Національний університет біоресурсів і природокористування України Український ННІ якості біоресурсів і безпеки життя Факультет ветеринарної медицини Кафедра біохімії тварин, якості і безпеки сільськогосподарської продукції імен акад. М. Ф. Гулого Васін Ярослав Павлович К У Р С О В А Р О Б О Т А З дисципліни «Клінічна біохімія» На тему: «причини та наслідки інсулінозалежного цукрового діабету в організмі тварин» 4 курс 4 група спеціальність: 6. 110101 - ветеринарна медицина
Причины возникновения СД • У собак основной причиной является наследственная предрасположенность. • Не углубляясь в механизм развития сахарного диабета, можно сказать, что в большинстве случаев установить точную причину его появления невозможно. Однако есть факторы, которые предрасполагают к сахарному диабету и в совокупности могут к нему привести. Такими факторами являются: • избыточный вес • лечение гормональными препаратами • панкреатит • период первых 1 -2 месяцев после течки или беременность • другие гормональные нарушения.
• Сахарный диабет собак, кошек и человека имеет много общего. Тем не менее, механизм, который приводит к развитию диабета, и его проявления зачастую существенно отличается в зависимости от вида животного. А следовательно, и подходы к лечению тоже не во всём одинаковы. Поэтому нельзя слепо переносить всё, что мы знаем о диабете людей, на собак. • Так, например, неправильно разделять диабет собак на диабет 1 -го и 2 -го типа, как это принято у людей. Кроме того, очень многие препараты, хорошо помогающие людям, плохо работают или совсем не работают на животных. • аще всего он появляется у собак в возрасте от 7 до 9 лет. Среди собак им чаще болеют нестерилизованные самки.
В 1922 году Джослин (Joslin • E. P. , 1869– 1962) и Штольте (Stolte К. , 1880– 1951) с успехом применил первые препараты инсулина в клинической практике. Джослина считают пионером клинической инсулинотерапии, а вместе со Штольте — родоначальником интенсивной инсулинотерапии. Учёные, разделившие между собой Нобелевскую премию мира в области медицины за открытие инсулина (Дж. Коллип [J. Collip] — заведующий лабораторией химического синтеза, предложивший и внедривший в промышленном масштабе методы очистки животного инсулина).
Нейропатии • Частота регистрации нейропатических нарушений при сахарном диабете (СД) колеблется от 15 до 90%, что обусловлено принципиальными различиями в группах обследуемых пациентов и диагностических подходах. Так, по данным Oxford Community Diabetes Study, распространенность диабетической нейропатии (ДН) при СД типа 1 с 10 -летним «стажем» заболевания составляет 20, 9%, а при СД типа 2 — 5, 8%. D. Ziegler et al. сообщили о большей частоте регистрации ДН при СД типа 2 (34, 3% против 25, 3% при СД типа 1) [63, 66, 72]. • В то же время общеизвестно, что ДН в большинстве случаев является причиной ампутации конечностей и, соответственно, инвалидизации. По данным International Working Group on the Diabetic Foot [21], от 40 до 70% всех ампутаций нижних конечностей связано с сахарным диабетом, в 85% случаев этим ампутациям предшествуют язвенные дефекты.
• • • В патогенезе диабетической нейропатии пусковым звеном является гипергликемия с последующим нарушением метаболизма в нейронах с развитием их отека и дисфункции (рис. 1) вследствие: • активации альдозоредуктазы (ключевого фермента полиолового пути метаболизма глюкозы) и накопления гидрофильного сорбита и фруктозы; • активации протеинкиназы С с развитием дефицита мио-инозитола, токсического воздействия свободных радикалов на нейроны, а также активированием и фосфорилированием цитозольной фосфолипазы А 2 (с. PLA 2) с увеличением образования арахидоната и простагландина Е 2, участвующих в изменении проницаемости сосудистой стенки и тромбообразовании; • усиленного образования действующих вазоконстрикторно простагландинов, которые противостоят NOзависимой вазодилатации; • прямого глюкотоксического стресса и неферментативного гликирования белков с формированием конечных продуктов гликозилирования, активацией фактора роста фибробластов и нарушением функции коллагена I и IV типов, липопротеинов, иммуно-глобулина G, ламинина, гепаран сульфата, протеогликанов; • микроангиопатического поражения vasa nervorum и развития хронической эндоневральной ишемии; • акселерации атеросклероза и др. [1, 4, 28, 32, 36, 41, 56, 57]. Cогласно консенсусу по диабетической нейропатии (1994), среди патофизиологических механизмов выделены четыре основных, которые определяют патогенетические принципы лечения [3]: • образование конечных продуктов гликозилирования; • нарушение микроциркуляции; • увеличение образования свободных радикалов; • ослабление антиоксидантной защиты.
• Частота диабетического кетоацидоза (ДКА) в общей популяции варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. • Смертность от кетоацидотической комы составляет в среднем 5 -15%, при этом в неспециализированных учреждениях она значительно выше (до 19%). К сожалению, достаточно часто причинами летальных исходов являются ошибки в алгоритме неотложных мероприятий. • Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.
Причины развития диабетического кетоацидоза: • • — позднее выявление сахарного диабета; — неадекватное введение инсулина, — грубые нарушения в питании; — возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, при травмах, в стрессовых ситуациях, при сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз, гиперкортицизм).
Клинические проявления диабетического кетоацидоза. • На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляются тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. При объективном осмотре наблюдается картина выраженного эксикоза: резко снижен тургор тканей, запавшие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей, падение артериального давления, тахикардия, ослабление наполнения и напряжения пульса. Мышечный тонус, сила сухожильных рефлексов и температура тела снижены.
Скачать презентацию Національний університет біоресурсів і природокористування України Український ННІ
ПрезентацияВасин Ярослав 4 гр. 4 к..pptx