И. О. Асанова Екатерина Михайловна Возраст 62 года Место жительства: Кемеровская обл. , г. Юрга Профессия и место работы: пенсионер, инвалид 2 группы (с 1994 г. ) Кем направлен: КЛДЦ Сиб. ГМУ Диагноз клинический: Основное заболевание: Хроническая первичная надпочечниковая недостаточность, субкомпенсированная. Эндокринно-обменная кардиопатия. НК I. Осложнения: Диффузный остеопороз позвоночника смешанного генеза (стероиды, менопауза). Сопутствующее заболевание: Хронический пиелонефрит, неполная ремиссия. Полиостеоартроз нагрузочных суставов. Хроническая аллергическая реакция в виде крапивницы неясной этиологии. Хронический холецистит, фаза ремиссии.

Жалобы Предъявленные: постоянное чувство жжения в стопах, которое связывает с принимаемыми препаратами Выявленные: Гипер- и гипопигментация кожи (витилиго) Общая слабость Жажда до 2 л, больше, чем обычный питьевой режим, пристрастие к соленой пище Нарушение ритма, ощущение сердцебиения Периодическое повышение АД до 150 -160/80 -90 мм рт. ст. Одышка, даже при незначительной физической нагрузке (надевание одежды, заправление постели) Боли в суставах, тазобедренных, коленных, голеностопных, плюсне-фаланговых (труднее спускаться), и позвоночнике, преимущественно в поясничном отделе Снижение памяти, слуха на оба уха Изменение формы лица на фоне терапии (расширилось)

Анамнез заболевания В 80 - годах пациентке был выставлен диагноз витилиго. С 1987 года пациентка проживала в Польше, указывает на частые семейные стрессы. Стала отмечать появление темных пятен на локтях. Появились прогрессирующая слабость, повышенная сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела (за полгода с 56 кг до 42 кг), отмечала выпадение волос, жалобы со стороны ССС – нарушение ритма, эпизоды тахикардии и брадикардии, ощущение сердцебиения, пристрастие к соленой пище. Была госпитализирована в госпиталь, где впервые был поставлен диагноз надпочечниковой недостаточности. Назначены: гидрокортизон 1 табл. , кортинефф 1 табл. Отмечала улучшение состояния, нормализовалась масса тела, появилась работоспособность. После переохлаждения еще раз госпитализировалась. Дозы препаратов не изменялись. В 1991 году приехала в Россию. Еще полгода принимала гидрокортизон. Когда таблетки закончились обратилась в ОКБ г. Кемерово, где из-за отсутствия гидрокортизона был назначен преднизолон в дозе 1 табл. , доза кортинеффа осталась прежней. Но ощущала, что такая доза ей не идет, была постоянная слабость. Периодически наблюдалась у врача, но дозу препаратов так и не смогли подобрать. В 1998 году госпитализирована в ОКБ г. Томска, где назначены преднизолон и кортинефф в дозах 0, 5 табл и 0, 25 табл соответственно. Состояние нормализовалось. После не раз обращалась в КЛЦД Сиб. ГМУ. С того времени периодически госпитализируется в отделение эндокринологии Сиб. ГМУ для обследования и корректировки терапии. Последняя дозировка препаратов – преднизолон 2 табл и кортинефф 1 табл.

В 2000 -2001 гг частые переломы (пальцы стоп, плюсневые кости). Назначены Миокальцик (назальный спрей) и Кальций Д 3 Никомед. С 2005 -2006 гг отмечает периодическое повышение АД до 155/80 мм рт ст, в связи с чем принимает Энап. Периодически беспокоят эпизоды сердцебиения, нарушения ритма, брадикардии, тахикардии. Принимала Саталекс, но потом препарат сняли с производста. Некоторое время принимала Кораксон по 0, 5 табл. 2 р/день, улучшения не было. Сейчас не могут подобрать препарат. Беспокоит одышка, даже при незначительной физической нагрузке (надевание одежды, заправление постели). Кроме того, постоянно имеется общая слабость различной интенсивности, либо только утром 2 -3 часа, либо в течении всего дня, что значительно ограничивает деятельность. Отмечает, что в последние 2 года сильно постарела, лицо изменило форму (расширилось). Снизилась память, снижение слуха на оба уха, но больше на левое. Часто беспокоят боли в суставах, тазобедренных, коленных, голеностопных, плюсне-фаланговых (труднее спускаться), и позвоночнике, преимущественно в поясничном отделе, особенно в последний месяц. В последнее время стала ощущать постоянное жжение в стопах по типу «носков» , жажду (до 2 л, больше, чем раньше), в том числе и в ночное время, появилась полиурия. В связи с этим обратилась к врачу в КЛДЦ Сиб. ГМУ, была госпитализирована в отделении эндокринологии Сиб. ГМУ для обследования и возможной корректировки терапии.

Анамнез жизни Родилась пятым ребенком в семье (всего пятеро детей), роды в срок. Часто болела ангиной. В 7 -летнем возрасте выставлен диагноз приобретенного порока митрального клапана. Росла и развивалась в соответствии с возрастом и полом, физическую культуру не посещала. Материально-бытовые условия и питание было удовлетворительное. Детские инфекции: «золотуха» , корь. В школу пошла в 7 лет. Болела часто. Замужем, двое детей. В 80 -х годах жила в Польше, работала радистом. Гинекологический анамнез: Менструации с 12 лет, болезненные, длительные. Двое родов, много абортов. Часто отмечала нарушения менструального цикла. Менопауза в 50 лет. Сейчас выделений нет, но сохраняются «приливы» . Травмы и операции: Травмы: 2000 -2001 гг. - переломы 3 -4 пальцев обеих стоп и перелом плюсневых костей левой стопы. Операции: 80 -е годы – аппендэктомия и операция по поводу геморроя; замена хрусталика по поводу двусторонней катаракты. Другие заболевания: Витилиго с 80 -х годов. Хронический пиелонефрит с 1998 года (последнее обострение осенью 2011 года). В августе 2010 года удалили зуб «мудрости» , развился некроз кости, неоднократное санирование, выставлен диагноз остеомиелит. Венерические, психические болезни, туберкулез отрицает. Аллергические реакции: реакция на продукт, какой именно сказать не может, проявляющаяся с 2008 года появлением крапивницы и в январе 2012 г. отеком Квинке. Вредные привычки: отрицает. Питание: диету соблюдает не всегда, пристрастие к подсаливанию пищи.

Семейный анамнез Отец и его сестрадали витилиго. У младшей дочери так же витилиго. Венерические, нервно-психические болезни, туберкулез, алкоголизм у родственников отрицает.

Объективные данные Рост 162 Масса тела 63, 1 ИМТ=24 – нормальная масса тела Кожа: бледная с мраморным рисунком, участками гипер- и гипопигментации (особенно лицо и руки) Волосы тусклые. ПЖК развита умеренно, но перераспределение по абдоминальному типу. Лунообразное лицо. Костная система: ограниченность движения в суставах нижних конечностей, поперечное плоскостопие, деформация пальцев на обеих ногах и левой стопы. Органы дыхания: одышка смешанного характера при незначительной физической нагрузке. ССС: усиление верхушечного толчка, диастолический шум на верхушке.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий анализ крови (25. 04. 12 г. ) Заключение: умеренный лейкоцитоз и незначительный лимфоцитоз Показатели: Получ. данные Норма Гемоглобин (г/л) 133 115 -145 Эритроциты (Т/л) 4, 52 3, 7 -4, 7 Лейкоциты (Г/л) 8, 6 4, 0 -7, 6 СОЭ (мм/ч) 7 2 -15 с/я нейтрофилы (%) 49 41 -72 Лимфоциты (%) 40 19 -37 Моноциты (%) 9 3 -11 Эозинофилы (%) 2 0, 5 -5 Лейкоцитарная формула

Биохимический анализ крови (25. 04. 12 г. ) Заключение: дислипидемия, гиперхолестеринемия, снижение концентрации ионизированного кальция Показатели: Получ. данные Норма ХС (ммоль/л) ХС ЛПВП (ммоль/л) ТАГ (ммоль/л) 6, 7 2, 0 1, 5 2 -5, 2 1, 68 -5 0, 45 -1, 6 ХС ЛПНП (ммоль/л) Коэф. атерогенности Билирубин общий (мкмоль/л) 4, 02 2, 35 14, 9 1 -3, 5 0 -3 8, 55 -20, 5 Прямой Общий белок (г/л) Глюкоза (ммоль/л) Тимоловая проба (ед) Ал. АТ (Ед/л) Ас. АТ (Ед/л) Альфа-амилаза (Ед/л) ЩФ (Ед/ л) Мочевина (ммоль/л) Креатинин (ммоль/л) Калий (ммоль/л) Натрий (ммоль/л) отриц. 67 5, 4 2 18 19 90 80 4, 7 0, 1 4, 3 139 До 2, 57 65 -85 3, 5 -5, 7 0 -4 До 35 28 -100 До 150 1, 7 -7, 5 До 0, 12 3, 5 -5, 3 130 -156 Кальций (ммоль/л) 2, 49 2, 3 -2, 72 Кальций ионизир. (ммоль/л) 0 1, 15 -1, 27 Фосфор (ммоль/л) 1, 0 0, 9 -1, 32 Мочевая кислота (ммоль/ л) 0, 28 0, 14 -0, 31

Свертывающая система крови (25. 04. 12 г. ) Заключение: показатели в пределах нормы показатель данные Норма АЧТВ (сек) 35 35 -55 Общий фибриноген (г/л) 3, 25 2, 0 -3, 5 МНО (ед) 0, 88 0, 8 -1, 0

Общий анализ мочи (27. 04. 12 г. ) Цвет: соломенный Прозрачность: мутная Удельный вес: 1009 Белок: 0, 11 г/л Микроскопия осадка: единичные клетки плоского эпителия в поле зрения, лейкоциты 0 -1 в поле зрения Бактерии +++ Заключение: гипостенурия, незначительная протеинурия, бактериурия Посев мочи (28. 04. 12 г. ) Заключение: ОМЧ=0.

Анализ мочи по Нечипоренко (25. 04. 12 г. ) Заключение: показатели в пределах нормы Биохимический анализ мочи (26. 04. 12 г. ) Заключение: показатели в пределах нормы показатель результат норма Кальций (ммоль/л) 10, 9 10, 0 -80, 0 Фосфор (ммоль/л) 17, 0 12, 9 -42, 0 показатель результат норма лейкоциты 300 До 2000 эритроциты 200 До 1000

Гликемический профиль Уровень гликированного гемоглобина (27. 04. 12 г. ) Hb. A 1 c Primary NGSP – 6, 4% дата время результат (ммоль/л) 24 -25. 04. 12 г. 13. 00 8, 2 18. 00 6, 5 22. 00 6, 6 06. 00 3, 8 08. 00 4, 7 09. 00 7, 3 27. 04. 12 г.

Анализ крови на ТТГ Заключение: 4, 35 мк. МЕ/мл при норме 0, 4 -4, 0 Анализ крови на кортизол дата время показатель норма (моль/л) 25. 04. 12 08. 00 227, 6 27. 04. 12 20. 00 136 138 -690

ЭКГ (25. 04. 12 г. ) Заключение: отклонение ЭОС влево. Ритм синусовый, 63 уд/мин. Частые АВ-систолии, в т. ч. с абберантным желудочковым комплексом. Предсердные экстрасистолии. Изменения миокарда предсердий. ГЛЖ. УЗИ ОМТ (28. 04. 12 г. ) Заключение: диффузные изменения миометрия. УЗИ ОБП (28. 04. 12 г. ) Заключение: признаки хронического холецистита. Деформация желчного пузыря. Диффузные изменения поджелудочной железы. Двухсторонний нефроптоз.

Обоснование диагноза Основное заболевание: Хроническая первичная надпочечниковая недостаточность, субкомпенсированная. Ставится на основании следующих данных: Анамнестических данных: В 80 - годах пациентке был выставлен диагноз витилиго. С 1987 года пациентка указывает на частые семейные стрессы. Стала отмечать появление темных пятен на локтях. Появились прогрессирующая слабость, повышенная сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела (за полгода с 56 кг до 42 кг), жалобы со стороны ССС – нарушение ритма, эпизоды тахикардии и брадикардии, ощущение сердцебиения. Была госпитализирована в госпиталь, где впервые был поставлен диагноз надпочечниковой недостаточности. Назначены: гидрокортизон 1 табл. , кортинефф 1 табл. Отмечала улучшение состояния, нормализовалась масса тела, появилась работоспособность. Эндокринно-обменная кардиопатия - на основании следующих данных: Жалобы на периодические эпизоды тахикардии, брадикардии, ощущение сердцебиения, нарушения ритма, одышка при незначительной физ. нагрузке (надевание вещей, заправление постели и т. д. ) Данных ЭКГ

Осложнения: Диффузный остеопороз позвоночника смешанного генеза; ставится на основании: Жалоб: боли в позвоночнике, преимущественно в поясничном отделе Постменопаузальный период Терапия стероидами

Сопутствующее заболевание: Хронический пиелонефрит, ставится на основании: В АОМ гипостенурия, незначительная протеинурия, бактериурия Анамнестических данных: пациентке был выставлен данный диагноз в 1989 год. Полиостеоартроз нагрузочных суставов, ставится на основании: Жалоб: Часто беспокоят боли в суставах, тазобедренных, коленных, голеностопных, плюсне-фаланговых (труднее спускаться) Хроническая аллергическая реакция в виде крапивницы неясной этиологии, на основании: Анамнестических данных: в течении нескольких лет появляется сыпь (по типу крапивницы) на неизвестный пациентке продукт питания; в январе 2012 года была госпитализирована с отеком Квинке, причину возникновения приступа объяснить не может Хронический холецистит, фаза ремиссии, на основании: Данные УЗИ ОБП

Дифференциальный диагноз Одним из ведущих проявлений ХНН является повышенная мышечная слабость, утомляемость при выполнении привычной работы. Повышенная мышечная слабость, особенно сочетающаяся с раздражительностью, неустойчивостью настроения, свойственна невротическим синдромам. Следует отметить, что при нейроциркуляторной дистонии по гипотензивному типу мышечная слабость является обычно непостоянной, усиливается периодически под влиянием различных психоэмоциональных напряжений, более выражена по утрам, после сна, при вставании с постели. В течение дня она то уменьшается, то вновь усиливается. Временами больные отмечают улучшение самочувствия, причем настолько, что чувствуют себя практически здоровыми, могут выполнять любую работу. Затем без видимых причин состояние вновь ухудшается, слабость достигает значительной степени. Токсический диффузный зоб. Общие признаки— слабость, похудание, пигментация. Отличия токсического диффузного зоба — артериальное систолическое давление повышено, а диастолическое снижено (увеличение пульсового артериального давления), аппетит повышен, мелкий тремор пальцев рук, увеличение щитовидной железы, возможна мерцательная аритмия. Гемохроматоз. Общие признаки — гиперпигментация, мышечная слабость. Отличия гемохроматоза — наличие цирроза печени, гипергликемия, повышение уровня железа в крови. Однако обязательно исследование кортизола крови, так как может быть сочетание гемохроматоза и гипокортицизма.

Хронический энтероколит. Общие признаки — слабость, похудание. Отличия хронического энтероколита — частый жидкий стул, изменение копрограммы, сезонный характер обострений, эффект от ферментативной терапии. Неврастения. Общие признаки — слабость, тахикардия. Отличия неврастении — артериальное давление нормальное или отмечается его лабильность, нет пигментации и похудания. Слабость в утренние часы и улучшение самочувствия вечером. Гиперпигментация кожных покровов встречается у больных с пеллагрой, дерматомиозитом, склеродермией, при метастазах меланомы, циррозах печени, гепатохроматозе, при лечении препаратами, содержащими мышьяк, серебро, золото, висмут. Анамнестические данные и результаты исследования функции коры надпочечников позволяют исключить все эти заболевания. Необходимо помнить о наследственной, национальной пигментации и индивидуальной чувствительности к солнечным лучам.

Осложнения Наиболее грозным осложнением хронического гипокортицизма при не проводимом или неправильном лечении является надпочечниковый (аддисонический) криз – резкая декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности с развитием коматозного состояния. Аддисонический криз характеризуется резчайшей слабостью (вплоть до состояния прострации), падением артериального давления (вплоть до коллапса и потери сознания), неукротимой рвотой и жидким стулом с быстрым нарастанием обезвоживания организма, запахом ацетона изо рта, клоническими судорогами, сердечной недостаточностью, еще большей пигментацией кожных покровов. Острая надпочечниковая недостаточность (аддисонический криз) по преобладанию симптомов может протекать в трех клинических формах: сердечно-сосудистой, при которой доминируют нарушения кровообращения: бледность кожи, акроцианоз, похолодание конечностей, тахикардия, артериальная гипотония, нитевидный пульс, коллапс, анурия; желудочно-кишечной, напоминающей по симптоматике признаки пищевой токсикоинфекции или клинику острого живота. Возникают спастические боли в животе, тошнота с неукротимой рвотой, жидкий стул с кровью, метеоризм. нервно-психической, с преобладанием головной боли, менингеальных симптомов, судорог, очаговой симптоматики, бреда, заторможенности, ступора. Аддисонический криз трудно поддается купированию и может вызвать гибель пациента.

Причины Острая недостаточность коры надпочечников чаще всего возникает у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью. Например, если они перестают принимать гормоны кортикостероиды, восполняющие нехватку собственных. То же самое может произойти на фоне травм, операций, острых инфекционных заболеваний, при смене климата, тяжелой физической нагрузке, сильном психоэмоциональном стрессе. Что происходит? Надпочечники практически полностью перестают вырабатывать гормоны, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ. В первую очередь, наступает резкое обезвоживание организма и уменьшается объем циркулирующей крови. Нарушение обмена калия приводит к тому, что сердечная мышца начинает хуже сокращаться. Параллельно страдает углеводный обмен: снижается уровень сахара в крови, повышается чувствительность клеток к инсулину. Нарушается работа почек.

Состояние человека внезапно и очень быстро ухудшается: Надпочечниковый криз развивается в срок от нескольких часов до нескольких дней. В предкризовом периоде нарастает мышечная слабость, исчезает аппетит, появляются боли в мышцах. Симптомы острой надпочечниковой недостаточности (криза): резко снижается артериальное давление, что проявляется обильным потом, похолоданием рук и ног, внезапной слабостью; нарушается работа сердца, развивается аритмия; появляются тошнота и рвота, сильные боли в животе, понос; резко снижается выделение мочи (олигоанурия); нарушается сознание. Вначале больной вял, с трудом говорит, голос тихий, невниятный. Затем возникают галлюцинации, обморок, наступает кома. При появлении подобных симптомов необходима срочная госпитализация. Диагностика и лечение Для диагностики острой надпочечниковой недостаточности назначают: Общий анализ крови. Отмечается повышение количества эритроцитов (эритроцитоз) и гемоглобина (за счет сгущения крови), увеличение количества лейкоцитов и СОЭ; Анализ крови на сахар: гипогликемия (снижение уровня сахара); Биохимический анализ крови: отмечается повышение уровня калия и креатинина, снижение уровня натрия, хлоридов; Общий анализ мочи: определяется белок, эритроциты, иногда ацетон; Исследование уровня гормонов надпочечников в моче и в крови: выявляется резкое снижение количества кортикостероидов (кортизола, альдостерона и др. ); ЭКГ: признаки гиперкалиемии. Лечение проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии. Основа лечения — капельницы с кортикостероидами и специальными растворами. Также проводятся мероприятия по выведению больного из шокового состояния. Если лечение начато вовремя, шансы вывести больного из криза повышаются. После выздоровления у больных остаются признаки нарушения функции надпочечников, поэтому они нуждаются в пожизненной заместительной терапии синтетическими аналогами гормонов коры надпочечников. Профилактика Для предупреждения надпочечникового криза необходимо проведение адекватной заместительной гормональной терапии при хронической недостаточности коры надпочечников и других заболеваниях, требующих постоянного приема кортикостероидов. Ни в коем случае нельзя самостоятельно прекращать приём кортикостероидов или снижать их дозировку. Необходимо постоянно поддерживать контакт с врачом-эндокринологом, который корректирует дозу лекарства в зависимости от физической активности и состояния здоровья пациента.

Лечение Преднизолон (Prednisolone)-5 мг. От 24. 04. 12 г. 1 т. -утро от 2. 5. 12 г. 3/4 т. -утро от 6. 05. 12 г. 3/4 т. -утро 1/2 т. -обед 1/2 т. -ужин 1/4 т. -ужин глюкокортикоидное, противовоспалительное, противоаллергическое, противошоковое, иммунодепрессивное средство. Взаимодействует со специфическими рецепторами в цитоплазме клетки и образует комплекс, который проникает в ядро клетки, связывается с ДНК и вызывает экспрессию или депрессию м. РНК, изменяя образование на рибосомах белков, опосредующих клеточные эффекты. Увеличивает синтез липокортина, который угнетает фосфолипазу A 2, блокирует либерацию арахидоновой кислоты и биосинтез эндоперекиси, ПГ, лейкотриенов (способствующих развитию воспаления, аллергии и других патологических процессов). Стабилизирует мембраны лизосом, ингибирует синтез гиалуронидазы, снижает продукцию лимфокинов. Влияет на альтернативную и экссудативную фазы воспаления, препятствует распространению воспалительного процесса. Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Подавляет образование мукополисахаридов, ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления. Угнетает активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите.

Кортинефф (Cortineff)-100 мг. 1/4 т. -утро 1/4 т. -обед Фармакологическое действие - минералокортикоидное, глюкокортикоидное. Является синтетическим гормоном коры надпочечников, фторированным производным гидрокортизона, обладающим высокой минералокортикоидной активностью. Оказывает в 100 раз более сильное минералокортикоидное действие, а также в 10– 15 раз более сильное противовоспалительное действие, чем гидрокортизон. Усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, а также увеличивает выделение калия и ионов водорода. Увеличение объема внеклеточной жидкости и задержка натрия приводят к повышению АД. В дозах, превышающих терапевтические, может тормозить активность коры надпочечников, вилочковой железы и секрецию АКТГ гипофизом. Может увеличивать отложение гликогена в печени, а при недостаточном поступлении белка с пищей — приводить к отрицательному балансу азота.

Кальций-Д 3 Никомед Кальциево-фосфорного обмена регулятор Комбинированный препарат, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами. Регулирует обмен Ca 2+ и фосфатов, снижает резорбцию и увеличивает плотность костной ткани, восполняет недостаток Ca 2+ и витамина D 3 в организме, усиливает всасывание Ca 2+ в кишечнике и реабсорбцию фосфатов в почках, способствует минерализации костей. Кальция карбонат - участвует в формировании костной ткани, свертывании крови, в поддержании стабильной сердечной деятельности, в осуществлении процессов передачи нервных импульсов. Применение Ca 2+ и витамина D 3 препятствует увеличению выработки паратиреоидного гормона, который является стимулятором повышенной костной резорбции.

МИАКАЛЬЦИК (MIACALCIC) спрей 1 доза в нос регулятор обмена кальция в организме. Структура всех кальцитонинов представлена одной цепью из 32 аминокислот и кольцом из 7 аминокислотных остатков на N-конце, последовательность которых не одинакова у разных видов. Поскольку кальцитонин лосося обладает более высоким сродством к рецепторам (по сравнению с кальцитонинами млекопитающих), его действие выражено в наибольшей степени как по силе, так и по продолжительности. Подавляя активность остеокластов за счет воздействия на специфические рецепторы, кальцитонин лосося существенно снижает скорость обмена костной ткани до нормального уровня при состояниях с повышенной скоростью резорбции, например, при остеопорозе. Как у животных, так и у человека было показано, что Миакальцик обладает анальгетической активностью, которая, по-видимому, обусловлена непосредственным воздействием на ЦНС. Уже после однократного применения Миакальцика у человека отмечается клинически значимая биологическая ответная реакция, которая проявляется повышением экскреции с мочой кальция, фосфора и натрия (за счет снижения их канальцевой реабсорбции) и снижением экскреции гидроксипролина. Длительное парентеральное применение Миакальцика приводит к существенному снижению уровня биохимических маркеров костного обмена, таких как пиридинолин и костные изоферменты щелочной фосфатазы. Кальцитонин снижает желудочную и экзокринную панкреатическую секрецию. Эти свойства Миакальцика обусловливают его эффективность в лечении острого панкреатита.

МИЛДРОНАТ (Sol. Mildronate) 5, 0 в/в; № 10 Фармакологическое действие - кардиопротективное, антиангинальное, антигипоксическое, ангиопротективное. В условиях повышенной нагрузки Милдронат® восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; оказывает тонизирующее влияние. В результате его применения организм приобретает способность выдерживать нагрузку и быстро восстанавливать энергетические резервы. Благодаря этим свойствам Милдронат® используют для лечения различных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, кровоснабжения мозга, а также для повышения физической и умственной работоспособности. В результате снижения концентрации карнитина усиленно синтезируется гамма-бутиробетаин, обладающий вазодилатирующими свойствами. В случае острого ишемического повреждения миокарда Милдронат®замедляет образование некротической зоны, укорачивает реабилитационный период. При сердечной недостаточности повышает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту приступов стенокардии. При острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии, способствует перераспределению крови в пользу ишемизированного участка. Эффективен в случае васкулярной и дистрофической патологии глазного дна. Препарат устраняет функциональные нарушения ЦНС у больных хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции.

Комбилипен (Sol. Combilipen) 2, 0 в/м Комбинированный поливитаминный продукт. Действие продукта определяется свойствами витаминов, входящих в его состав. Тиамина гидрохлорид (витамин В 1) участвует в проведении нервного импульса. Пиридоксина гидрохлорид (витамин В 6) – оказывает жизненно важное воздействие на обмен белков, углеводов и жиров, необходим для нормального кроветворения, функционирования ЦНС и периферической нервной системы. Обеспечивает синаптическую передачу, процессы торможения в ЦНС, участвует в транспорте сфингозина, входящего в состав оболочки нерва, участвует в синтезе катехоламинов. Цианокобаламин (витамин В 12) - участвует в синтезе нуклеотидов, является важным фактором нормального роста, кроветворения и развития эпителиальных клеток; необходим для метаболизма фолиевой кислоты и синтеза миелина.

Винпоцетин (Sol. Vinpocetine)2, 0 Фармакологическое действие - сосудорасширяющее, антиагрегационное, улучшающее мозговое кровообращение, антигипоксическое. Расслабляет гладкую мускулатуру сосудов головного мозга, усиливает кровоснабжение ишемизированных участков. Ингибирует Ca 2+-кальмодулинзависимую ц. ГМФфосфодиэстеразу, повышает содержание катехоламинов (дофамина и норадреналина), активность аденилатциклазы и содержание ц. ГМФ и ц. АМФ в тканях мозга. Снижает функциональную активность клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых каналов, рецепторов NMDA и AMPA. Облегчает транспорт кислорода и энергетических субстратов к тканям. Усиливает поглощение и обмен глюкозы, переключает метаболизм на аэробное направление, улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга. Оказывает антиоксидантное действие, увеличивает деформируемость эритроцитов и тормозит агрегацию тромбоцитов, следствием чего является уменьшение вязкости крови. Обладает нейропротекторной активностью. Незначительно понижает системное АД.

Энап (Enap) 2, 5 мг; 2 раза в сутки Эналаприл — антигипертензивный препарат, механизм действия которого связан с угнетением активности АПФ и уменьшением образования ангиотензина II. Эналаприл является пролекарством: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается ОПСС, с. АД и д. АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Гипотензивный эффект более выражен при высоком уровне ренина плазмы, чем при нормальном или сниженном его уровне. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда левого желудочка и миоцитов стенок артерий резистивного типа. Предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Время наступления гипотензивного эффекта приеме внутрь — 1 ч, достигает максимума через 4– 6 ч и сохраняется до 24 ч. У некоторых больных для достижения оптимального уровня АД необходима терапия на протяжении нескольких недель. При сердечной недостаточности заметный клинический эффект наблюдается при длительном применении — 6 мес и более.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ