начинается диабет как болезнь обмена а

«… начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология» А. С. Ефимов

Кафедра Эндокринологии Осложнения сахарного диабета Zinaida Alexa asistent universitar, d. m.

Осложнения сахарного диабета Хронические осложнения Острые осложнения Гипергликемия Гипогликемия Микрососсудистые Макрососудистые Кетоацидоз, кетоацидотическая кома Ретинопатия Поражение сосудов сердца Гиперосмолярная кома Нефропатия Поражение сосудов нижних конечностей Лакацидотическая кома Нейропатия Поражение сосудов головного мозга

Хронические осложнения сахарного диабета можно подразделить на - n микрососудистые, свойственные исключительно состоянию нарушения углеводного обмена и n макрососудистые, которые могут быть и у лиц без диабета.

Хронические осложнения сахарного диабета Макроваскулярные Микроваскулярные Ретинопатия Нефропатия Нейропатия

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА для развития хронических осложнений сахарного диабета Немодифицируемые Длительность СД Генетические факторы Модифицируемые Гипергликемия (Hb. A 1 c) Артериальная гипертензия Дислипидемия Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!

Факторы риска развития диабетических ангиопатий: • Гипергликемия Нb. А 1 с > 6, 5 - 7. 0% • Артериальная гипертония АД > 130/80 мм рт. ст. • Дислипидемия Холестерин > 4. 5 ммоль/л ХЛНП > 2. 5 ммоль/л ХЛВП < 1. 0 ммоль/л ТГ > 1. 7 ммоль/л

n Микрососудистые осложнения развиваются с одинаковой частотой как при сахарном диабете типа 1, так и типа 2, являясь результатом взаимодействия ряда метаболических, генетических и других факторов, среди которых наибольшее значение имеет фактор гипергликемии.

Glucoza ↑ Calea poliol NADPH NADP+ NADH Sorbitol ↑ Fructoza ↑ Glucosamin 6 -fosfat ↑ UDF ↑ Glicerolfosfat Proteinkinaza C ↑ Glucozo-6 -fosfat ↑ Fructozo-6 -fosfat ↑ Calea hexozamină Activarea proteinkinazei C ↑DHAF Gliceraldehid-3 -fosfat ↑ NAD+ NADH Produse finale glicozilării 1, 3 -difosfoglicerat ↑Metilglioxal Produsele glicozilării finale

Патофизиология микрососудистых осложнений при сахарном диабете n микроангиопатии - изменения в системе мелких сосудов, носят функциональный и структурный характер. ¨ структурные изменения - утолщение базальной мембраны капилляров. ¨ функциональными нарушениямиn n повышение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические нарушения, изменение вязкости крови, нарушение функции тромбоцитов.

Патофизиология микрососудистых осложнений при сахарном диабете n Толщина базальной мембраны коррелирует с давлением внутри капиллярной системы. n У больных с сахарным диабетом происходит накопление коллагена типа IV, n снижение сульфат протеингликана, хондроитин и дерматан сульфата, а также таких гликопротеинов, как ламинин, фибронектин и энактин n повышение внутриклеточных запасов протеинкиназы С Протеинкиназа С играет важную роль в обеспечении функции клеток в целом ряде ключевых направлений, включая передачу сигнала от гормонов, факторов роста, нейротрансмиттеров, лекарственных препаратов на внутриклеточные структуры. В гладкомышечных клетках сосудистой стенки протеинкиназа С модулирует синтез ДНК, гормонрецепторную активность.

Патогенетический механизм развития микроангиопатии при сахарном диабете

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ • n n Диабетическая ретинопатия Диабетическая нефропатия Диабетическая нейропатия

n Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

n n С целью возможно более раннего выявления ДР следует проводить скрининг больных СД, предполагающий исследование органа зрения с помощью стандартных методов. Обязательному офтальмологическому обследованию подлежат: • больные СД типа 1 при длительности диабета более 3 -5 лет; • все дети с СД типа 1 вне зависимости от возраста и длительности заболевания; • больные СД типа 2 вне зависимости от длительности заболевания.

Диагностика - сбор анамнеза У больных выясняют наличие жалоб на снижение зрения, n сопутствующие заболевания (гипертония, нефропатия и др. ), продолжительность СД и n определяют уровень гликозилированного гемоглобина (НЪА 1 с) как показатель гликемического контроля. n

Диагностика - Офтальмологические исследования - n Визометрия (без коррекции, с коррекцией). n Определение уровня внутриглазного давления (ВГД) n Биомикроскопия переднего отдела глаза; ¨ ¨ ¨ • биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы; • обратная и прямая офтальмоскопия – • исследование стекловидного тела и сетчатки • флюоресцентная ангиография (при показаниях); • фотографирование глазного дна Рекомендуется создавать компьютерную базу данных для каждого больного, где фиксированы все изображения глазного дна.

Основные принципы профилактики и лечения n • Оптимальная компенсация углеводного обмена (уровень НЬА 1 с <7%). n • Коррекция липидного обмена. n • Контроль АД (<130/80 мм рт. ст. ). n • Медикаментозное лечение cулодексид (Вессел Дуэ Ф, ). Препарат n • Фотокоагуляция сетчатки. n • Криокоагуляция. n • Витрэктомия. снижает проницаемость эндотелия и базальных мембран, повышенный уровень фибриногена в плазме крови, адгезивную способность тромбоцитов.

Диабетическая нефропатия – понятие собирательное, включающее широкий спектр поражений артерий, артериол, клубочков, канальцев почек при СД и морфологически проявляющееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза, который носит необратимый характер и приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

ДИАГНОСТИКА Обязательные методы исследования Дополнительные методы исследования Микроальбуминурия(МАУ), предпочтительно в утренней порции мочи • Протеинурия (в общем клиническом анализе мочи и в моче, собранной за сутки) Осадок мочи Креатинин мочевина, калий сыворотки Расчет крови СКФ Дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных сосудов Ангиография почечных сосудов для диагностики стенозирующего процесса, эмболиисосудов и др.

Лечение основные принципы лечения ДН n На всех этапах – поддержание оптимальной компенсации углеводного обмена (Hb. A 1 не более 7, 5%). n На стадии микроальбуминурии: – низкобелковая диета (животный белок в рационе 0, 9 -1, 2 г/кг/сут); – коррекция внутрипочечной гемодинамики и уровня АД (курсовое применение ингибиторов АПФ при повышенном АД в среднетерапевтических дозах, при нормальном АД – в минимальных дозах); – ацетилсалициловая кислота (детям старше 12 лет) 325 мг на ночь 1 раз в 3 дня или 100 мг ежедневно; – улучшение синтеза гликозаминогликанов (сулодексид).

Лечение основные принципы лечения ДН n На стадии протеинурии: – низкобелковая диета (животный белок в рационе не более 0, 8 -0, 9 г/кг/сут); – коррекция внутрипочечной гемодинамики и уровня АД (постоянное применение ингибиторов АПФ); – коррекция липидного обмена (гиполипидемические препараты, в том числе никотиновая кислота; – улучшение синтеза гликозаминогликанов (сулодексид)

Лечение основные принципы лечения ДН На стадии ХПН n снижение потребности в экзогенном инсулине – низкобелковая диета (животный белок в рационе не более 0, 6 г/кг/сут); – коррекция внутрипочечной гемодинамики и уровня АД (применение ингибиторов АПФ, – лечение анемии (эритропоэтин); – коррекция фосфорно-кальциевого обмена; – экстракорпоральные (гемодиализ, перитонеальный диализ) и хирургические (трансплантация почки)

n Диабетическая полинейропатия (ДП)– комплекс клинических и субклинических индромов, аждый с к из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. n – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета (СД), которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется выраженной болевой симптоматикой, рядом тяжелых клинических нарушений, ранней инвалидизацией пациентов, значительным ухудшением качества жизни больных в целом

Классификация полинейропатий Поражения центральной нервной системы: • энцефалопатия; • миелопатия. Поражения периферической нервной системы: • диабетическая полинейропатия: – сенсорная форма (симметричная, несимметричная); – моторная форма (симметричная, несимметричная); – сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная); • диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов); • автономная (вегетативная) нейропатия: – кардиоваскулярная форма; – гастроинтестинальная форма; – урогенитальная форма; – бессимптомная гипогликемия; – другие.

диабетическая полинейропатия n сенсорная форма глюкозотоксический эффект развивается при уровне глюкозы выше 7, 8 ммоль/л n генетическая предрасположенность (реализуется только при наличии гипергликемии) n Внутриклеточный дефицит витаминов группы «В» n Активность свободных радикалов, перекисное окисление липидов - болезнь, характеризующаяся прогрессивной гибелью нервных волокон, приводящая к потери чувствительности и развитию язв стопы. В ОЗ характерно симметричное дистальное сенсорномоторное поражение а также сочетание с ретино и нефропатией

Диагностика нейропатии базируется в первую очередь на клинических данных: n n анамнез, характерные жалобы, полиневритический тип чувствительно-двигательных расстройств, данные электронейромиографии (ЭНМГ) и соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП).

Шкала неврологических симптомов Название симптома баллы жжение, онемение, покалывание 2 утомляемость, судороги, боли 1 локализация: стопы икры другая 2 1 время возникновения: только ночью или днем сразу после пробуждения 2 1 0 1 уменьшение симптоматики: при ходьбе стоя лежа 2 1 0 При умеренной полинейропатии показатель шкалы равен 3 -4 баллам, выраженной 5 -6, тяжелой - 7 -9 баллов.

Тесты, рекомендованные для проведения скрининга диабетической периферической невропатии, составляющей риск диабетической стопы n n n – камертон, – монофиламент 10 г, – укол тупой иглой на тыльной поверхности большого пальца. У пациента есть риск развития синдрома диабетической стопы, если он n -не ощущает прикосновения монофиламента более чем в одной точке n не чувствует боли при уколе тыльной поверхности большого пальца, n либо вибрационная чувствительность по показаниям камертона Ј 3 у. е. n n Для получения более точного результата рекомендовано применение хотя бы двух методов одновременно

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ n Ишемическая (ИБС) болезнь сердца n Цереброваскулярная болезнь n Хронические заболевания артерий (ЦВБ) облитерирующие периферических

В основе диабетических макроангиопатий лежит атеросклероз сосудов n Общие для популяции ¨ ¨ ¨ ¨ Курение Артериальная гипертония Ожирение Дислипидемия Гиперкоагуляция Злоупотребление алкоголем Гипертрофия левого желудочка Менопауза Малоподвижный образ жизни Наследственная предрасположенность Возраст Мерцательная аритмия* n Специфические для СД Гипергликемия Гиперинсулинемия Инсулинорезистентность Диабетическая нефропатия ¨ Длительность СД ¨ ¨

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС ПРИ СД n n Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин Высокая частота безболевых ( «немых» ) форм ИБС и инфаркта миокарда Высокий риск «внезапной смерти» Высокая частота развития постинфарктных осложнений: • кардиогенного шока ¨ • застойной сердечной ¨ • нарушений сердечного ¨ недостаточности ритма

ЛЕЧЕНИЕ Коррекция гипергликемии n Коррекция дислипидемии n Антитромбоцитарная терапия n Антиишемическая терапия n

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ n Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в мозге. n Нарушения мозгового могут быть острыми ¨ кровообращения и хроническими. Острое нарушение мозгового кровообращения, или инсульт, – наиболее тяжелая форма сосудистой патологии мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикойс продолжительностью более 24 часов.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения n • • n n n Субарахноидальное кровоизлияние Внутримозговое кровоизлияние Инфаркт мозга Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт Преходящие нарушения мозгового кровообращения, или транзиторные ишемические атаки

n Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей – хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей, возникшее вследствие СД. n Морфологическая картина поражения артерий идентична таковой при облитерирующем атеросклерозе у лиц с нормальным углеводным обменом.

Диабетическая ангиопатия Клиника: n Отсутствие пульса на артериях стоп, анамнез перемежающейся хромоты, наличие болей покоя. Деформации стоп при СД, приводящие к развитию язвенных дефектов: n n n - плоскостопие - половарусная деформация - ригидные «когтевидные и молоткообразные» пальцы с выступанием головок метатарзальных костей - вальгусная деформация 1 пальца - сложные деформации при остеоартропатии Шарко

Синдром диабетической стопы СДС n (СДС) - патологическое состояние стопы при сахарном диабете (СД), возникающее на фоне поражения периферических нервов, артериального и микроциркуляторного русла, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костносуставными поражениями и гнойнонекротическими процессами.

n Анализ частоты ампутаций показывает, что: n большая частота развития СДС у лиц пожилого возраста, причем с тенденцией к развитию гангрены и большей частоте ампутаций большого объема. n большая длительность заболевания - большая частота развития СДС. Но при ИНЗСД (2 типа) уже на момент постановки диагноза от 30 до 50% больных имеют изменения периферической чувствительности или атеросклеротического поражения периферических артерий той или иной степени. n частота развития язвенных дефектов стоп одинакова вне зависимости от типа диабета. Ампутация нижних конечностей у больных СД производится в 27 - 45 раз чаще, чем у населения в целом. Однако частота обструктивных поражений периферических артерий у пациентов с СД превышает таковую у лиц без диабета лишь в 4 раза.

Синдром диабетической стопы n Ведущие факторы: - периферическая нейропатия - деформация стоп - периферический атеросклероз сосудов нижних конечностей

В группу риска развития СДС входят следующие категории пациентов: n n n n n страдающие дистальной полинейропатией; страдающие заболеваниями периферических сосудов; имеющие язвы стоп в анамнезе; перенесшие ампутации; страдающие гипертонией и гиперхолестеринемией; слабовидящие и слепые; страдающие диабетической нефропатией, особенно на стадии ХПН; одинокие пожилые люди; злоупотребляющие алкоголем, курильщики.

Стопа риска

Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют три основные формы СДС: n невропатическая форма - 60 -70%. ¨ без остеоартропатии. ¨ диабетическая остеоартропатия. n нейроишемическая форма (смешанная) - 15 - 20%. n ишемическая форма - 3 - 7%.

Признак Невропатическая форма Ишемическая форма Средний возраст До 40 лет Старше 55 лет Длительность СД Более 5 лет 1 - 3 года Другие поздние осложнения Встречаются часто Могут быть не выражены Сосудистая патология Макроангиопатии может не Артериальная гипертензия, быть гиперхолестеринемия, ИБС Язвы стоп в анамнезе Часто Состояние пораженного участка Болезненный. Пробы для определения состояния Обычно безболезненный. артериального По ночам могут беспокоить кровоснабжения ног сильные боли и парестезии положительные. Из-за (синдром "беспокойных сопутствующей невропатии ног") перемежающаяся хромота может отсутствовать. Состояние ног Ноги теплые, розовые. Кожа сухая, тестообразная, трескающаяся. Пульс прощупывается, вены полнокровны. Редко Ноги влажные, холодные, синюшные. Пульс ослаблен или не пальпируется. Оволосение отсутствует.

Признак Невропатическая форма Ишемическая форма Локализация язв Преимущественно на подошве и межпальцевых промежутках. Преимущественно на пальцах и пятке (акральные некрозы) Чувствительность Определяется нарушение вибрационной, болевой, температурной чувствительности (по типу "носков", "перчаток"), а также ослабление коленного и пяточного рефлексов, атрофия мышц Выраженные нарушения чувствительности чаще отсутствуют Изменение стопы Часто возникает деформация стопы и остеоартропатия Костные изменения развиваются редко Рентгенография Остеопения, остеолизис, спонтанные фрактуры суставов стопы, нарушение структуры свода стопы Медиасклероз сосудов голени и стопы (кальцификация tunica media сосудов)

Принципы консервативной терапии невропатической инфицированной формы синдрома диабетической стопы. Своевременно и адекватно проводимая консервативная терапия невропатической инфицированной формы поражения стоп позволяет избежать хирургического вмешательства в 95% случаев. Лечение невропатической инфицированной стопы включает следующие основные компоненты: 1. Оптимизация метаболического контроля. 2. Антибиотикотерапия. 3. Разгрузка пораженного участка. 4. Местная обработка раны.

n Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболевания. n Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи.

Осложнения сахарного диабета Острые осложнения Гипергликемия Гипогликемия Кетоацидоз, кетоацидотическая кома Гиперосмолярная кома Лакацидотическая кома Хронические осложнения

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ Диабетический кетоацидоз – клиникобиохимический синдром, проявляющийся высокой гипергликемией (> 14 ммоль/л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными нарушениями водного и электролитного обменов. 66

ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с n гипергликемией (> 13. 9 ммоль/л), n гиперкетонемией (> 5 ммоль/л или ≥ +), ацетонурией n метаболическим ацидозом (р. Н < 7. 3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

Провоцирующие факторы: n интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные процессы, инфаркт миокарда, инсульт, острая хирургическая патология n пропуск или самовольная отмена инсулина больными, n ошибки в дозировании инсулина и технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина n недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина n беременность n манифестация СД, особенно 1 -го типа n врачебные ошибки: несвоевременное назначение инсулина, неадекватная коррекция дозы инсулина n хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.

Патогенез диабетического кетоацидоза

n Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.

Клиническая картина n n n Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличиемсухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. n Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. n Появляется запах ацетона, который многие больные ощущают сами. n

n n Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство. Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой.

I стадия Кетоз II стадия Прекома III стадия Кома Клиника Тошнота, рвота, боли в животе, симптомы дегидратации, диабетический румянец (рубеоз) на скулах, подбородке, надбровных дугах, запах ацетона изо рта Усиление симптомов дегидратации, дыхание Куссмауля. Ярко выражен абдоминальный синдром, могут быть перитонеальные симптомы, много кратная рвота Кома. Полиурия может сменяться олиго и анурией. Рвота прекращается, нарастают гемодинамические расстройства, снижается АД, признаки нарушения микроциркуляции Глюкоза крови > 11 ммоль/л > 20 ммоль/л > 30 ммоль/л РН снижен до 7, 3 7, 1 <7, 1 BE до 10 > 20 74

Лабораторные данные: n Гюкоза крови - 25 -40 ммольл n Кетоновые тела до 500 мкмольл n Ацетон в моче резко положителен. n р. Н-крови 7, 0 -7, 35 n Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильнымсдвигом влево, ускорена СОЭ.

n Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)– острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией(как правило > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Гиперосмолярная кома n Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, n наблюдается у лиц старше 50 лет сахарным диабетом 2 n опровождается высокой летальностью. n Причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Провоцирующие факторы: n n n n n Пожилой возраст; рвота, диарея, лихорадка (особенно при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, кишечной непроходимости), Другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, Обширные ожоги, Почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, Сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); хронический прием стероидных гормонов, аналогов соматостатина, больших доз диуретиков; Эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга)

Избыток контринсулярных гормонов Относительная Недостаточность инсулина ( его достаточно для ингибирования липолиза!) ГИПЕРГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ Резкое снижение утилизации глюкозы тканями ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, гиперосмолярность плазмы, гиповолемия, клеточная дегидратация 79

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ: n Резко выраженная гипергликемия n Гиперосмолярность плазмы крови n Резко выраженная дегидратация n Характерно только для СД II типа 80

n Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно, у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, n затем присоединяются признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде случаев - лихорадка и шок. n Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей, эпилептоидных припадков. n Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.

n n n Особенность клинической картины ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др. ), Которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО регидратации!

n Одним из ведущих признаков гиперосмолярной комы является гипергликемия от 50 до 60 ммоль/л и выше, n в большинстве случаев отмечается гипернатриемия и значительно повышена осмолярность плазмы (Н 250 - 310 мосм/л). n роме того, отмечается увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка сыворотки, азотемия, повышение уровня мочевины и содержания лейкоцитов. n Уровень бикарбоната и р. Н крови нормальное. Концентрация калия в крови у большинства больных понижена.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) n Лактат-ацидоз (ЛА) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥ 10) и уровнем лактата в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л). n Основная причина – смешанная: усиление образования и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Провоцирующие факторы при СД: n Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, ДКА, ацидоз другого генеза n Почечная или печеночная недостаточность n Злоупотребление алкоголем n Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств n Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии) n Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческийвозраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. n Беременность.

n Эта кома обусловлена накоплением в крови молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза. Наиболее часто молочно-кислый ацидоз отмечается при циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), подостром бактериальном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, лечении бигуанидами на фоне гипоксии.

n n n Лактацидемическая кома обычно развивается в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, боли в животе. Потере сознания иногда предшествуют возбуждение, бред. Дегидратация не характерна или выражена незначительно. Дыхание типа Куссмауля, но запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Признаки острой недостаточности кровообращения (понижение температуры тела, тахикардия, гипотония, олигоанурия). 87

n Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (дыхание Куссмауля) и помрачение сознания, появляются симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс, олиго- или анурия.

ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА n Гипогликемия – снижение глюкозы плазмы до < 2. 8 ммоль/л, сопровождающееся определенной клинической симптоматико или до < 2. 2 ммоль/л, независимо от наличия симптоматики*. n Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Провоцирующие факторы: 1. Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией n n 2. Изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: n n n 3. Передозировка инсулина, ПСМ или глинидов: ошибка больного, неисправность инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, Намеренная передозировка; Ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы). смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия ПСМ Повышение чувствительности к инсулину: n n n Длительная физическая нагрузка, Ранний послеродовой период, Надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. 4. Связанные с питанием: Пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов, прием алкоголя, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); ¨ замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции ¨ ¨ ¨ 5. Беременность (первый триместр) и кормление грудью.

Клиническая картина: Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможности судороги и другие неврологические симптомы.